prosdo.ru
добавить свой файл
1 2 3
АДАПТАЦИОННЫЕ РЕАКЦИИ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА


Представление о процессе адаптации организма

Учение о стрессе

Этапы стресс реакции

Механизмы развития реакции стресса

Стрессори

Дозированный стресс. О возможности существования других адаптационных реакций

Эмоциональный стресс и заболевание организма

Что тренирует, адаптогенное действие дозированного стресса

Выводы. Направленность и некоторые методы адаптогенных воздействий
Ведущая идея. Целенаправленное формирование определенных типов адаптационных реакций - способ активного поддержания уровня здоровья путем достижения резистентности (устойчивости) организма при действии на него повреждающих факторов. Теоретической основой методов антистрессорной защиты, выбора индивидуальных оздоровительных методик, принципов построения тренирующих, активационных воздействий является изучение сущности процесса адаптации организма.

Представления о процессе адаптации организма. В течение всей жизни организму приходится приспосабливаться к непрерывно меняющимся условиям внешней и внутренней среды. С этой точки зрения, вся жизнь — постоянная работа защитно-приспособительных механизмов на всех уровнях организации: метаболическом, субклеточном, клеточном, органном, системном, организменном. Уолтер Кэннон (1932) ввел термин «гомеостаз», что означает понятие — поддержание относительного динамического постоянства всего организма как условие его свободного существования. При этом был вскрыт механизм поддержания этого постоянства — автоматическая саморегуляция — результат совершенствования приспособительной деятельности в процессе эволюции. В настоящее время положение о нервно-рефлекторной регуляции гомеостаза является общепринятым.

Человек живет в условиях ледяной Арктики и знойного экватора, сохраняя в весьма узких пределах одну и ту же температуру тела, один и тот же состав крови и многие другие «константы». Как же приспосабливается организм к действию бесчисленных, постоянно меняющихся факторов, сохраняя необходимое для жизни относительное постоянство внутренней среды?


В процессе эволюции развивались различные пути и способы приспособления. Один из важных путей приспособления — это отсутствие реакции организма на раздражитель - арективность. Но не менее важен другой путь — реакции на различные раздражители. Реактивность (reactivatio - противодействие, способность отвечать реакцией) — это путь приспособления живого к вечно меняющимся условиям, ибо устойчивость живого во многом связана с его высокой лабильностью. Если организм отвечает реакцией на действующий фактор, малый по абсолютной величине, это свидетельствует о высоком уровне реактивности. Фактически, живой организм может «работать» на разных уровнях реактивности.

Процесс адаптации организма рассматривают вместе с понятием "резистентность" (resistentia), под которой понимают устойчивость организма к воздействию патогенных факторов. Резистентность организма – изменчивый и управляемый фактор, во многом определяет заболеваемость, тяжесть течения болезни, эффективность лечения, восстановления здоровья. Состоянию адаптации организма в условиях физиологического объема реактивности соответствует активная, - в условиях ареактивности – пассивная резистентность. Приспособительные реакции организма поддерживают относительное динамическое постоянство внутренней среды и функционирования всех органов и систем, необходимое для сохранения жизни, и, с этой точки зрения, можно поставить знак равенства между понятиями «защита» и «приспособление», «адаптация», как в тех случаях, когда адаптационная реакция содержит в себе элементы повреждения, так и в тех случаях, когда не содержит.

Каждый из действующих на организм раздражителей характеризуется и количеством (силой) и качеством (видом). Что же определило формирование в процессе эволюции адаптационных реакций организма?

Наиболее просто представить себе качественный путь приспособления, т. е. к каждому воздействию, к каждому раздражителю организм приспосабливается путем развития различных специфических реакций: к холоду — одних, к химическим веществам — других и т. д.. Такие реакции хорошо известны, наблюдаемы и, чаще всего составляют специфические симптомы действия патогенных факторов. Но признание верным только качественного пути приспособления приводит к абсурду. Известно, например, что в настоящее время каждый день синтезируются сотни и тысячи новых химических веществ, которые никогда до этого не существовали. Многие из них входят в медицину и быт в виде лекарств, красок, пластмасс и т. п. и так или иначе контактируют с организмом человека, а значит, являясь биологически активными, воздействуют на него. Можно ли сделать выводы, что в этой ситуации в организме ежедневно вырабатываются сотни и тысячи новых путей приспособления, новых защитных реакций? Опыт изучения эволюции живого говорит о том, что столь существенные изменения, как новые защитные реакции, в организме возникают крайне медленно, в течение целого ряда поколений. Трудно себе представить, чтобы на бесчисленное множество различных раздражителей существовало такое же множество совершенно различных реакций целого организма. Невольно напрашивается мысль о существовании не столь многочисленных общих, однотипных стандартных ответных реакций. Тогда каждая из таких реакций будет являться универсальной для раздражителей, разных по качеству, но одинаковых по силе. Иными словами, сформировавшиеся в процессе эволюции общие приспособительные реакции организма являются неспецифическими, а специфика, качество каждого раздражителя накладывается на общий неспецифический фон. В этой основе лежит количественно-качественный принцип: в ответ на действие раздражителей, различных по количеству, т. е. по степени своей биологической активности, развиваются различные по качеству стандартные адаптационные реакции организма.


Общие адаптационные реакции, создавшиеся в длительном процессе эволюции, являются комплексными реакциями всего организма, включающими в себя все его системы и уровни. С целью их изучения можно исследовать в отдельности изменения в какой-то одной системе или на каком-то одном, например молекулярном, уровне. Но нельзя забывать, что это только часть изменений в общей комплексной реакции организма.

Эти комплексные реакции характеризуются, прежде всего, автоматизмом и формируются в центральной нервной системе – ЦНС, по своей природе являются психофизиологическими. Способность ЦНС реагировать как единое целое, вызывая развитие в организме общих неспецифических реакций, связана с измененной, усложненной в процессе эволюции, но диффузной по характеру реагирования частью ЦНС. Возможно, ретикулярная формация является морфологическим субстратом, объединяющим различные отделы мозга, принимающих участие в формировании адаптационных реакций организма. Исследования показали, что важнейшая роль в формировании адаптационных реакций принадлежит гипоталамусу — регулятору внутренней среды организма, центру интеграции вегетативного отдела нервной системы и эндокринной системы — основных исполнительных звеньев, реализующих влияние ЦНС на внутреннюю среду организма. Специфическое и неспецифическое тесно переплелось в мозгу, и ни одна специфическая функция не может реализоваться без определенного неспецифического фона. Характер этого фона определяется силой (дозой) раздражителя. Это биологически целесообразно, так как позволяет отвечать на воздействие адекватно, без лишних трат. Адаптационные реакции протекают стадийно, характеризуются определенным комплексом изменений в нейроэндокринной системе и оказывают влияние на уровень неспецифической резистентности организма, его воспалительный потенциал и обмен веществ.

Учение о стрессе - один из ведущих разделов современной медицины. Первая общая неспецифическая адаптационная реакция была открыта канадским ученым Гансом Селье (1936 - 1972). Им было показано, что в ответ на действие разных по качеству, но сильных раздражителей в организме стандартно развивается один и тот же комплекс изменений, характеризующий эту реакцию, названную общим адаптационным синдромом (ОАС), или реакцией напряженияреакцией стресс. Селье, будучи студентом Пражского университета, в 1926 году опубликовал первые наблюдения о больных, страдающих самыми разными соматическими недомоганиями. У всех таких больных наблюдалась потеря аппетита, мышечная слабость, повышенное артериальное давление, утрата мотивации к достижениям. Он обозначил эти симптомы как "синдром просто болезни". Одновременно он показал, что в организме у многих людей при болезни наблюдаются однообразные нарушения: изменения в коре надпочечников (гипертрофия), истощение лимфоидной ткани (лимфатических узлов и вилочковой железы), изъязвление желудка. Для описания совокупности всех неспецифических изменений внутри организма он ввел понятие "стресс". В последующем он долгие годы работал в институте экспериментальной медицины и хирургии в Монреале, который в последующем стал международным институтом стресса.


Современное определение стресса звучит так: стресс - это неспецифическая реакция организма на любое требование извне (Селье Г., 1974). Согласно Г. Селье стресс-реакцию определяют ее стадии: тревоги, резистентности (устойчивости) и если раздражитель (стрессор) очень сильный (острый стресс), или длительно повторяется (хронический стресс), то стадия резистентности переходит в стадию истощения, которая может закончиться гибелью. Г. Селье четко говорит о наличии при всех видах стресса реакции тревоги со всем симптомокомплексом, позволившим ему в свое время (в 1936 г.) открыть эту адаптационную реакцию.

Реакция тревоги. Эта стадия длится 6-48 часов. При встрече с сильным раздражителем основная задача — любой ценой получить энергию в короткие сроки, чтобы обеспечить необходимые условия для «битвы» или «бегства». Быстрый выброс энергии мобилизуется адреналином и глюкокортикоидами даже невыгодным путем за счет распада жиров, углеводов и белков (прежде всего, лимфоидной ткани). Глюкокортикоиды в больших количествах угнетают тимус, лимфатические железы, производство лимфоцитов, иммунные реакции, а также оказывают противовоспалительное действие, т. е. подавляют деятельность защитных систем организма (известно, что воспалительная реакция в процессе эволюции возникла как защитная реакция). Минералокортикоидные гормоны, которые оказывают противоположное влияние на течение воспалительного процесса, напротив, угнетены. Эти изменения биологически целесообразны, так как защитный ответ, адекватный большой силе раздражителя (например, воспалительная реакция), мог бы привести организм к гибели. Если бы не развивалась иммунодепрессия, то при стрессе в условиях повреждения тканей в постстрессорный период могли бы возникнуть аутоиммунные заболевания. Поэтому вначале организму приходится не усиливать, а ослаблять свой ответ. Складывается парадоксальное, на первый взгляд, положение: в ответ на действие сильного раздражителя активность основных защитных систем не нарастает, а напротив, подавляется. Таким образом, изменения в эндокринной системе в реакцию тревоги представляют собой, по сути дела, не «призыв к оружию», а «призыв к разоружению», так как приводят к подавлению активности защитных систем организма. Вместе с этим повышается артериальное давление и свертываемость крови — это обеспечивает готовность к борьбе и возможным кровотечениям при ранениях. Иные же функции, например, пищеварения, так же как и активность других желез внутренней секреции (половых, щитовидной), ненужные для непосредственной борьбы с сильным раздражителем,— подавлены. Все эти приспособительные изменения, происходящие в первую стадию стресса, могут вызвать тяжелые последствия в организме, особенно в условиях гипокинезии и гиподинамии, когда изменения, присущие стрессу, не реализуются на мышечную работу. Поэтому необходимо помнить, что реакция тревоги — это типичный пример того случая, когда защита достигается ценой повреждения.


Резистентность. Но как представить себе, почему вслед за реакцией тревоги, т. е. на фоне угнетения защитных систем организма, формируется без каких-либо дополнительных воздействий стадия резистентности, т. е. происходит нормализация или даже повышение устойчивости? Известно, что в ЦНС под влиянием сильных раздражителей развивается резкое возбуждение, которое затем сменяется запредельным торможением—«крайней мерой защиты» по И. П. Павлову. При запредельном торможении чувствительность центральных нервных аппаратов снижается. Создается впечатление, что именно благодаря этому падающие на организм другие сильные воздействия уже воспринимаются не как сильные, и тем самым устойчивость организма повышается. Переход стадии тревоги в стадию резистентности связан с развитием в ЦНС запредельного торможения – пассивная резистентность. В эту стадию, не смотря на продолжающееся воздействие, возрастает устойчивость организма к данному стрессору, и одновременно - к другим агентам (перекрестная резистентность), частично снижается продукция соматотропного и тиреоидных гормонов, что приводит к гипертрофии коры надпочечников и существенному увеличению продукции глюкокортикоидов. Однако эта стадия может перейти в следующую - финальную, так как возможности синтеза глюкокортикоидов не безграничны, а так же снижается эффективность их действия на органы и ткани. Поэтому, при продолжающемся стрессовом воздействии может произойти переход к третьей стадии - истощения.

Стадия истощения еще в большей степени, чем стадия тревоги, является примером такого состояния, когда сохранение жизни достигается ценой повреждения. Стадия истощения характеризуется тем, что уменьшаются размеры коры надпочечников, снижается продукция глюкокортикоидов и одновременно вновь запускаются в реакцию соматотропный и тиреоидный механизмы, что вновь возвращает организм к состоянию "боевой тревоги", но защищаться становится просто нечем, что и обуславливает гибель организма в этой стадии.


Стресс не обязательно должен проходить все указанные стадии, и может обрываться на первой или второй. Стресс - это способ достижения резистентности (устойчивости) организма при действии на него большого по величине повреждающего фактора.

Механизмы развития стресс-реакции. В реализации адаптационных реакций организма, направленных на противодействие повреждающему агенту, участвуют различные механизмы, которые в последнее время называют так же "стресс-реализующими системами". Механизмы же, препятствующие развитию стресс-реакции, получили название "стресс-лимитирующие системы" или "системы естественной профилактики стресса".

Раздражение, которое в конечном итоге вызывает стресс, вначале обрабатывается в мозге: информация от рецепторов поступает в кору мозга, ретикулярную формацию, лимбическую систему и гипоталамус. Кора, с учетом опыта, памяти и обстановочных стимулов формирует биологическую потребность, ретикулярная формация активирует центральную нервную систему в целом, лимбические структуры обуславливают эмоциональную окраску, а гипоталамус - связующее звено внешней и внутренней среды, собственно и является первоначальным исполнителем, запускающим все последующие изменения в организме. В коре мозга два потока: "нейтральный" и "эмоционально окрашенный" сходятся, на основании чего происходит оценка значимости информации для организма, и если раздражитель воспринимается как угроза, вызов или что-то крайне неприятное, то в ответ возникает сильное эмоциональное возбуждение, которое запускает дальнейшую цепь событий. Таким образом, стрессор - это фактор, интерпретация которого в мозге вызывает эмоциональную реакцию. С этих позиций очень важна оценка человеком событий, различных воздействий. Поэтому профилактика стресса во многом связана с правильной оценкой ситуации. Не случайно существует представление о конфликтной личности - личности, слишком переоценивающей значимость событий и отвечающей неадекватно сильно на несущественные раздражители.


Сильное эмоциональное возбуждение вызывает активацию высших вегетативных центров, и прежде всего симпатического отдела вегетативной нервной системы: это повышает функциональные возможности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, обеспечение скелетных мышц энергией. Одновременно происходит и активация парасимпатического отдела, что обеспечивает высокие возможности восстановительных процессов, направленных на сохранение гомеостаза в организме и своевременное поступление расходуемых в процессе деятельности веществ. Итак, активация симпатической и парасимпатической системы - это первый этап в стресс-реакции.

Если стрессор продолжает действовать, то возможности симпатической системы из-за ограниченности запасов медиаторов, не позволяют противодействовать ему, и тогда включается второй механизм, или начинается второй этап стресс-реакции, который получил название реакции "битвы-бегства". Эта реакция рассматривается как мобилизация организма, подготавливающая мышцы к активности в ответ на действие стрессора. Предполагается, что начало этой реакции в возбуждении одного из центральных образований лимбической системы - миндалевидного ядра, откуда мощный поток импульсов идет к гипоталамусу, затем к грудному отделу спинного мозга и устремляется к мозговому слою надпочечников. В ответ надпочечниками выбрасываются адреналин и норадреналин, в результате чего возрастает артериальное давление, увеличивается сердечный выброс, снижается кровоток в неработающих органах, возрастает уровень свободных жирных кислот, триглицеридов, холестерина, глюкозы.

Интересно то, что адреналин и норадреналин, будучи сходными по своему действию на внутренние органы, вызывают различные реакции со стороны центральной нервной системы. Если норадреналин обуславливает преимущественно реакцию агрессии, гнева, то адреналин -реакцию страха, бегства. Норадреналин - метаболический предшественник адреналина, поэтому при длительном напряжении мозгового слоя надпочечников адреналин постепенно расходуется и начинает преобладать выброс его предшественника - норадреналина, и реакция бегства и трусости сменяется реакцией агрессии. Вот почему загнанное в угол, даже мелкое животное, становится опасно агрессивным, вот почему длительное напряжение у человека может вылиться в аффективные реакции, порой фатальные. Конституционно люди различаются количественным соотношением выделяемого адреналина и норадреналина. Одни обычно спокойны, в ответ на малозначимые раздражители проявляют слабую реакцию: у них превалирует выделение адреналина, да и то, в небольшом количестве. Но внезапное резкое воздействие вызывает расход небольшого количества адреналина, и резкий выброс его предшественника - норадреналина, - отсюда порой столь яркие аффективные проявления у обычно спокойных людей. С точки зрения физиологии права пословица, что в тихом болоте черти водятся! Кстати, Юлий Цезарь выбирал себе тех воинов, которые краснели, а не бледнели при внезапном стрессе: преобладание адреналина вызывает спазм сосудов кожи лица - бледность, тогда как норадреналин эти сосуды расширяет и появляется краснота. Так Цезарь оценивал реакцию воина: ответит ли он страхом и бегством или яростью и нападением.


Продолжительность второго этапа стресс-реакции примерно в 10 раз больше, чем первого. В целом первый и второй механизм называют симпато-адреналовой реакцией. Однако если стрессор продолжает действовать, наступает следующий этап в стресс-реакции - активация других эндокринных механизмов (эндокринных осей): адренокортикального (коры надпочечников), соматотропного (гипофиза) и тиреоидного (щитовидной железы).

Адренокортикальиый механизм представляет собой центральное звено стресс-реакции. Этот механизм включается, если активация симпатической нервной системы и мозгового слоя надпочечников оказывается неэффективной. Главное в этом защитном механизме - это продукция глюкокортикоидов - кортизола, гидрокортизона и других гормонов этой группы, а так же частично активация выброса минералокортикоидов корой надпочечников. Эти гормоны вызывают, прежде всего, значительное повышение энергетических запасов: возрастает уровень глюкозы (за счет неогликогенеза - синтеза глюкозы из других соединений) и свободных жирных кислот. Однако чрезмерное выделение глюкокортикоидов приводит одновременно и к нежелательным эффектам (это называют платой за адаптацию): резко снижается интенсивность иммунных механизмов, происходит атрофия лимфоузлов и виличковой железы, возрастает риск образования язв желудка, развития инфаркта миокарда (за счет спазма сосудов сердца). Повышение продукции альдостерона (минералокортикоид), которое возникает при усиленном выбросе в кровь адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом, вызывает повышенное обратное всасывание ионов натрия в почках, пассивно за натрием всасывается и вода, что приводит к гиперволемии и росту артериального давления.

Выброс соматотропного гормона за счет высвобождения соматомедина, повышает резистентность к инсулину (как при диабете), ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров, в результате это приводит к повышению в крови концентрации глюкозы и свободных жирных кислот.

Активация тиреоидного механизма повышает чувствительность тканей к циркулирующим в крови катехоламинам (адреналину, норадреналину и др.), повышает уровень энергообразования, активизирует деятельность сердца, вызывает повышение артериального давления.


Одновременно, возбуждение гипоталамических областей стимулирует образование эндогенных опиатов - эндорфинов, энкефалинов, динорфинов. Эти вещества являются компонентами стресс-лимитирующей системы. Под влиянием стрессора в гипофизе возрастает продукция бета-липотропина, из которого образуются эндогенные опиаты -эндорфины, энкефалины, динорфины. Эти вещества снижают болевую чувствительность (как компоненты противоболевой системы), вызывают эйфорию, повышают работоспособность, увеличивают возможность выполнения длительных мышечных нагрузок, снижают чувство тревоги. В целом эти вещества снижают психические реакции человека на раздражители, уменьшают интенсивность отрицательной эмоциональной реакции. Активация парасимпатического отдела вегетативной нервной системы во время стресс-реакции представляет собой важнейший механизм защиты от побочных эффектов участников стресс-реакции. Активировать парасимпатическую систему можно умеренными физическими нагрузками с последующим отдыхом, либо мышечной и психической релаксацией или дыхательными упражнениями. Это может быть целенаправленным методом профилактики отрицательного влияния стрессоров на организм.

Считают, что в настоящее время на основе стресса развиваются около десяти тысяч заболеваний и более ста тысяч болезненных симптомов. Существует мнение, что все нарушения в организме имеют психосоматически-соматопсихическую природу,— с этим и может быть связан столь обширный спектр поражений при стрессе. Так, снижается продукция тестостерона, что в свою очередь снижает половое влечение и потенцию. Возможно развитие различного рода соматических заболеваний: язвы желудка и кишечника, неспецифического язвенного колита, гипертонической болезни, аритмии, болезни Рейно (резкий спазм сосудов конечностей), мигрени, бронхиальной астмы, угрей, экземы. Инфекционные болезни приобретают тяжелое затяжное течение, за счет иммунодепрессии могут возникать опухоли. Немалая роль стресса и в развитии психических нарушений: неврозов, депрессивных и психосоматических состояний. Исследования подтвердили, что при опухолевой болезни развивается хронический стресс. С этой точки зрения мероприятия по борьбе с заболеваниями должны включать в себя борьбу со стрессом.


Диагностика выраженных стрессовых состояний строится либо на основе биохимического анализа - определения в крови уровня глюкокортикоидов или их метаболитов, а так же адреналина и норадреналина. Чем выше уровень этих гормонов, тем выраженнее степень стрессовой реакции. Информативно так же определение в динамике артериального давления. Применяется и электромиография мышц лба - чем выше интенсивность стресса, тем выше активность этих мышц. В психологическом плане эффективен "Миннесотский многофакторный личностный тест" (MMPI), предложенный в 1967 году М.Кинли, а так же шкала манифестации тревоги Тейлора (1953).

Стрессоры, - под этим термином понимают все факторы внешней и внутренней среды, которые вызывают стресс-реакцию. К ним относятся: 1. Вредные стимулы окружающей среды (физические, химические и другие факторы). 2. Нарушения физиологических процессов в организме при различных заболеваниях, в том числе - инфекционных. 3. Работа в условиях дефицита времени, необходимость ускоренной обработки информации. 4. Работа или ситуации в условиях риска для собственной жизни или жизни других людей. 5. Осознаваемая угроза жизни. 6. Изоляция, лишение привычного образа жизни. 7. Групповое давление на личность, остракизм, изгнание, гонение. 8. Отсутствие возможности контролировать события. 9. Отсутствие цели в жизни. 10. Депривация - отсутствие сенсорных раздражителей. Как видите, в отличие от животных, у человека многие причины стресса носят социальный или экономический характер.

Дозированный стресс. О возможности существования других адаптационных реакций. Автор учения о стрессе Г.Селье в последующем заметил: "...Стресс возникает не только от вредных воздействий на организм. Тут я должен с полным чистосердечием признаться: я виноват в том, что на всех языках мира слово "стресс" имеет отрицательный смысл, связывается с чем-то нехорошим, вредным, чего следует избегать. Дело в том, что я сам долгое время предполагал, что стресс всегда отрицателен, что вызывают его только негативные факторы. Недаром мое первое сообщение называлось "Об одном синдроме, вызываемом различными вредными факторами"...


Однако, несмотря на развитие и изменение первоначальных взглядов Селье, остается незыблемым положение о наличии при всех видах стресса реакции тревоги с лимфопенией, эозинопенией, лейкоцитозом, инволюцией тимуса, наличием язв в желудочно-кишечном тракте (именно эти признаки позволили Селье в 1936 г. обнаружить «общий адаптационный синдром»). Деление стресса на «хороший» (эустресс) и «плохой» (дистресс) не меняет положения, так как не описаны конкретные отличия этих видов стресса по комплексу изменений в нейроэндокринной или в других системах организма (Селье Г., 1982). По-видимому, эустресс — это либо более мягкий стресс с менее выраженными элементами повреждения, либо другая, более физиологичная, чем стресс, и ранее неизвестная адаптационная неспецифическая реакция организма, которую принимают за стресс.

Однако «ухватившись» за теорию стресса, многие ученые тут же перестали придавать значение тому, что стресс — это реакция на стрессор, чрезвычайный раздражитель, а не на любой раздражитель вообще, что Селье пришел к мысли о стрессе отчасти и потому, что заметил общие признаки при самых различных заболеваниях, т. е. чрезвычайных обстоятельствах для организма. Кроме того, многие исследователи даже не изучают, развивается ли после воздействия комплекс изменений, характерный для стресса, заведомо считая, что любой раздражитель вызывает стресс. Если же при этом обнаруживается хоть какое-либо изменение деятельности «системы гипофиз—кора надпочечников», то исчезают и последние сомнения (если они были), стресс это или не стресс. Между тем система «гипофиз—кора надпочечников» является одним из важных звеньев регуляции организма. Неужели эта система работает только в чрезвычайных условиях, а в обычных физиологических полностью бездействует? Ясно, что регулирующие системы работают всегда, но по-разному, в зависимости от условий.

Селье в большинстве своих работ говорит о том, что стресс — это реакция на сильный раздражитель, но вместе с тем четкого разделения раздражителей по силе не проводит. Это приводит к путанице, к представлению, что стресс — единственная общая неспецифическая адаптационная реакция на любой раздражитель. Трудно представить себе, чтобы для приспособления не к чрезвычайным, а слабым и средней силы раздражителям было бы биологически целесообразно подавление естественного защитного ответа, к тому же ценой повреждения.


Развитие теории адаптационных реакций получено в работах Гаркави Л.Х., Квакиной Е.Б., Уколовой М.А. (1968-1990) и оказало большое влияние на обоснование практических методов антистрессорной защиты, способов повышения резистентности (а также и на подбор материалов этой главы). Исследования механизмов и маркеров реакций в зависимости от силы (дозы) воздействия показали, что в организме могут развиваться минимум 3 адаптационные реакции:




следующая страница >>