prosdo.ru
добавить свой файл
1 2 ... 9 10
  1. Этиология и патогенез заболеваний пародонта (пародонтита и пародонтоза).


  1. Какие местные факторы вызывают пародонтит?

Среди комплекса местных факторов, которые влияют на состояние тканей пародонта, необходимо выделить: зубные отложения, травматическая окклюзия, не санированная ротовая полость, некачественные пломбы и протезы, вредные привычки, неправильно размещенные уздечки языка и губ.


  1. Какие пародонтопатогенные бактерии определяют длительное воспаление и разрушение зубо-десневого прикрепления и альвеолярного отростка?

Современный спектр возбудителей генерализованного пародонтита довольно широк. Генерализованный пародонтит начинается с вовлечения специфической сублингвальной флоры. В настоящее время, допускают, что экзо- и эндопатогены, продуцируемые основными пародонтопатогенными бактериями Actinobacillus actinomycetum comitans,Bacteriedes forsythus, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola др. приводят к длительному воспалению и разрушению зубо-десневого прикрепления.


  1. Какой механизм влияния микрофлоры зубной бляшки на состояние тканей пародонта?

Пародонтопатогенные бактерии, обладая высоким антилизоцимным, антиинтерфероновым действием, угнетают первичный антибактериальный барьер. В процессе жизнедеятельности бактерии продуцируют энзимы (протеазу, коллагеназу, гиалуронидазу и т.д.), которые активируют моноциты, макрофаги, фибробласты. Нарушается проницаемость сосудов. Повышается проницаемость эпителия СО десны, разрушается коллаген периодонта. Нарушается зубо-десневое прикрепление – появляются пародонтальные карманы. Активируется продукция остеокластов – возникает резорбция межальвеолярных перегородок. Таким образом, возникновение и развитие генерализованного пародонтита зависит от наличия сублингвальных микроорганизмов, способных образовывать колонии, активировать и производить вещества, которые способствуют разрушению эпителия и коллагена зубодесневого прикрепления.

4. Какой аутоиммунный ответ формируется при длительном воздействии пародонтопатогенных микроорганизмов?

- уменьшение Т-лимфоцитов,

-увеличение В-лимфоцитов,

-снижение субпопуляций Т-хелперов, Т-супрессоров, Т-эффекторов.

-повышение циркулирующих иммунных комплексов.
5. Какие общие этиологические факторы приводят к повреждению тканей пародонта?

-нейротрофические нарушения (эмоциональный или психологический стресс, органические нарушения нервной системы) сопровождаются выделением стероидных гормонов, которые способны неблагоприятно влиять на ткани пародонта.

-склеротические нарушения сосудов (артериальная гипертензия, атеросклероз, гипоксия) приводят к дистрофическим изменениям в тканях пародонта.

-эндокринные заболевания ( сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, функциональные нарушения гипоталамо-гипофизарной системы, гипер или гипо- функции половых желез).

-нарушения обмена веществ (заболевания пищеварительной системы, нарушение ПОЛ, гипокинезии и т.д.).

- гиповитаминоз аскорбиновой кислоты ( вит. С ), ретинола ( вит. А ), витамина Е , витамин гр. В.


  1. Клиника генерализованного пародонтита.


1. Основные клинические признаки генерализовнного пародонтита.

Основными клиническими признаками генерализованного продонтита являются:

- симптоматический гингивит;

- пародонтальный карман;

- травматическая окклюзия;

- прогрессирующая резорбция альвеолярной кости;

- подвижность зубов;

- рецессия десны(оголение шеек зубов).


  1. Классификация генерализованного пародонтита.

По течению: хроническое, обострившееся (абсцедирование), стабилизация.

По степени развития: начальная, I, ІІ, III.

  1. Клинические проявления симптоматического катарального гингигвита (хроническое течение и обострение) при генерализованном пародонтите.


Катаральный гингивит обострившееся течение. Субъективные ощущения при этом мало выражены или отсутствуют. При тщательном расспросе можно установить кровоточивость десен, появляющуюся при их механическом травмировании; нередко зуд, жжение в деснах, неприятный запах изо рта и др.

Объективно: воспалительный процесс локализуется преимущественно в сосочковой части десны, но нередко, особенно при обострившемся течении, распространяется на маргинальную и альвеолярную десну. Определяется гиперемия, пастозность, выраженный симптом вазопареза (после надавливания на ткань межзубного сосочка пуговчатым инструментом образуется белый анемичный след, который затем краснеет и медленно исчезает). Десневые сосочки выпячиваются из межзубных промежутков, вершины их закруглены и нередко отстают от зубов. Их поверхность теряет характерный для нормальной десны сетчатый рисунок, становится блестящей. Маргинальная часть десны также аналогично изменяется и становится валикообразной.

Хронический катаральный гингивит чаще развивается без предшествующей острой стадии. В его клинике наблюдают 2 стадии: І —воспалительного отека и вазомоторных нарушений и II - катарального воспаления. При I стадии десневые сосочки припухают, окраска их мало изменена, они слабо кровоточат при незначительном травмировании. Стадия II характеризуется различной выраженностью вазомоторных нарушений. Десневые сосочки вследствие длительного нарушения венозного кровообращения приобретает интенсивно-синюшный оттенок. По выраженности воспаления также, как и при самостоятельном катаральном гингивите, различают аналогичные 3 степени его развития (легкая, средняя и тяжелая).


  1. Клинические проявления симптоматического гипертрофического гингигвита (хроническое течение и обострение) при генерализованном пародонтите.

Гипертрофический гингивит проявляется гранулирующей формой. Она характеризуется гиперплазией десневых сосочков, при этом десна темно-красного цвета, пастозна, мягкой консистенции, болезненна и кровоточит. Десневые сосочки и маргинальная часть десны настолько увеличиваются, что покрывают часть коронки зубов, образуя пародонтальные карманы, поскольку целостность зубодесневого соединения нарушена. В зависимости от выраженности разрастания десневых сосочков различают І, IІ и III степени гипертрофии.


При I степени десневые сосочки и десневой край несколько увеличены, закруглены, утолщены, приподняты в виде валика. Десневые сосочки покрывают коронки зубов на 1/3 их высоты. При II стадии десневые сосочки закругленной формы, значительно увеличены, покрывают 1/2 коронки зуба. При ІІІ степени наблюдается значительный рост ткани десневых сосочков и края десны, которая нередко достигает режущего края или жевательной поверхности зубов. Течение этого вида симптоматического гингивита в основном хроническое, но возможно и обострение, при котором наблюдаются более значительные гиперемия и отек десневых сосочков, их болезненность и кровоточивость при пальпации, увеличение количества экссудата из пародонтальных карманов.


  1. Клинические проявления симптоматического язвенного гингигвита (хроническое течение и обострение) при генерализованном пародонтите.

Язвенный гингивит характеризуется в основном хроническим течением и незначительным некрозом вершин десневых сосочков или маргинального края десны. Некротические поверхности отделены от окружающей слизистой оболочки десны демаркационной линией в виде гиперемированной полоски. При обострившемся течении некротические явления более значительные — десна гиперемирована, болезненна при пальпации, регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны, отмечается неприятный запах изо рта. При обследовании выявляют различной глубины пародонтальные карманы, из которых выделяется серозно-гнойный или гнойный (в зависимости от характера течения процесса) экссудат.


  1. При помощи, какой пробы определяют целостность зубодесневого прикрепления? Методика ее проведения.

Для дифференциальной диагностики десневого и пародонтального карманов целесообразно использовать формалиновую пробу по C.Parma (1960), позволяющую выявить нарушение целостности зубодесневого прикрепления (наличие изъязвлений дна кармана.). С помощью шприца или турунды в карман вводят небольшое количество раствора, состоящего из 5 мл 40% раствора формалина, 20 мл глицерина и 175 мл дистиллированной воды. При нарушение целостности зубодесневого прикрепления, т.е. пародонтального кармана, возникает боль. Болевая реакция ограничивает использование этого метода, его рекомендуют применять только в затруднительных случаях.



  1. Виды пародонтальных карманов.

В зависимости от уровня расположения дна кармана к межальвеолярной перегородке различают надкостные карманы, дно которых расположено выше гребня альвеолярной кости, и внутрикостные — их дно ниже вершины межальвеолярной перегородки. По расположению костного кармана относительно зуба различают одно-, двух-, трех- и четырехсторонние, или циркулярные, или комбинированные. Другими словами, это обозначает наличие у кармана трех, двух или одной костных стенок. Карман, расположенный только вдоль одной поверхности зуба, называют простым, охватывающий две или более поверхностей, - составным и, огибающий его или проникающий в область бифуркации, — сложным.


  1. Какие методы применяются для обследования пародонтальных карманов?

О состоянии пародонтального кармана судят на основании определения его

глубины, изъязвления дна, наличия и характера экссудата.

Глубину пародонтального кармана измеряют калиброванной гладилкой, тупым зондом с нанесенными на нем миллиметровыми делениями (экспертами ВОЗ предложен даже специальный калиброванный зонд с фиксированной массой 25 г). Для этих же целей применяют и специальные инструменты — пародонтометры, например пародонтометр Н.Ф.Данилевского. Инструмент (зонд, гладилку) вводят в пародонтальный карман и медленно продвигают до появления ощущения легкого упора. При измерении глубины кармана инструмент располагают вдоль длинной оси зуба строго перпендикулярно к десневому краю и рабочую часть инструмента вплотную прижимают к поверхности зуба. Глубину кармана измеряют с каждой из четырех сторон зуба: медиальной, щечной, дистальной, язычной. Для более полной оценки размеров и конфигурации кармана с вестибулярной и язычной сторон зуба проводят несколько параллельных измерений вдоль ширины его коронки. Как минимум для этого нужно провести по три измерения с каждой стороны: одно в центральной части кармана и два по его периферии. При анализе полученных результатов измерений учитывают полученную максимальную глубину кармана в наиболее глубоком его месте. При гипертрофии глубину пародонтального кармана отмечают от уровня эмалево-цементной границы, поскольку при измерении глубины кармана от десневого края возможны неточности за счет гипертрофии десны.


Иногда для уточнения локализации и глубины пародонтального кармана проводят рентгенографию после введения в него рентгеноконтрастных штифтов, турунд, пропитанных специальными растворами или взвесями рентгеноконтрастных веществ (сульфат бария, йодолипол и др.).

При зондировании пародонтального кармана одновременно проводят и оценку состояния твердых тканей зуба, расположенных в его глубине. Зонд плотно прижимают к поверхности зуба и осторожно, не травмируя десну, скользящими вертикальными и горизонтальными движениями обследуют всю расположенную в кармане его поверхность. При этом мануально или по возможности визуально отмечают состояние цемента или даже обнаженного дентина корня зуба. Поверхность этих тканей может быть гладкой, плотной или же, наоборот, шероховатой и размягченной. На ней могут быть выявлены твердые зубные отложения, кариозные поражения, нависающие края пломб и т.п.

Наличие изъязвлений дна кармана определяют при помощи формалиновой пробы по C.Parma.

Для определения наличия содержимого пародонтальных карманов в клинических условиях легко надавливают пальцем (или ватным тампоном) на десну в области проекции верхушки корня соответствующего зуба и постепенно перемешают его к десневому краю. При этом визуально оценивают наличие, количество и характер выделяемого из кармана экссудата.

Для выявления гнойного содержимого кармана проводят бензидиновую пробу (S.Sorrin, 1960). С этой целью 1 каплю раствора, состоящего из 0,5 мл бензидина, 10 мл полиэтиленгликоля и 15 мл уксусной кислоты 1:1000, смешивают с 1 каплей 3% раствора перекиси водорода и вводят на турунде в карман. Турунда окрашивается в зеленый, голубовато-зеленый и голубой цвет. Интенсивность окрашивания свидетельствует о количестве гнойного отделяемого.


  1. Что такое травматическая окклюзия?

Под травматической окклюзией понимают такие окклюзионные взаимоотношения отдельных групп зубов или зубных рядов, которые характеризуются преждевременным и неустойчивым их смыканием, неравномерным распределением жевательного давления с дальнейшей миграцией перегруженных зубов, патологическими изменениями пародонта, нарушениями функции жевательных мышц и височно-нижнечелюстных суставов.



  1. Какой вид окклюзии возникает при заболеваниях пародонта?

Травматическая окклюзия является постоянным симптомом генерализованного пародонтита. На фоне заболеваний пародонта развивается вторичная травматическая окклюзия, когда даже обычная окклюзионная нагрузка, превышающая предел выносливости окружающих зуб тканей, превращается в травмирующий фактор. Зубы с интактным пародонтом истираются, в то время как на участках челюстей с пораженным пародонтом у них сохраняются бугры жевательной поверхности и режущего края. Эти бугры при смыкании зубных рядов первыми вступают в контакт с зубами-антагонистами, что вызывает травматическую перегрузку таких зубов и приводит к образованию так называемых травматических узлов.

  1. Что такое вторичная травматическая окклюзия?

Вторичная травматическая окклюзия развивается на фоне заболеваний пародонта, когда даже обычная окклюзионная нагрузка, превышающая предел выносливости окружающих зуб тканей, превращается в травмирующий фактор. В результате разрушения тканей пародонта зубы не могут в должной степени противостоять жевательной нагрузке, не происходит истирания их твердых тканей, поскольку вследствие развивающейся подвижности они уклоняются в ту или иную сторону от жевательной нагрузки.


  1. Какое неблагоприятное воздействие оказывает травматическая окклюзия на зубо-челюстную систему?

При вторичной травматической окклюзии расширяется периодонтальная щель, происходит деструкция тканей пародонта и альвеолярной кости, что приводит к смещению зубов в сторону от преобладающей перегрузки, причем более опасными для разрушения тканей пародонта являются горизонтальные силы. Под их действием зубы становятся подвижными и смещаются в оральную или вестибулярную сторону, наклоняются медиально или дистально, поворачиваются вокруг оси или выдвигаются из лунок. Подвижность зубов приводит к изменению движений нижней челюсти при жевании, поскольку пациент непроизвольно щадит пораженные (болезненные при нагрузке), подвижные или смешенные зубы и не подвергает их жевательной нагрузке. Все это в комплексе приводит в дальнейшем к изменениям в функциональном состоянии жевательных мышц, закреплению условного рефлекса патологически измененных движений нижней челюсти и даже к поражению височно-нижнечелюстного сустава. Развивающиеся перемещения зубов приводят к потере межзубных контактов и нарушению целости зубных рядов, которые перестают функционировать как единая система. Они теряют свои приспособительные функции и жевательную нагрузку начинают воспринимать отдельные зубы зубного ряда, что приводит к дальнейшему усугублению патологического процесса в пародонте.




следующая страница >>