prosdo.ru
добавить свой файл
1 2
"Желчекаменная болезнь (ЖКБ), хронический холецистит (ХХ) и функциональные билиарные нарушения"

Хронический холецистит (ХХ} – хронический воспалительный процесс в желчном пузыре (ЖП), который объединяется и с дискинезией ЖП и сфинктерного аппарата желчевыводящих путей(ЖВП) и дисхолией – нарушением биохимических и физико-химических свойств желчи.

Желчекаменная болезнь (ЖКБ) – хроническое рецидивующее заболевание ЖП и желчевыводящих путей с развитием холелитиаза.

Дисфункция ЖП – нарушение сократимости ЖП, которая доказана нарушениями испражнения ЖП и проявляется болью билиарного типа.


ЭТИОЛОГИЯ


Возникновению ХХ передуют функциональные нарушения моторики и тонуса ЖВП и ЖП – дискинезии ЖП и ЖВП. В основе дискинезий лежит дискоординация нейрогуморальной регуляции билиарной системы.

Мускулатура сфинктера Одди не зависит от мускулатуры 12-перстной кишки. Сфинктер Одди состоит из:

1.Собственного сфинктера большого дуоденального сосочка, который обеспечивает разделение протоков 12-перстной кишки.

2.Собственного сфинктера общего желчного протока.

3.Сфинктера панкреатического протока.

Функции сф. Одди:

1.Регулирует ток желчи и панкреатического сока в 12-перстную кишку.

2.Предупреждает рефлюкс содержимого 12-персной кишки в общий желчный и панкреатический протоки.

3.Обеспечивает накопление в ЖП печеночной желчи.

ДЖВП есть одним из проявлений синдрома психовегетативной нестойкости или могут развиваться вторично, вследствие нарушения выделения гастроинтестинальных гормонов и патологических висцеро-висцеральных рефлексов при других заболеваниях пищеварительного тракта – язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, хроническом гастрите, дуодените, дуоденостазе.

Реже причиной холецистита являются врожденные недостатки развития ЖП и ЖВП – наиболее часто встречаются сифонопатии и вентильный желчный пузырь. Алиментарные нарушения (редкий прием пищи, злоупотребление жирными и жаренными кушаньями), психоэмоциональное перенапряжение, острые или хронические инфекции, аллергия есть факторами риска в возникновении хронического холецистита.


Дисхолия, или дискриния (нарушение биохимических или физико-химических свойств желчи) наследуется генетически или развивается вследствие продолжительного застоя (стаза) желчив ЖП. При этом смещается рн желчи в кислую сторону, повышается концентрация холестерина и белков, снижается содержание желчных кислот. Дисхолия имеет непосредственное повреждающее действие на интрамуральный нервный аппарат ЖП и его слизистую оболочку, которая приводит к его асептическому (не микробного) воспалению. Оказывают содействие воспалительному процессу нарушения нейрогуморальной регуляции ЖП и связанные с этим нарушения кровоснабжения и местной иммунной реактивности, дистрофические и дисрегенераторные явления.

Важнейшим фактором хронизации воспалительного процесса в ЖП есть снижение иммунной реактивности организма – уменьшение содержания ІgА в желчи, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов. Иммунной перестройке оказывают содействие дисбактериоз кишечника, продолжительная нерациональная антибиотикотерапия, лечение глюкокортикоидными препаратами.

Роль инфекционного фактора в этиологии ХХ незначительная. Микрофлора оказывается в тканях ЖП у 20 - 30% больных ХХ, пузырная желчь стерильная у 50 - 70% пациентов.Попадание микроорганизмов в неизмененный ЖП не вызывает воспалительного процесса вследствие выраженного бактериостатического действия желчи.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ХОЛЕЦИСТИТЫ. Развиваются при объединении бактериохолии с застоем желчи, дистрофическими, дисрегенераторными, дисциркуляторными изменениями ЖП, нарушениями местного иммунитета. Микроорганизмы могут поступать в ЖП гематогенным и лимфогенным путем при хронических тонзиллитах, гайморитах, фронтитах, аднекситах или восходящим контактным путем из органов пищеварительного тракта при "зиянии" пилоруса, недостаточности баугиниевой заслонки, дуоденальном стазе, недостаточности сфинктера Одди, дуоденобилиарном рефлюксе. При нисходящем пути инфицирования к ЖП поступают чаще всего стрептококк или стафилококк, при восходящем – кишечная палочка и ентерокок.


ВИРУСНЫЕ ХОЛЕЦИСТИТЫ. Могут возникнуть после перенесенного острого вирусного гепатита. Этиологическое значение могут иметь практически все виды вирусов, возбудителей острого гепатита - А, В, С, Е, Д.

ПАРАЗИТАРНЫЕ ХОЛЕЦИСТИТЫ. Развиваются, как правило, при описторхозе, клонорхозе, объединяются с поражением печени и желчевыводящих путей. Значение лямблий в этиологии хронического холецистита раньше не обгрунтовано преувеличивалась. Поскольку лямблии быстро гибнут в желчи, они не могут вызвать важного повреждения ЖП. Выявленные при дуоденальном зондировании желчи простейшие имеют дуоденальное происхождение.

АУТОИММУННЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ. Обусловлен иммунологическим дисбалансом – угнетением Т-системы иммунитета при повышении функциональной активности В-лимфоцитов, нарушением соотношения между Т-хелперами и Т-супресорами, образованием клонов клеток, сенсибилизированных к антигенам ЖП. Оказывают содействие возникновению аутоиммунного холецистита частые рецидивы ХХ другой этиологии, наличие сопутствующих заболеваний органов пищеварения.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ. Возникает вследствие массированного влияния бактериальных и пищевых аллергенов, объединяется с другими проявлениями нутритивной аллергии.

ФЕРМЕНТАТИВНЫЙ (ХИМИЧЕСКИЙ) ХОЛЕЦИСТИТ. Развивается вследствие поступления в ЖП сока поджелудочной железы при панкреато-биллиарном или дуоденальном рефлюксе. При этом ферменты, которые содержатся в соке, вызывают повреждение тканей ЖП. Рефлюксные явления оказывают содействие дуоденостазу и недостаточности сфинктера Одди.

Наиболее часто при ЖКБ образовываются холестериновые камни – 85 - 90% всех случаев. Эндогенные факторы риска холестеринового холелитиаза: ожирение с типичным нарушением липидного спектра крови – повышением содержания холестерина и триглицеридов на фоне снижения уровня ЛПВП (липопротеидов высокой плотности) и гиперинсулинемия на тощак. Имеет значение и гормональный фон – характерна гиперестрогенемия. Совокупность указанных факторов риска типична для женщин 35 – 50 лет, с сопутствующим ожирением, которые рожали, особенно если они употребляют оральные гормональные контрацептивы. Риск возникновения желчекаменной болезни резко увеличивается во время и после беременности – создаются условия для нарушения оттока желчи, изменяется гормональный баланс.


Холестериновый литогенез может быть обусловлен генетическими дефектами жолчеобразования – повышенным образованием холестерина печенью с накоплением его в желчи (большей частью у молодых) или снижением синтеза желчных кислот (чаще у пожилых). Перенасыщенная холестерином и обедненная поверхностно-активными веществами (желчными кислотами и фосфолипидами) желчь отличается высокой литогенностью.

Решающее значение в образовании камней имеет наличие местных "пузырных" факторов: застой желчи и воспаление ЖП. Застойные процессы типичны для дискинезий ЖП и ЖВП, первичных или обусловленных воспалением. Повышение концентрации холестерина приводит к образованию редких кристаллов холестерина, которые при дальнейшем накоплении холестерина могут трансформироваться в твердые ромбовидные кристаллы.

Воспалительные процессыв ЖП, которые сопровождаются накоплением белков и гликопротеидов, резко изменяют свойства межмицелярной фазы желчи. Оказывают содействие литогенезу смещения рн желчи в кислую сторону, повышенное содержание в желчи кальция и железа, аминных и сульфгидрильных групп, которые нередко наблюдаются при ХХ. Камнеобразование в определенном смысле является защитной реакцией организма на инородные антигены – в центре конкрементов часто находят микроорганизмы, гельминтов, инородные тела, другие сосредоточения антигенных структур.

Возможныеигенетическиепричиныкамнеобразования-подвлияниемендо-иэкзогенныхфакторовизменяетсяструктурнаяорганизацияхромосомтканей,активируетсягенобразованияжелчныхкаменьев.

Пигментные и пигментно-известковые камни состоят из биллирубината кальция, кальциевых солей желчных и жирных кислот. Факторами риска могут быть повышенный гемолиз с накоплением билирубина в печеночной желчи, внутрипеченочный холестаз, воспалительное поражение гепатобилиарной зоны. Смешанные камни составляют 10 - 15% всех случаев желчекаменной болезни, содержат небольше 20% холестерина, билирубина, соли кальция.

Литогенезу оказывает содействие "литогенная диета" – рафинированные продукты с высоким содержанием твердых животных жиров и экстрактивных веществ (копчености, жирные сорта мяса, особенно жаренного) при ограничении употребления растительной клетчатки, которая адсорбирует триглицериды и холестерин в кишечнике.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

Наблюдается у подавляющего большинства пациентов. Боли при ХХ наиболее часто локализуются в правом подреберье, реже – в эпигастрии. Боль разнообразная, зависит от характера сопутствующей ДЖВП. При ДЖВП по гипотоническому, гипомоторному типу боли имеют тупой, сжимающий характер, практически постоянные. Дискинезия по гипертоническому, гиперкинетическому типу характеризуется переодическими, колющими, режущими, сверлящими болями, которые появляются в виде периодических приступов. Четкие боли могут чередоваться с ощущением тяжести, распирания в правом подреберье.

ПРАВОСТОРОННЯЯ ИРРАДРАЦИЯ более типичная для ХХ – в правую половину грудной клетки, в правое плечо и надплечье, правую челюсть, ухо, надключичную область.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ БОЛИ обусловлены спазмом гладкомышечных элементов ЖП и протоковой системы, особенно сфинктерного аппарата, который приводит к повышению внутрипузырного и внутрипротокового давления с раздражением сенсорных рецепторов и ишемией стенки этих органов. Висцеральная боль характеризуется относительной неопределенностью локализации и типичной иррадиацией.

СОМАТИЧЕСКИЕ БОЛИ вызваны повреждением (иритацией) рецепторов брюшины, связочного аппарата, подкожной клетчатки, поперечно-полосатых мышц туловища и кожи. Наиболее выраженные боли соматического типа при перихолециститах, спаечных процессах.

ПРОВОЦИРУЕТ появление болей употребление продуктов с холекинетическим действием: жирные, жаренные, острые блюда, яйца, холодные и газированные напитки, алкоголь. Приступ боли может быть спровоцирован значительной физической нагрузкой, особенно поднятием тяжестей, что сопровождается поднятием внутрибрюшного давления, или шаткой ездой. Отрицательную роль может иметь психоэмоциональный стресс, который вызывает спазм сфинктерного аппарата желчевыводящих путей.

ЖЕЛЧНАЯ КОЛИКА развивается при частичной обтурации шейки ЖП камнем или воспалительным инфильтратом у больных с шеечным или калькулезным ХХ. Симптомокомплекс характеризуется приступом острой схваткообразной боли, которая иногда становится жестокой, невыносимой, сопровождается повторной рвотой с примесью желчи, которая не приносит облегчения. Возможные проявления вегетативного пароксизма – ощущение тошноты, резкая общая слабость, профузное потоотделение. После приступа желчной колики наблюдаются резорбтивные явления - озноб, кратковременное повышение температуры тела, преходящая субиктеричность слизистой оболочки мягкого неба, склер, некоторых участков кожи. Полная обтурация камнем общего желчного протока или большого дуоденального сосочка приводит к развитию механической желтухи.


ДИСПЕПСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Диспепсические явления при ХХ очень разнообразные, в основном обусловленные дискинетическими, рефлюксными явлениями со стороны дуоденогастроэзофагальной зоны: привкус горечи во рту (40% больных), отрыжка воздухом или горечью (30% пациентов), изжога (20%). Незначительная рвота с примесью желчи, которая не приносит облегчения, появляется на фоне выраженного обострения. Вследствие выраженной ваготонии в 65% пациентов наблюдается умеренно выраженная периодическая тошнота.

Нарушение нормального ритма выделения желчи в кишечник, изменение ее состава приводит к возникновению повторных функциональных нарушений деятельности кишечника – у больных появляется вздутие живота, периодическое урчание в кишечнике, склонность к запорам или поносам.

Часто наблюдается снижение аппетита, типичная непереносимость жирной, жаренной пищи, яиц.

СИНДРОМ ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСТОНИИ

Затронуто взаимодействие между симпатико-адреналовым и парасимпатическим отделом вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса парасимпатичних структур. Клинически синдром проявляется эмоциональной лабильностью пациентов, гипотонией, преходящими нарушениями ритма сердечной деятельности, кардиалгиями, головными болями.

ПРАВОСТОРОННИЙ РЕАКТИВНЫЙ СИНДРОМ

Развивается при тяжелом, постоянно рецидивирующем ХХ вследствие распространенного повреждения вегетативных образований всей правой половины тела и конечностей. Синдром характеризуется наличием в правой половине тела внесегментарных болевых сосудисто-нервных точек, повышением в правой половине тела тонуса скелетных мышц, нарушением тонуса и реактивности сосудов мягких тканей и внутренних органов, нарушением трофики тканей.

СИНДРОМ ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНОГО НАПРЯЖЕНИЯ

Обусловлен дисфункцией надсегментарных вегетативных структур, в том числе и гипоталамуса, который приводит к гормональному дисбалансу. У женщин, особенно молодых, во вторую фазу менструального цикла усиливаются проявления вегетативной дисфункции, наблюдается обострение воспалительных и дискинетических процессов в ЖП. Через 1 – 2 дня после начала менструации состояние спонтанно улучшается.


ХОЛЕЦИСТО-КАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Наблюдается у 25 - 50% больных ХХ, проявляется частыми болями в области сердца. Кардиалгии нередко объединяются с преходящими нарушениями сердечного ритма, метаболическими изменениями миокарда. У пациентов, которые имеют другие факторы риска ІБС (пожилой возраст, чрезмерный вес, нарушение липидного обмена) синдром приобретает черту рефлекторной стенокардии, которая потенциально может трансформироваться в инфаркт миокарда.

СОЛЯРНЫЙ СИНДРОМ. Развивается при длительном, тяжелом течении ХХ с явлениями раздражения солнечного сплетения. Клинически синдром проявляется соляралгией – постоянными болями в области пупка с иррадиацией в спину – «солярный гвоздь».

НЕВРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Наблюдаются психоэмоциональные нарушения астенического типа: тревожность, ипохондрия, склонность к самоанализу и самообвинению, отчужденность, снижение интереса к жизни и работе, эмоциональная лабильность.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Характеризуется тяжелым, часто рецидивующим хроническим холециститом, резистентным к лечению антибиотиками, который объединяется с заболеваниями атопического генеза - кропивницой, аллергическим дерматитом, отеком Квинке, пищевой и медикаментозной аллергией, бронхоспастическими явлениями, мигренью, полинозом, вазомоторным ринитом, эозинофилией.

Преобладание синдромов, обусловленных вегетативной дисфункцией, над классическим абдоминально-болевым и диспепсическим синдромами, приводит к атипичным клиническим проявлениям холецистита, которые усложняют диагностику заболевания. Выделяют несколько клинических "масок" хронического холецистита.

1.Желудочно-кишечная – преобладают диспепсические явления при отсутствии типичного болевого синдрома.

2.Кардиальная – доминирует рефлекторная стенокардия.

3.Невротическая – преобладает тяжелый невротически-неврозоподобный синдром, соматогенно обусловленный.

4.Ревматическая – частые кардиалгии, нарушение ритма, преходящая атриовентрикулярная болокада І степени, метаболические нарушения в миокарде, субфебрилитет, артралгии и миалгии.


5.Тиреотоксическая – выраженная эмоциональная лабильность, тремор рук, субфебрилитет, тахикардия, экстрасистолия, кардиалгия.
ДАННЫЕ ФИЗИКАЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ

Возможна субиктеричность склер и слизистой оболочки мягкого неба. При калькулезном холецистите, осложненном механической обтурационной желтухой, появляется выраженная желтушная окраска кожи, нередко расчесы на коже. При 1. СЕГМЕНТАРНЫЕ РЕФЛЕКТОРНЫЕ СИМПТОМЫ. Положительные в фазу обострения, в их основе – патологические кожно-висцеральные рефлексы. Продолжительное раздражение сегментарных вегетативных ганглиев, размещенных в зоне иннервации билиарной системы, приводит к появлению в органоспецифических точках кожи рефлекторных болевых зон 2 – 5 мм в диаметре. Висцеро-кутанные рефлексы вызываются давлением одним или двумя пальцами на органоспецифические точки кожи.

СИМПТОМ МАККЕНЗИ – боль или неприятное ощущение, болезненность при нажатии на болевую рефлекторную точку Маккензи, расположенную на передней поверхности брюшной стенки, в месте пересечения внешнего края правой прямой мышцы живота с правой реберной дугой.

СИМПТОМ БОАСА – боль или неприятные ощущения, болезненность при нажатии на болевую рефлекторную точку Боаса, расположенную на задней поверхности грудной клетки, на правой паравертебральной линии Тh 10 - 11.

При выраженном обострении ХХ, во время приступов желчной колики площадь органоспецифических болевых точек значительно увеличивается, трансформируясь в зоны кожной гипералгезии – гиперестезии Захарьина-Геда. Положительный симптом Маккензи объединяется с гиперестезией кожи живота, положительный симптом Боаса – с гиперестезией кожи в правой поясничной области. Площадь зон гиперчувствительности зависит от активности воспалительного процесса в желчном пузыре.

СИМПТОМ АЛИЕВА также является признаком выраженного обострения ХХ. При нажатии на органоспецифические болевые точки Маккензи и Боаса появляется не только местная боль под пальпирующим пальцем, но и глубокая боль, направленная к ЖП – антидромная иррадиация боли.


При снижении активности воспалительного процесса в ЖП сначала уменьшаются размеры зон кожной гиперестезии - гипералгезии, становится отрицательным симптом Алиева. Положительные симптомы Маккези и Боаса сохраняются более продолжительно.

2.ПРИЗНАКИ ПРАВОСТОРОННЕГО РЕАКТИВНОГО СИНДРОМА. При продолжительном и тяжелом течении ХХ формируются разнообразные дистрофические, дегенеративные изменения в подлежащих тканях, в том числе и в вегетативных ганглиях. К патологическому процессу привлекаются внесегментарные вегетативные образования, межпозвоночные диски: формируется правосторонний реактивный вегетативный синдром.

Диагностировать синдром можно при исследовании внесегментарных болевых сосудисто-нервных точек и зон – давлением на них кончиком указательного пальца. Как правило, надавливают одновременно и на симметричные точки слева, чтобы больной мог сравнить свои ощущения. Чем в большем количестве внесегментарных болевых точек справа есть болезненность при надавливании, тем более тяжелое течение ХХ и большая степень повреждения вегетативной нервной системы.

ОРБИТАЛЬНАЯ ТОЧКА БЕРГМАНА – болезненность в месте выхода орбитального нерва.

ЗАТЫЛОЧНАЯ ТОЧКА ЙОНАША (симптом Йонаша) – боль при нажатии в месте прикрепления трапецивидной мышцы к затылочной области, в зоне проекции затылочного нерва.

ШЕЙНАЯ ТОЧКА МЮССИ (симптом Мюсси) – боль в зоне проекции диафрагмального нерва на шее, правосторонний френикус-феномен. Определяется при нажатии в правой надключичной области между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы в зоне правого грудинно-ключичного сочленения.

СИМПТОМ ПЕКАРСКОГО – болезненность при нажатии на мечевидный отросток вследствие раздражения солнечного сплетения.

ПАРАСОЛЯРНЫЕ БОЛЕВЫЕ ТОЧКИ – расположенные между пупком и мечевидным отростком.

СИМПТОМ ЛЯХОВИЦКОГО (феномен мечевидного отростка) – боль при нажатии на правую половину мечевидного отростка или при отведении его вверх вследствие влияния на пакет лимфоузлов.


СИМПТОМ КАРАВАНОВА – при нажатии на точку ниже угла правой лопатки появляется боль в правом подреберье.

СИМПТОМ СКВИРСКОГО – появление боли в правой подреберной области при перкуссии ребром ладони справа от позвоночника на уровне Th 9 - 11.

СИМПТОМ АЙЗЕНБЕРГА-1 – при коротком ударе или постукивании ребром ладони ниже угла правой лопатки определяется умеренная местная болезненность и выражена "сквозная" иррадиация боли в область ЖП.

3.ИРИТАТИВНЫЕ СИМПТОМЫ. Вызванные непосредственным или опосредованным раздражением воспаленного ЖП, положительные как во время обострения ХХ, когда положительные и симптомы первой и второй группы, так и во время ремиссии заболевания, когда рефлекторные симптомы отрицательные. Если симптомы первой и второй групп резко положительные, иритативные симптомы целесообразно не исследовать – влияние на ЖП будет сопровождаться сильными болями, может вызвать развитие осложнений.

СИМПТОМ ЗАХАРЬИНА – боль при постукивании или нажатии на зону проекции ЖП.

СИМПТОМ ГРЕКОВА-ОРТНЕРА – боль в момент удара ребром ладони по краю правой реберной дуги вследствие сотрясения воспаленного ЖП.

СИМПТОМ КЕРА – боль при глубокой пальпации в правом подреберье в зоне локализации ЖП.

СИМПТОМ МЕРФИ – прерывание глубокого вдоха при нажатии большим пальцем на зону проекции ЖП вследствие выраженной болезненности.

СИМПТОМ ОБРАЗЦОВА – резкая боль при введении кисти руки в правое подреберье на вдохе.

СИМПТОМ АЙЗЕНБЕРГА-2 – в положении стоя больной поднимается на пальци, а после этого быстро опускается на пятки: при этом появляется боль в правом подреберье вследствие сотрясения воспаленного ЖП.


следующая страница >>