prosdo.ru
добавить свой файл
1
Водно-осмотическое равновесие


Регуляция водно-осмотического равновесия, как видно из самого этого термина, имеет две стороны:

¾ регуляция водного равновесия, то есть общего объема жидкости;

¾ регуляция осмотического равновесия, то есть осмотического давления внеклеточной жидкости.

Эти две стороны тесно связаны, но все же раздельны, и иногда даже возможен конфликт между регуляцией объема жидкости и ее осмотического давления. В таких случаях:

¾ в обычных условиях приоритет отдается поддержанию осмотического давления.

Все мы знаем, что если съесть очень много соленого, то возникает сильная жажда. Это и есть пример того, как организм жертвует поддержанием общего объема жидкости ради поддержания осмотического давления: когда мы запиваем соленую пищу большим количеством воды, объем жидкости в организме возрастает, но осмолярность остается постоянной;

¾ при резком уменьшении объема жидкости, когда возникает угроза опасного для жизни нарушения кровообращения, приоритет отдается поддержанию объема жидкости.

Яркий пример — резкая жажда, возникающая при кровопотере. Именно поэтому раненые постоянно просят пить: прием большого количества воды приводит к нормализации объема жидкости и, тем самым, крови, однако ценой ее гипоосмолярности. Поэтому в таких случаях лучше назначать солевые растворы.

Поддержание осмотического давления крови

Поддержание осмотического давления крови достигается в основном за счет регуляции потребления и выведения воды (а не NaCl или иных осмотически активных веществ).

За поддержание осмотического давления, как и многих других констант внутренней среды (см. выше, разд. «Внутренняя среда»), отвечает гипоталамус. Гипоталамическая система поддержания осмотического давления устроена по общему принципу организации гипоталамических систем поддержания констант внутренней среды

· Основные входы этой системы:

¾ центральный вход — пути от вышележащих центров;


¾ сенсорные входы:

à осморецепторы, расположенные в самом гипоталамусе; воспринимают осмотическое давление плазмы;

à волюморецепторы и барорецепторы. Волюморецепторы, расположенные в предсердиях и полых венах, воспринимают центральное венозное давление и тем самым (косвенно) объем крови; барорецепторы, расположенные в крупных артериях, воспринимают артериальное давление (подробнее см. в гл. 14).

· Основные выходы:

¾ центр жажды, запускающий питьевое поведение и тем самым регулирующий потребление воды;

¾ АДГ — гормон, вырабатываемый нейронами гипоталамуса и хранящийся в их окончаниях в нейрогипофизе. Под действием этого гормона уменьшается выведение воды почками. Подробно о секреции АДГ см. в гл. 7, а о механизме его действия на почки — в гл. 15.

Центр жажды и секреция АДГ стимулируются:

¾ активацией осморецепторов;

¾ уменьшением активации волюмо- и барорецепторов.

Благодаря этому гипоталамическая система поддержания осмотического давления функционирует по принципу отрицательной обратной связи:

¾ при повышении осмотического давления крови стимулируются рецепторы гипоталамуса, и в результате 1) активируется центр жажды и повышается потребление воды; 2) увеличивается выработка АДГ и снижается выведение воды. И то и другое приводит к снижению осмотического давления;

¾ при снижении объема крови и артериального давления уменьшение активации волюмо- и барорецепторов приводит к тем же реакциям. В результате в организме задерживается вода и восстанавливается объем крови. Однако при этом нормализация объема крови достигается за счет ее гипоосмолярности, поэтому этот механизм работает только в экстренных условиях (см. ниже).

Секреция АДГ и центр жажды гораздо чувствительнее к сигналам от осморецепторов, чем от волюмо- и барорецепторов. Поэтому:

¾ в норме гипоталамическая система чувствительна только к изменениям осмотического давления крови и регулирует только его;


¾ лишь при угрожающем падении объема крови снижение импульсации от волюмо- и барорецепторов активирует центр жажды и секрецию АДГ. Это тот самый экстренный случай, когда приоритет отдается поддержанию объема внеклеточной жидкости, а не ее осмотического давления.

Поддержание объема крови

Выше мы убедились в том, что гипоталамическая система поддерживает объем крови только в экстренных случаях— при угрожающем жизни снижении этого объема. В обычных же условиях объем крови поддерживается другими механизмами, причем все эти механизмы изменяют общий объем выводимой почками мочи (диурез), мало влияя на ее осмолярность. Здесь мы лишь кратко охарактеризуем эти системы; подробнее они рассматриваются в гл. 15.

Прессорный диурез

При повышении артериального давления (признак повышенного объема крови) почки автоматически увеличивают выделение мочи; это так называемый прессорный диурез. При этом общий объем жидкости в организме уменьшается, но ее осмотическое давление не меняется. При снижении артериального давления, напротив, диурез уменьшается. Это важнейший механизм поддержания среднего артериального давления; подробнее см. в гл.

Ренин-ангиотензиновая система

При снижении артериального давления в почках вырабатывается фермент ренин, вызывающий (через ряд промежуточных этапов) образование гормона ангиотензина II. Этот гормон обладает несколькими эффектами, в том числе вызывает уменьшение диуреза; в этом отношении ренин-ангиотензиновая система действует как усилитель прессорного диуреза.

Альдостерон

Это минералокортикоид, выделяемый корковым веществом надпочечников — в том числе под действием вышеупомянутого ангиотензина II. Под влиянием альдостерона уменьшается выделение почками натрия и воды; общий объем жидкости в организме под действием альдостерона увеличивается, но ее осмотическое давление меняется мало.

Предсердный натрийуретический гормон

Этот гормон выделяется предсердиями в ответ на их растяжение (признак повышенного объема крови) и вызывает усиленное выделение почками натрия и воды; в результате общий объем жидкости в организме снижается, но ее осмотическое давление меняется мало. В норме физиологическая роль предсердного натрийуретического гормона, видимо, невелика по сравнению с другими системами регуляции водно-осмотического равновесия.


Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ц.н.с. через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Натриевый баланс в организме контролируется и ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерона усиление выведения натрия — натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретическим, натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины, уабаинподобное вещество, образующееся в головном мозге, и др.

Основным внутриклеточным кучным осмотически активным катионом и одним из важнейших потенциалобразующих ионов является калий. Мембранный потенциал покоя, т.е. разность потенциалов между клеточным содержимым и внеклеточной средой, сознается благодаря способности клетки активно с затратой энергии поглощать ионы К+ из внешней среды в обмен на ионы Na+ (так называемый К+, Na+-насос) и вследствие более высокой проницаемости клеточной мембраны для ионов К+ чем для ионов Na+. Из-за высокой проницаемости неточной мембраны для ионов К+ дает небольшие сдвиги в содержании калия в клетках (в норме это величина постоянная) и плазму крови ведут к изменению величины мембранного потенциала и возбудимости нервной и мышечной ткани. На конкурентных взаимодействиях между ионами К+ и Na+, а также К+ и Н+ основано участие калия в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме. Увеличение содержания белка в клетке сопровождается повышенным потреблением ею ионов К+. Регуляция обмена калия в организме осуществляется ц.н.с. при участии ряда гормонов. Важную роль в обмене калия играют кортикостероиды, в частности альдостерон, и инсулин.

При дефиците калия в организме страдают клетки, а затем наступает гипокалиемия. При нарушении функции почек может развиваться гиперкалиемия, сопровождаемая тяжелым расстройством функций клеток и кислотно-щелочного состояния. Нередко гиперкалиемия сочетается с гипокальциемией, гипермагниемией и гиперазотемией.

Состояние в значительной степени определяет содержание ионов Cl- во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния и др. Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма. Некоторые диуретики с салуретическим действием угнетают реабсорбцию натрия в почечных канальцах и вызывают значительное увеличение экскреции хлора с мочой. Многие заболевания сопровождаются потерей хлора. Если его концентрация в сыворотке крови резко снижается (при холере, острой кишечной непроходимости и др.), прогноз заболевания ухудшается. Гиперхлоремию наблюдают при избыточном потреблении поваренной соли, остром гломерулонефрите, нарушении проходимости мочевых путей, хронической недостаточности кровообращения, гипоталамо-гипофизарной недостаточности, длительной гипервентиляции легких и др.