prosdo.ru
добавить свой файл
1 2 3 4
ИНФАРКТ МИОКАРДА


(Infarktus myokardii)

Инфаркт миокарда (ИМ) - наиболее тяжелый и опасный для больных клинический вариант ИБС. Патоморфологическим проявле­нием его является очаговый некроз миокарда, который возникает вследствие острой коронарной недостаточности, обусловленной тромбозом или длительным спазмом коронарных сосудов. В большинстве случаев ИМ развивается у больных, страдающих выраженным коро­нарным склерозом с уменьшением коронарного кровотока по основ­ным артериальным стволам не менее чем на 70%. Спазм малоизме­ненных коронарных сосудов как причина ИМ встречается значитель­но реже и преимущественно у лиц молодого возраста.

Наиболее подвержены ИМ люди в возрасте 50 - 59 лет - они составляют более 50% всех больных ИМ, в 40 - 50 и 60 - 69 лет ИМ заболевают в 2 раза реже. Вместе с тем в последние годы увеличилось количество больных ИМ в возрасте до 40 лет. Преобладают среди боль­ных ИМ мужчины (в соотношении 3:2), но после 50 лет число случа­ев заболевания среди мужчин и женщин практически уравнивается.

Этиология и патогенез. Основной причиной ИМ является атеросклероз и только у незначительной части больных - другие заболе­вания, приводящие к сужению или эмболии коронарных сосудов: сеп­тический эндокардит, системные васкулиты, расслаивающая аневризма аорты со сдавлением устья коронарных сосудов. Атеросклерозом ко­ронарных сосудов в значительной степени обусловлено формирова­ние тромбов, которые являются у большинства больных непосред­ственной причиной острой коронарной недостаточности. Развитию ИМ способствует стенозирующий атеросклероз, нарушение целост­ности атероматозной бляшки и резкое повышение потребности мио­карда в кислороде при физическом напряжении, гипертонических кризах, эмоциональных стрессах и острых инфекционных заболева­ниях.

Большое значение придается состоянию свертывающей системы и местным процессам свертывания. В частности, тромбоцитами вы­рабатывается обладающий спазмогенной способностью метаболит арахидоновой кислоты - тромбоксан (Тх) А2 и одновременно - простоциклин (ПГI2), обладающий противоположным действием. Спазм коронарных артерий и преходящие явления коронарной недостаточ­ности объясняют изменением соотношения этих веществ в плазме крови.


 

КЛИНИКА НЕОСЛОЖНЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Ведущим симптомом ИМ является боль, болевой приступ сопро­вождает развитие ИМ у 80 - 95% больных. Наиболее часто боль лока­лизуется за грудиной, но она может распространяться на всю область сердца и на грудную клетку. Типичная широкая иррадиация боли в обе руки, шею, челюсть и даже подложечную область. Обычно боль носит давящий, жгучий, распирающий характер. От стенокардии бо­левой приступ при ИМ отличается большей продолжительностью, ин­тенсивностью, широкой иррадиацией и отсутствием окончательного эффекта от приема нитроглицерина (последний на непродолжитель­ное время может уменьшить интенсивность боли). Характерна опре­деленная эмоциональная окраска боли и поведение больного: как пра­вило, больные беспокойны, ходят по комнате, принимают вынужден­ное положение, часто меняют позу, иногда стонут и кричат. Вместе с тем интенсивность, а иногда и продолжительность ангинозного приступа не всегда соответствует обширности и глубине инфарцирования.

Внешний вид больного также не всегда позволяет заподозрить катастрофу, но иногда обращает на себя внимание страдальческое или испуганное выражение лица, бледность, цианоз, выраженная влаж­ность кожи. Отмечается тахи-, реже брадикардия. АД повышается, но ненадолго, поэтому чаще оно определяется как нормальное или сни­женное. При выслушивании сердца обнаруживается тахикардия, при­глушение I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке и аритмия. Инфаркту передней стенки миокарда может сопутствовать эпистенокардический перикардит, и тогда в течение 2-3 дней выслушива­ется шум трения перикарда, как правило, на ограниченном участке грудины. Температура тела повышается до субфебрильных цифр, реже - достигает 38°С и продолжается 7-10 дней. Температурная реакция далеко не всегда соответствует тяжести инфаркта, но в сомнительных случаях говорит в пользу инфарцирования.

Лабораторные исследования помогают выявить признаки де­структивного и резорбтивно-воспалительного синдрома. Умеренный лейкоцитоз (Ю-Ц-ЮУл) появляется через несколько часов после при­ступа и сохраняется 5-7 дней. Снижается количество эозинофилов (до анэозинофилии). СОЭ начинает повышаться с 1-3-го дня заболе­вания, достигает максимума на 8-12-й день болезни, затем снижается. В конце первой - начале второй недели снижение лейкоцитов создает "перекрест" с нарастающей СОЭ. В течение первой недели инфаркт может сопровождаться гипергликемией, повышением гликопротеинов, снижением фибриногена, появлением С-реактивного протеина, уве­личением содержания α2-, γ-, реже α1,-глобулинов, повышением АлАТ, АсАТ, КФК, особенно ее МВ-фракции, ЛДГ и ее "миокардиальных" изоферментов – ЛДГ1, и ЛДГ2. Ценность всех ферментативных тестов существенно зависит от времени исследования и наиболее высока в течение первых трех суток от начала заболевания. Повышенное со­держание трансаминаз сохраняется 5-7 дней, ЛДГ - до 10 - 12 дней.


Течение ИМ подразделяется на несколько периодов.

Предынфарктный период - выявляется у части больных и, как пра­вило, ретроспективно. Он может проявиться в форме впервые воз­никшей стенокардии, прогрессирующей стенокардии или стенокар­дии Принцметала. Иногда в этот период больные предъявляют жалобы на боли в ногах, лабильность АД, ухудшение общего самочувствия. Продолжительность предынфарктного периода может длиться от не­скольких часов до нескольких недель.

Острейший период - период наиболее выраженных болей, кото­рые часто сопровождаются нарушениями ритма, кардиогенным шо­ком и другими изменениями гемодинамики. Продолжительность это­го периода чрезвычайно разнообразна - от 30 мин до суток и более. На ЭКГ появляются симптомы повреждения миокарда.

Острый период. Соответствует формированию очага некроза. Болевой синдром стихает, иногда - купируется полностью. Нарушения ритма и гемодинамики у части больных сохраняются (или могут про­явиться впервые). Вьывляются изменения в клиническом анализе кро­ви, ферментные сдвиги и другие признаки воспалительно-резорбтивного синдрома. На ЭКГ сохраняется картина монофазной кривой и появляется деформация основного QRS. Могут определяться симпто­мы поражения миокарда, при физическом исследовании глухость то­нов, ритм галопа, систолический шум на верхушке, шум трения пе­рикарда. Средняя продолжительность острого периода от 2 до 10 дней.

Подострый период. Период относительной стабилизации состоя­ния больного. Как правило, в этот период боли стихают, хотя воз­можно появление приступов постинфарктной стенокардии. Наруше­ния ритма отпределяются только у 1/3 больных, выравнивается АД. На ЭКГ обозначаются признаки некроза: глубокий зубец Q и дина­мика со стороны конечной части желудочкового комплекса (сниже­ние сегмента ST до изолинии, появление отрицательного "коронарной" формы зубца Т). За под острый период происходит полное фор­мирование участка некроза и начинается его рубцевание, что и опре­деляет продолжительность этого периода до 4 - 8 недель.


Постинфарктный период - время полного рубцевания очага не­кроза и консолидации рубца. Происходит адаптация организма к но­вым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы. По­казатели лабораторных исследований в большинстве наблюдений не изменены. На ЭКГ сохраняются постинфарктные изменения (глубо­кий зубец Q, отрицательный зубец Т).

Возможные осложнения: синдром Дресслера, недостаточность кровообращения, приступы стенокардии и тромбоэмболии. При ЭхоКГ на стенке миокарда выявляются участки гипо- и акинезии, а иногда и постинфарктная аневризма. Продолжается этот период от 2 до 6 месяцев с момента инфарцирования.

Наряду с классической ангинозной формой ИМ В. М. Образцо­вым и Н. Д. Стражеско были выделены:

гастралгическая форма - при которой боли в остром периоде ло­кализуются в подложечной области. Эта локализация болей типична для инфаркта задней стенки левого желудочка и часто служит причи­ной диагностических ошибок, т. к. дает основание заподозрить желудочно-кишечную патологию, иногда - "острый живот";

астматическая форма - заболевание начинается с приступа уду­шья или отека легких.

Затруднения в диагностике возникают и при других атипических вариантах ИМ: аритмическом (чаще в виде желудочковой пароксизмальной тахикардии), периферическом - когда боли локализуются в области челюсти, правой половины груди, в плече или запястье, а иногда - в кистях обеих рук ("кандальные боли"), церебральном - ост­рый период ИМ дебютирует потерей сознания. Может быть ибессимптомная форма ИМ, при которой диагностика заболевания (чаще на стадии постинфарктного склероза) устанавливается только по данным ЭКГ исследования.

 




следующая страница >>