prosdo.ru
добавить свой файл
1
1. ЭКГ и классификация атриовентрикулярных блокад


В зависимости от степени задержки проведения импульса атриовентрикулярные блокадыподразделяют на неполные (I и II степени) и полную (III степени). Диагностика степени блокирования осуществляется по данным ЭКГ.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада I степени диагностируется на основании постоянного удлинения интервала PQ стандартной ЭКГ более 0,2 с (200 мс). При этом каждый импульс проводится от предсердий к желудочкам, т.е. за каждым зубцом Р следует связанный с ним комплекс QRS (рис.33).

Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется периодически возникающим прекращением проведения электрических импульсов через АВ соединение. На ЭКГ в этот момент регистрируется только зубец Р, следующий за ним комплекс QRS отсутствует. АВ блокада II степени подразделяется на 2 типа.

 

 

Рис. 33. ЭКГ. Атриовентрикулярная блокада I степени. Продолжительность интервала PQ (PR) составляет 360 мс.
 


 

Рис. 34. ЭКГ. Атриовентрикулярная блокада II степени Мобитц I с периодами Самойлова-Венкебаха, возникшая у больного с острым инфарктом миокарда. Указана продолжительность интервала PQ (PR). Стрелками обозначен зубец Р, не сопровождающийся комплексом QRS.
 
Тип Мобитц I (I тип, блокада Венкебаха, периодика Самойлова-Венкебаха) характеризуется прогрессирующим удлинением интервала PQ в последовательных комплексах PQRST, заканчивающимся выпадением желудочкового комплекса. Такие циклы повторяются и носят название периодики Самойлова-Венкебаха (рис.34).

 



 

Рис. 35.  ЭКГ. Атриовентрикулярная блокада II степени Мобитц II. Стрелкой указан зубец Р, блокированный на уровне АВ соединения.


Тип Мобитц II (II тип) характеризуется периодическим выпадением комплекса QRS без предшествующего удлинения интервала PQ (рис. 35).

Среди  АВ блокад II степени выделяют блокады 2:1, когда каждый второй предсердный импульс не проводится к желудочкам, что не позволяет оценить изменения продолжительности интервала PQ от комплекса к комплексу (рис. 36).

К далеко зашедшим блокадам II степени относят случаи выраженного нарушения проводимости, когда только единичные импульсы проникают от предсердий к желудочкам. На ЭКГ подряд следуют в регулярном ритме несколько зубцов Р, комплексом QRS может сопровождаться лишь один из 3-6 предсердных зубцов. 

 



 

Рис.36. ЭКГ. Атриовентрикулярная блокада II степени 2:1. Перед каждым комплексом QRS видны два зубца Р синусового происхождения. Интервал PQ постоянен.
 
Атриовентрикулярная блокада III степени
 характеризуется полным прекращением проведения импульса через АВ соединение, в результате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. На ЭКГ фиксируется регулярное появление зубцов Р. С меньшей частотой, но так же регулярно регистрируются комплексы QRS. Полностью отсутствует взаимосвязь между зубцами Р и комплексами QRS, т.е. зубец Р может оказаться на различном расстоянии впереди или позади комплекса QRS или совпадать с ним (рис. 37).
 



 

Рис.37.  ЭКГ. Полная поперечная АВ блокада. Зубцы Р указаны стрелками.
 
С введением в клиническую практику внутрисердечного ЭФИ и возможности регистрацииэлектрограммы пучка Гиса стали выделять 5 топографических типов АВ блокады:

- межузловая (внутрипредсердная), 
- узловая, 

- стволовая, 

- двусторонняя блокада ножек пучка Гиса и 
- комбинированная блокада.

Внутрипредсердная блокада характеризуется удлинением интервала от начала зубца Р стандартной ЭКГ до начала зубца А электрограммы пучка Гиса более 55 мс. Для узловой блокады характерно увеличение интервала А-Н внутрисердечного ЭФИ более 120 мс. При стволовой блокаде фиксируются двухфазные осцилляции Н1 и Н2 с промежутком более 30 мс или значительно расширенный зубец Н. При трехпучковой блокаде ножек пучка Гиса наряду с расширением комплекса QRS отмечается удлинение интервала H-V более 55 мс.

В плане прогноза и тактики ведения больных важное значение имеет разделение АВ блокад напроксимальные (выше ствола пучка Гиса) и дистальные, локализующиеся ниже АВ узла в системе Гиса-Пуркинье. Более неблагоприятное, прогрессирующее течение имеют дистальные блокады, которые возникают на уровне ствола или (и) ножек пучка Гиса. При блокадах ножек на ЭКГ, наряду с признаками нарушенного проведения импульса от предсердий к желудочкам, наблюдается расширение и деформация комплекса QRS, характерная для блокады двух или трех ветвей пучка Гиса. 

Блокады проведения могут быть неполными и полными (по степени блокирования), двунаправленными и однонаправленными (по направлению блокирования), непостоянными и постоянными (по устойчивости блокирования).

2. Этиология атриовентрикулярных блокад

Основное значение имеют хронические "идиопатические" АВ блокады. Их связывают с двумя патологическими процессами. Первый из них – дегенеративный процесс, вовлекающий обе ножки пучка Гиса, развивается у лиц среднего и молодого возраста (болезнь Lenegre). Второй процесс встречается значительно чаще и поражает пожилых людей. Его сущность состоит в прогрессирующем склерозе (кальцинозе) сердечного скелета. Изменения захватывают фиброзный треугольник, затем область бифуркации пучка Гиса и обе его ножки (болезнь Lev). Оба заболевания характеризуются прогрессирующим нарушением внутрижелудочковой проводимости при отсутствии признаков коронаросклероза и рубцовых изменений в миокарде.


Коронарная патология нередко приводит к возникновению атриовентрикулярных блокад, особенно острых. Чаще всего такие блокады возникают при заднедиафрагмальных инфарктах миокарда и локализуются в АВ узле. Эти блокады обычно носят преходящий характер. Значительно реже АВ блокады развиваются при переднеперегородочных инфарктах. Локализуются такие блокады в зоне ствола или разветвления обеих ножек пучка Гиса.

Среди других причин АВ блокад выделяют кардиомиопатиимиокардиты и обызвествление участков проводящей системы.

3. Патогенез АВ блокад

В основе блокад, не зависящих от частоты ритмовождения, обычно лежат либоанатомические повреждения, в том числе врожденные, либо глубокие изменения электрических свойств клеточных мембран – частичная деполяризация, неполная реполяризация, снижение возбудимости и изменение характера электрического ответа. Это часто проявляется в декрементном типе проведения импульса.

При недекрементном проведении распространяющийся по проводящей системе импульс сохраняет свою амплитуду, крутизну и продолжительность, поддерживает устойчивую скорость проведения, то есть сохраняет постоянную энергию. При декрементном проведении энергия потенциала действия с продвижением по сердцу прогрессивно уменьшается, что проявляется в уменьшении его амплитуды и скорости движения. В какой-то момент амплитуда импульса становится меньше пороговой, необходимой для генерации потенциала действия, и импульс утрачивает способность возбуждать дистальные отделы сердца. Проведение импульса блокируется, но в участке блокады клетки сохраняют свою способность к возбуждению.

В известных пределах физиологическое декрементное проведение свойственно клеткам АВ узла. В условиях патологии такая особенность клеток с медленным электрическим ответом облегчает возникновение АВ блокад. Для системы Гиса-Пуркинье не характерно физиологическое проведение декрементного типа, однако, при повреждении миокарда быстрые клетки здесь могут приобретать электрофизиологические характеристики клеток с медленным электрическим ответом и декрементным проведением импульса.


Физиологические преходящие блокады демонстрируют при своем появлении и исчезновении зависимость от изменений частоты сердечного ритма. В большинстве случаев такие блокады появляются при увеличении ЧСС выше определенного предела. Их возникновение связано с незакончившимся рефрактерным периодом какого-либо участка проводящей системы к моменту прихода нового импульса.
 

4. Атриовентрикулярные блокады: клиника и прогноз

Атриовентрикулярная блокада I степени при умеренном удлинении интервала PQ не ощущается больными и не оказывает влияния на гемодинамику. I тон становится более мягким, тихим. В редких случаях при значительном удлинении интервала PQ (более 300 мс) и наличии тахикардии систола предсердий может происходить еще при закрытых атриовентрикулярных клапанах, что приводит к недостаточному наполнению желудочков кровью и появлению симптомов СН. При осмотре у этих больных отмечается выраженная пульсация шейных вен. Предсердно-желудочковая блокада I степени с интервалом P-Q, превышающим 300 мс, может быть причиной развития синдрома "псевдокардиостимулятора", вызванного тем, что систола предсердий возникает в позднюю фазу систолы желудочков, что приводит к повышению давления в левом предсердии и легочных капиллярах.

Обычно атриовентрикулярные блокады I степени не склонны к прогрессированию. Исключение составляют блокады, возникшие в остром периоде инфаркта миокарда. У спортсменов и молодых людей с вегетативной дистонией атриовентрикулярная блокада I степени обычно локализуется в АВ узле и связана с гиперпарасимпатикотонией.

Атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитц I может быть функциональной (вагусной) и органической. Локализуется чаще всего в АВ узле (проксимальная блокада). Прогноз при таких блокадах в целом благоприятен, но ухудшается у пожилых больных с постоянной формой блокады. Нарушения гемодинамики отсутствуют или незначительны. I тон ослаблен.

Атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитц II отличается неустойчивостью и склонностью к быстрому переходу в полную АВ блокаду. Локализуется обычно в пучке Гиса или области его разветвления (дистальный тип блокирования). Изменение степени блокирования приводит к развитию обморочных состояний, приступов Морганьи-Адамс-Стокса. С увеличением степени блокирования появляются и прогрессируют признаки СН, что связано с выпадением значительного числа сокращений желудочков.


Атриовентрикулярная блокада III степени в целом характеризуется наиболее серьезным прогнозом, коррелирующий с частотой сокращений желудочков. При проксимальных блокадах водителями ритма в желудочках становятся центры автоматизма второго порядка, расположенные в нижней части АВ узла, которые вырабатывают импульсы с частотой 40-60 в минуту. Такая ЧСЖ, возрастающая при физических нагрузках, может не давать клинической симптоматики или проявляться в виде незначительной одышки, слабости, утомляемости, головокружения. Иногда пожилые люди расценивают подобные симптомы как возрастные и к врачу не обращаются.

При дистальных блокадах на уровне ствола или ножек пучка Гиса замещающий ритм вырабатывается водителями ритма третьего порядка с частотой 20-30 импульсов в минуту. Такая ЧСЖ определяет наличие тяжелой клинической симптоматики с развитием выраженной сердечной недостаточности, ишемии головного мозга, сердца, конечностей.

Характерным проявлением острой ишемии головного мозга является развитие синдрома Морганьи-Адамс-Стокса (МАС). Приступ МАС начинается, как правило, внезапно. Его возникновение связано с увеличением степени блокирования или временным прекращением работы замещающих водителей ритма с развитием асистолии. Асистолия длительностью 4-5 с может не давать четкой клинической симптоматики. Удлинение паузы до 5-9 с вызывает у больного головокружение, потемнение в глазах. 10-15 с асистолии - больной теряет сознание, бледнеет. Вскоре возникают тонические и клонические мышечные судороги, лицо становится синюшным, АД не определяется, тоны сердца отсутствуют, возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Приступ длится 10-60 с, затем сердечная деятельность возобновляется, сознание возвращается, лицо краснеет. Число приступов колеблется от одного до нескольких десятков подряд. При наличии приступов МАС прогноз неблагоприятный.
 

5. Лечение АВ блокад

В случае острых АВ блокад этиологическое или патогенетическое лечение заболевания сердца, на фоне которого возникло нарушение проводимости, может привести к их исчезновению. Такая динамика, в частности, характерна для АВ блокад, осложнивших течение миокардита или острого инфаркта миокарда.


Практически все антиаритмические средства замедляют распространение электрического импульса по проводящей системе сердца, вызывая удлинение интервала PQ на ЭКГ. Их назначение противопоказано больным с АВ блокадами. В отдельных случаях отмена антиаритмика способствует исчезновению ятрогенной (медикаментозной) АВ блокады.

Кратковременный эффект при остро возникшем нарушении проведения импульса (особенно в области АВ узла, имеющего богатую вегетативную иннервацию) может дать назначение адреномиметиков или холиноблокаторов.

Атропина сульфат (холиноблокатор) вводится внутривенно в дозе 1-2 мл 0,1% раствора.
Изадрин (неселективный β-адреномиметик) назначается в дозе 5 мг (1 табл.) под язык с повторным приемом через 2-4 часа.

Алупент (неселективный β-адреномиметик) вводят медленно внутривенно в дозе 0,5-1,0 мл 0,05% раствора на 10 мл физ.раствора.

Некоторого увеличения ЧСЖ можно достичь рефлекторным путем в ответ на расширение периферических сосудов. Таков механизм действия антагониста кальция нифедипина, который назначают по 10 мг 3-4 раза в день и нитратов продленного действия, представителем которых является нитросорбид, назначаемый по 10 мг 3-4 раза в день.

Однако ни один из известных медицинских препаратов не является средством эффективного лечения АВ блокад, особенно II-III степени.

Если не удается достичь адекватного прироста ЧСЖ, и гемодинамические нарушения продолжают быстро прогрессировать, показана временная трансвенозная электростимуляция сердца от внешнего источника питания. Больным со стабильной гемодинамикой при наличии клинической симптоматики показана плановая имплантация постоянного ИВР.

а. Показания и противопоказания к имплантации постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС)

К абсолютным показаниям для постоянной электрокардиостимуляции при приобретенных предсердно-желудочковых блокадах у взрослых относятся:


1. Полная блокада сердца на любом анатомическом уровне, сопровождающаяся одним из следующих клинических проявлений:

1.1.Брадикардия с клинической симптоматикой (синкопальные состояния, головокружение, приступы МАС), которая обусловлена АВ блокадой.
1.2.Аритмии и другие патологические состояния, которые требуют применения лекарственных препаратов, приводящих к симптоматической брадикардии.
1.3.Зарегистрированные периоды асистолии длительностью более 3 с или повышение ЧСС при физической нагрузке менее, чем до 40 в минуту, у больных без клинических симптомов, вызванных брадикардией.

2. АВ блокада II степени независимо от типа или участка блока с клинической симптоматикой, вызванной брадикардией.

Относительные показания:

1. Бессимптомная АВ блокада III степени на любом анатомическом участке с ЧСС при нагрузке более 40 ударов в минуту.

2. Бессимптомная АВ блокада II степени II типа.

3. Бессимптомная дистальная АВ блокада II степени II типа, явившаяся случайной находкой во время ЭФИ.

4. АВ блокада I степени, протекающая с синдромом "псевдокардиостимулятора" в случаях, когда диагностическая стимуляция сердца приводит к нормализации внутрисердечной гемодинамики.

К спорным случаям относится наличие АВ блокады I степени (при P-Q>300 мс) с левожелудочковой дисфункцией и признаками СН, когда программация более короткого интервала P-Q в двухкамерных ЭКС приводит к гемодинамически положительному эффекту и уменьшению давления наполнения в левом предсердии.

Противопоказаниями для имплантации постоянного ЭКС являются:

1. Бессимптомная АВ блокада I степени.

2. Бессимптомная АВ проксимальная блокада II степени I типа.

3. АВ блокада, которая прогностически должна регрессировать (например, медикаментозные блокады) и мало вероятно, что она возникнет вновь.

Двух- и трехпучковые блокады (правой ножки и одной или обоих ветвей левой ножки пучка Гиса) свидетельствуют об ухудшении проводимости в системе Гиса-Пуркинье, могут прогрессировать и приводить к развитию дистальной полной АВ блокады.


Абсолютными показаниями для постоянной электрокардиостимуляции при таких блокадах являются:

1. Симптомная брадикардия на фоне двухпучковой блокады с преходящей полной поперечной блокадой.

2. Двух- и трехпучковая блокада в сочетании с АВ блокадой II степени II типа без клинических проявлений, обусловленных брадикардией.

К относительным показаниям для имплантации ЭКС относятся:
1. Синкопальные состояния у больных с двух- и трехпучковыми блокадами, которые не связаны с полной поперечной блокадой или желудочковыми тахикардиями, но другой причины синкопальных состояний установить не удается
2. Пациенты с двух- и трехпучковыми блокадами без клинических проявлений, у которых при ЭФИ выявлено удлинение интервала А-Н более 100 мс.
3. Индуцируемая при стимуляции сердца нефизиологическая блокада III степени ниже пучка Гиса.

Противопоказания для имплантации постоянного ЭКС:

1. Бессимптомные двух- и трехпучковые блокады ножек без нарушений АВ проводимости или в сочетании с АВ блокадой I степени.

В случаях, если АВ блокада возникла после острого инфаркта миокарда, прогноз определяется величиной и локализацией некроза, степенью дисфункции левого желудочка и характером нарушений проводимости во внутрижелудочковой части проводящей системы сердца. Это связано с обильной вегетативной иннервацией собственно атриовентрикулярного узла, в связи с чем развитие узловых блокад на фоне ИМ нередко бывает связано с повышенным тонусом блуждающего нерва. Такое нарушение проводимости обычно носит преходящий характер и развивается преимущественно при задне-диафрагмальном ИМ. Для его лечения показана временная ЭКС. При передне-перегородочном ИМ полные поперечные блокады являются следствием некроза межжелудочковой перегородки и локализуются ниже АВ узла, т.е. носят дистальный характер. Они могут сочетаться или быть следствием прогрессирования нарушений проводимости в ножках пучка Гиса. Дистальные полные АВ блокады у больных с ИМ дают высокую внутрибольничную летальность, которая составляет 60-90%, тогда как при проксимальных АВ блокадах III степени летальные исходы встречаются в 10-30% случаев. В целом полные поперечные блокады в 2-4 раза чаще осложняют течение задне-диафрагмальных ИМ, чем ИМ передней локализации.


Абсолютными показаниями для постоянной ЭКС после острого ИМ являются:

1. Стойкая АВ блокада II-III степени в сочетании с двух- или трехпучковыми блокадами.

2. Преходящая дистальная АВ блокада II-III степени. В ситуации, когда зона повреждения не определена, показано внутрисердечное ЭФИ.

3. Стойкая симптомная АВ блокада II-III степени.

Отсутствует единое мнение относительно необходимости имплантации ЭКС больным с устойчивой проксимальной АВ блокадой II-III степени при отсутствии симптомов.

К противопоказаниям для имплантации постоянного водителя ритма после острого ИМотносятся:

1. Преходящие нарушения атриовентрикулярного проведения без нарушений проводимости в системе Гиса-Пуркинье.

2. Преходящая АВ блокада на фоне предшествующей ИМ блокады левой ножки пучка Гиса.

3. Приобретенная блокада левой ножки пучка Гиса без нарушения внутрижелудочковой проводимости.

4. Стойкая АВ блокада I степени на фоне нарушения внутрижелудочковой проводимости, предшествующей ИМ.
 

б. Выбор режима ЭКС

В настоящее время наиболее распространенной моделью постоянного электрокардиостимулятора на Украине и в странах СНГ является искусственный водитель ритма, работающий в режиме VVI. Это, в первую очередь, связано с относительно невысокой стоимостью аппарата. Такой электрокардиостимулятор поддерживает ЧСЖ на постоянном уровне, что позволяет избежать выраженной брадикардии и приступов МАС, увеличивает минутный объем крови, уменьшая проявления СН. При адекватной частоте желудочкового ритма, генерируемого сердцем больного, ЭКС отключается. Однако отсутствие синхронизации сокращений предсердий и желудочков и прироста ЧСС в ответ на нагрузку являются существенными недостатками такого режима стимуляции.

Сохранная функция СА узла с адекватным приростом ЧСС в ответ на нагрузку позволяет рекомендовать в качестве оптимального ЭКС, работающий в режиме VDD. Аппарат позволяет осуществлять синхронизированную с электрической активностью предсердий стимуляцию желудочков, что способствует повышению частоты сокращений желудочков при возросших потребностях организма в кислороде во время нагрузок. Этот режим работы обеспечивает отключение ЭКС при наличии достаточно высокой частоты собственных сокращений желудочков.


Если наряду с атриовентрикулярной проводимостью нарушена и генерация импульсов СА узлом больному показана имплантация стимулятора, работающего в режиме DDD(R). Данный ЭКС обеспечивает стимуляцию предсердий и желудочков с частотой, зависящей от потребности организма в кислороде. Кроме того, в этом режиме сохраняется последовательность сокращений предсердий и желудочков и предусмотрено прекращение стимуляции при наличии собственного ритма адекватной частоты. Такой же аппарат должен вживляться больным с АВ блокадами и частыми предсердными тахикардиями, требующими интенсивного назначения антиаритмических средств, угнетающих функцию СА и АВ узлов.

Режим VVI целесообразно использовать при синдроме Фредерика. Наличие МА делает невозможной детекцию предсердной активности и стимуляцию предсердий, поэтому изолированная стимуляция желудочков в режиме demand является необходимым условием успешного лечения таких больных. В случаях, когда физическая активность не сопровождается приростом частоты желудочкового ритма у пациентов с синдромом Фредерика, оптимальным режимом стимуляции сердца следует считать VVIR.

Больным с атриовентрикулярными блокадами из-за невозможности нормального проведения импульса от предсердий к желудочкам противопоказана имплантация ЭКС, работающих в режиме AAI и DDI.