prosdo.ru   1 2 3 4

НЕКРОЗ


НЕКРОЗ – омертвление клеток и тканей в живом организме. В развитиии некроза выделяют 3 стадии:


  1. паранекроз - обратимые дистрофические изменения

  2. некробиоз – необратимые дистрофические изменения

  3. смерть клетки

  4. аутолиз –расплавление клетки под воздействием протеолитических ферментов и макрофагов.

Выделяют своеобразную форму клеточной смерти – а п о п т о з. В основе апоптоза лежит разделение клетки на фрагменты, каждый из которых представлен частью ядра, окруженной цитоплазмой (апоптозные тела). В последующем апоптозные тела поглощаются макрофагами.

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА касаются клеток и стромы органов.

В клетках происходят следующие изменения:

  • кариопикноз (сморщивание ядра)

  • кариорексис (распад ядер на глыбки)

  • кариолозис ( расплавление ядра)

В цитоплазме происходят подобные изменения:

  • коагуляция цитоплазмы

  • плазморексис (распад цитоплазмы на глыбки)

  • плазмолиз (расплавление цитоплазмы)

В межклеточном веществе развивается ф и б р и н о и д н ы й некроз.

Волокнистые структуры (коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна) подвергаются распаду и расплавлению.

При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется т к а н е в ой д е т р и т. Участок некроза всегда отграничивается от здоровых тканей зоной д е м а р к а ц и о н н о г о воспаления.
КЛАССИФИКАЦИЯ


  1. по причине:


-травматический (ожог, отморожение, действие радиации)

-токсический (кислоты, щелочи, бактериальные токсины)

-трофоневротический (травмы ЦНС и периферических нервов)

-аллергический (при аутоиммунных и аллергических заболеваниях)

-сосудистый (вызывается недостаточным притоком крови при тромбозе, эмболии, длительном спазме).



  1. по механизму развития некроза:


-прямой некроз (обусловлен непосредственным действием , например, травматический и токсический некроз).

-непрямой некроз (обусловлен опосредованным действием через сосудистую или нейроэндокринную системы, например, трофоневротический, аллергический и сосудистый некрозы).


  1. по клинико-морфологическим формам некроза выделяют:


-коагуляционный (сухой) некроз. При этом виде некроза участки некроза плотные сухие, серо-желтого цвета. В основе этой формы некроза лежит коагуляция белков с обезвоживанием ткани. Примеры: творожистый некроз при туберкулезе, восковидный некроз мышц при брюшном тифе.

-колликвационный (влажный) некроз. Этот вид некроза развивается в тканя, богатых жидкостью, при этом под воздействием протеолитических ферментов происходит расплавление тканей и образование кист. Пример: размягчение вещества головного мозга при ишемическом инфаркте.

-гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с окружающей средой. Ткани при гангрене приобретают серо-бурый или черный цвет за счет превращения кровяных пигментов в сульфид железа. Различают с у х у ю гангрену (мумификация), в л а ж н у ю гангрену и а н а э р о б н у ю гангрену.

-пролежни – омертвление поверхностных участков (кожа, мягкие ткани) при давлении на них. Примеры: образование пролежней в области крестца у лежачих больных (это трофиневротический некроз).

-секвестр – участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу. Чаще всего секвестры образуются в костях при остеомиелите. При этом образуется полость, заполненная гноем, в которой свободно располагается мертвый участок ткани.

-инфаркт – сосудистый (ишемический) некроз.

НАРУШЕНИЯ КРООВООБРАЩЕНИЯ

ПОЛНОКРОВИЕ (гиперемия) может быть артериальным и венозным.

АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ – повышенное кровенаполнение органов, тканей в результате усиленного притока артериальной крови. При увеличении объема циркулирующей крови или количества эритроцитов развивается о б щ а я артериальная гиперемия.


М е с т н а я артериальная гиперемия встречается чаще. Она бывает физиологиче-

Ская (например, покраснение лица при чувстве стыда или гнева) и патологическая.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ делится на следующие виды:


  1. ангионевротическая гиперемия (развивается при раздражении сосудорасширяющих или паралича сосудосуживающих нервов)

  2. коллатеральная гиперемия (при закрытии магистрального артериального ствола кровь циркулирует по коллатералям)

  3. гиперемия после анемии (развивается в тканях, которые в результате сдавления были обескровлены, а затем сдавливающий фактор был устранен и кровь быстро поступила в эту ткань; при этом сосуды резко расширяются и даже разрываются)

  4. вакатная гиперемия:

  • общая (у водолазов при быстром подъеме из области повышенного

давления)

  • местная (возникает на коже под действием медицинских банок)

  1. воспалительная гиперемия (возникает при воспалении)

  2. гиперемия на почве артерио-венозного свища (например при травме возникает соединение между артерией и веной и кровь из артерии поступает в вену).


ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ – повышенное полнокровие органа или ткани в связи с затруднением оттока крови (кровоприток при этом не изменен).

Венозное полнокровие может быть о б щ и м и м е с т н ы м.

ОБЩЕЕ венозное полнокровие развивается при патологии сердца (инфаркт миокарда, миокардит, пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, хронический миокардит, кардиомиопатии), в результате чего развивается острая или хроническая сердечная недостаточность.

Венозный застой ведет к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, что ведет к развитию г и п о к с и и и п ов ы ш е н н о й прони-

Цаемости сосудов. Этим объясняется плазморрагия и отек тканей, а также кровоизлияния.

ХРОНИЧЕСКОЕ ОБЩЕЕ венозное полнокровие приводит к необратимым изменениям органов и тканей. Длительно существующая гипоксия тканей и органов вызывает тканевую гипоксию, плазморрагию, отек тканей, кровоизлияния, дистрофические, атрофические и некротические изменения в паренхиматозных элементах. Кроме того гипоксия стимулирует коллагеногенез (выработку фибробластами коллагена), что ведет к развитию склероза. В органах развивается застойная и н д у р а ц и я.


У больных с хроническим венозным застоем развиваются характерные изменения в органах и тканях.

КОЖА – преимущественно нижних конечностей холодна, синюшного цвета, отечная, нередко с воспалительными и язвенными изменениями.

ПЕЧЕНЬ - увеличена, плотная, на разрезе пестрая, напоминает мускатный орех (сочетание темно-красного и серо-желтого цветов) – называется «мускатная печень». Микроскопически в печеночных дольках центральные вены расширены, резко полнокровны; в центральных отделах долек мелкоточечные кровоизлияния, гепатоциты разрушены (эти участки макроскопически выглядят темно-красными). Гепатоциты периферии долек в состоянии жировой дистрофии (макроскопически эти участки выглядят серо-желтыми). В исходе может развиться застойный фиброз печени и застойный цирроз печени.

ЛЕГКИЕ - развиваются множественные кровоизлияния, что ведет к развитию местного гемосидероза. В результате гипоксии разрастается соединительная ткань и развивается склероз. Легкие становятся большими и плотными – «бурая индурация легких».

ПОЧКИ – цианотическая индурация почки.

СЕЛЕЗЕНКА – цианотическая индурация селезенки.

ХРОНИЧЕСКОЕ МЕСТНОЕ полнокровие развивается при затрудненном оттоке крови от отдельного органа или части тела. Например, венозное полнокровие ЖКТ- при тромбозе воротной вены. Мускатный цирроз печени - при воспалении и тромбозе печеночных вен. Цианотическая индурация почки - при тромбозе почечных вен. Венозный застой конечностей - при тромбозе вен конечностей.
МАЛОКРОВИЕ (ишемия) – уменьшенное кровенаполнение органов и тканей в результате недостаточного поступления крови.

При о с т р о м м а л о к р о в и и развиваются дистрофические и некробиотические изменения вплоть до некроза (инфаркт), поэтому острую ишемию можно рассматривать как п р е д и н ф а р к т н о е состояние.

При д л и т е л ь н о м м а л о к р о в и и развиваются дистрофические, атрофические и склеротические изменения.


ВИДЫ МАЛОКРОВИЯ:

1) ангиоспастическое (причина-спазм артерий)

2) обтурационное (причина-закрытие просвета артерии тромбом или эмболом, облитерация просветов артерий при воспалении или атеросклеротической бляшкой)

3) компрессионное (при сдавлении артерии опухолью или жгутом)

4) ишемия в результате перераспределения крови (например, ишемия головного мозга при быстром удалении асцитической жидкости из брюшной полости).
КРОВОТЕЧЕНИЕ (ГЕМОРАГИЯ) – выход крови из сосудистого русла или полостей сердца. Если кровь выходит в окружающую среду – это называется наружное кровотечение, а если в полости тела – внутреннее кровотечение.

Примеры наружных кровотечений:

Haemoptoa - кровохарканье

Epistaxis – носовое кровотечение

Haemotenesis – рвота кровью

Melaena – кровь в кале

Metrorrhagia – маточное кровотечение

Примеры внутренних кровотечений:

Гемоперикард – кровь в полости сердечной сорочки

Гемоторакс – кровь в плевральной полости

Гемоперитонеум – кровь в брюшной полости.
Р а з н о в и д н о с т и кровотечений:
Кровоизлияние – накопление крови в тканях

Петехии(экхимозы) – точечные кровоизлияния

Кровоподтеки – плоские кровоизлияния под кожей

Гематома – скопление крови в тканях с разрушением этих тканей

Геморрагическое пропитывание - скопление крови в тканях без разрушения этих тканей.

ПРИЧИНЫ кровотечений:


  • разрыв стенки сосуда (haemorrhagia per rhexin). Например, разрыв сердца при инфаркте, разрыв артерии при гипертонической болезни.

  • Разъедание стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosis) Например,при разъедании стенки сосуда соляной кислотой и протеолитическими ферментами при язве, в очаге гнойного расплавления, при распаде злокачественных опухолей.
  • Кровотечение в связи с повышенной сосудистой проницаемостью или диапедезное кровоизлияние (haemorragia per diapedesis) Возникает из сосудов микроциркуляторного русла при гипоксии и ангионевротических нарушениях.


Кровоизлияния могут рассасываться, нагнаиваться, инкапсулироваться или прорастать соединительной тканью.

Значение кровотечения определяется б ы с т р о т о й и о б ъ е м о м кровопотери, а значение кровоизлияния – его л о к а л и з а ц и е й .
ПЛАЗМОРРАГИЯ – выход плазмы из кровеносного русла в результате повышенной сосудистой проницаемости, что ведет к плазматическому пропитыванию сосудистой стенки. Иногда результатом плазморрагии может быть фибриноидный некроз, а чаще – гиалиноз сосудов.

Причинами плазморрагии являются:

-тканевая гипоксия

-спазм сосудов

-иммунопатологические реакции
СТАЗ – остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, особенно в капиллярах. Замедление кровотока - п р е д с т а з. При стазе прилипания эритроцитов друг к другу не происходит.

СЛАДЖ-ФЕНОМЕН – разновидность стаза, для которой характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов , а также увеличение вязкости крови.

Причины стаза:

дисциркуляторные нарушения, связанные с действием физических, химических, инфекционных, аллергических и аутоиммунных факторов, а также хронической сердечной недостаточности.

М е х а н и з м р а з в и т и я стаза связан с изменением реологических свойств крови в результате:

  • повышенной проницаемости стенки капилляров

  • нарушение физико-химических свойств эритроцитов, что ведет к их агрегации

  • увеличение в составе крови грубодисперсных белков

  • дисциркуляторные нарушения: венозный застой (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз).

При с т а з е склеивания эритроцитов не происходит, поэтому стаз- процесс обратимый. При с л а д ж - ф е н о м е н е происходит склеивание эритроцитов, что ведет к гемолизу. Длительный стаз может привести к некробиозу и некрозу тканей.
НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ.

Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточной лимфатической системы.


МЕХАНИЧЕСКАЯ - возникает при сдавлении или закупорке лимфатических сосудов ( например, закупорка раковыми клетками).

ДИНАМИЧЕСКАЯ - возникает вследствие усиленном потсуплении жидкости из капилляров в интерстиций; лимфатические сосуды при этом не успевают откачать эту жидкость.

РЕЗОРБЦИОННАЯ – возникает при изменениях физико-химического состава крови и нарушенной проницаемости лимфатических сосудов.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ при недостаточности лимфатической системы (стадии):


  • застой лимфы и расширение лимфатических сосудов с образованием лимфангиоэктазий (расширенные тонкостенные лимфатические сосуды).




  • лимфедема – лимфогенный отек. Может быть острой или хронической, а также местной (регионарной) или общей.




  • лимфостаз – застой лимфы. Это ведет к повышенной проницаемости,

разрыву сосудов и выходу лимфы во внешнюю среду (наружная лимфорея) или в полости (внутренняя лимфорея). Выход лимфы в брюшную полость называется х и л л е з н ы й асцит, а выход лимфы в плевральные полости называется х и л о т о р а к с.

Значение нарушений лимфообращения заключается в том, что при них развивается тканевая гипоксия, Это ведет к выраженным дистрофическим, некробиотическим и склеротическим изменениям.


НАРУШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ.
Нарушение обмена тканевой жидкости зависти от состояния сердечно-сосудистой системы и состояния сосудисто-тканевой проницаемости. Тканевая жидкость содержит до 1% белка, основная ее масса содержится в межклеточном веществе.

Нарушения содержания тканевой жидкости может быть связано с увеличением или, наоборот уменьшением ее.

УВЕЛИЧЕНИЕ содержания тканевой жидкости ведет к развитию о т е к а или водянки. При этом в тканях или полостях накапливается отечная жидкость , которая называется т р а н с с у д а т (эта жидкость содержит до 2% белка).


Накопление отечной жидкости в подкожно-жировой клетчатке – а н а с а р к а, в полости сердечной сорочки – г и д р о п е р и к а р д, накопление жидкости в плевральных полостях – г и д р о т о р а к с, в брюшной полости – а с ц и т, в полости яичка – г и д р о ц е л е .

Внешний вид органов при отеке: органы увеличены, бледные, с поверхности разреза стекает прозрачная жидкость.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЕКОВ.


  1. застойные отеки – обусловлены длительным венозным застоем, носят местный характер (например, при флеботромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен).

  2. Сердечные отеки – наблюдаются при декомпенсации болезней сердца.

  3. Почечные отеки – при нефротическом синдроме. Связаны с потерей большого количества белков с мочой (снижение онкотического давления крови).

  4. Дистрофические отеки – связаны с пониженным содержанием белков в пище.

  5. Воспалительные отеки – вокруг очагов воспаления

  6. Аллергические отеки

  7. Токсические отеки

  8. Невротические отеки

  9. Травматические отеки

УМЕНЬШЕНИЕ содержания тканевой жидкости – обезвоживание или эксикоз.

ТРОМБОЗ.
Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца.

Тромб отличается от посмертного сгустка крови своей с у х о с т ь ю, ломкостью. Тромб крошится под руками, обязательно к р е п и т с я к сосудистой стенке. Посмертный сверток лежит в просвете сосуда свободно, не крепится к стенке, имеет э л а с т и ч н у ю консистенцию, растяжим.
ПРИЧИНЫ ТРОМБОЗА делятся на м е с т н ы е и о б щ и е.

Местные: 1) изменения сосудистой стенки, его внутренней стенки (воспали-

тельные процессы, атеросклеротические поражения сосудов, спазмы

сосудов).

2) замедление и нарушение тока крови (при ослаблении сердечной

деятельности).

Общие: 1) нарушения равновесия между свертывающей и противосверты-


вающей системами.

2) изменение качества крови (увеличение содержания фибриноге-

на, липопротеидов, числа тромбоцитов).

3) изменение вязкости крови.
ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ складывается из 4 стадий:

-агглютинация тромбоцитов

-коагуляция фибриногена и образование фибрина

-агглютинация эритроцитов

-преципитация белков плазмы крови
МОРФОЛОГИЯ ТРОМБОЗА.

Макроскопически по ц в е т у различают:

1)белые тромбы, в которых преобладают лейкоциты и тромбоциты и фибрин

2)красные тромбы, состоящие из фибрина, эритроцитов, тромбоцитов

3)смешанные тромбы (имеет слоистое строение)
По ф о р м е тромбы бывают:

1) продолговатые тромбы (в них различают головку, тело и хвост)

2) шаровидны (образуются в полостях сердца)

3) в виде «бородавок» на створках клапанов.
По отношению к п р о с в е т у сосуда тромбы бывают:


  1. закупоривающие тромбы, т.е. обтурирующие

  2. пристеночные тромбы (закрывают не весь просвет сосуда).


Если тромб увеличивается за счет наложений новых тромботических масс говорят, о п р о г р е с с и р у ю щ е м тромбе.

Генерализованный тромбоз мелких сосудов называется диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови (ДВС-синдром).

ИСХОДЫ ТРОМБОЗА:

1.Благоприятные:

-асептический аутолиз – рассасывание тромботических масс под воздействием

протеолитических ферментов

-канализация тромба – врастание в тромб соединительной ткани с образование

в нем щелей и каналов

-реваскуляризация – выстилка образованных щелей и каналов эндотелием

-петрификация – отложение в тромботические массы солей кальция

2.Неблагоприятные:

-отрыв тромба или его части (образование тромбоэмбола)

-септическое расплавление тромба (тромбобактериальная эмболия с возможным

развитием сепсиса).

<< предыдущая страница   следующая страница >>