prosdo.ru   1 ... 2 3 4

ЭМБОЛИЯ.

ЭМБОЛИЯ – циркуляция в крови плотных или газообразных частиц, не встречающихся в норме, и закупорка ими сосудов. Эти частицы называются эмболами.

По с о с т а в у эмболы могут представлены:


  • тромбоэмболами (оторвавшиеся частицы тромба или весь тромб)

  • жировыми эмболами (при переломах трубчатых костей, где находится жир, или при повреждении подкожно - жировой клетчатки)

  • воздушными эмболами (попадание воздуха в кровь при ранении сосуда или при внутривенных инъекциях)

  • газовыми эмболами (при быстро изменяющемся внешнем давлении азот, находящийся в крови в растворенном состоянии, переходит в газообразное и находится в крови в виде пузырьков - встречается у водолазов; целостность сосудов при этом не нарушена)

  • клеточными (тканевыми) эмболами (например, метастазы при прогрессии опухолей)

  • микробными эмболами (грибы, бактерии и т.д.)

  • инородными телами (например, при ранении сосудов в кровь могут попадать частицы земли, осколки).

С развитием э м б о л и и связывают возникновение в органах и тканях инфарктов. При попадании тромбоэмболов в систему легочной артерии может наступить моментальная смерть из-за раздражения рецепторов сосудистой стенки (пульмо - коронарный рефлекс).

По н а п р а в л е н и ю движения эмболов эмболия может быть:

  • по току крови (прямая эмболия)

  • против тока крови (ретроградная, когда через нижнюю полую вену эмболы опускаются в почечную, печеночную или даже бедренную вену)

  • пародоксальная (эмбол из вен большого круга попадает в артерии большого круга минуя легкие, что бывает при наличии дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок)

По т о к у крови эмболы перемещаются по 3 направлениям:

  • из вен большого круга кровообращения (система верхней и нижней полых вен) и правого сердца в сосуды малого круга (легкие)


  • из левого сердца, аорты и крупных артерий в артерии сердца, мозга, почек, кишечника, конечностей и т.д.

  • из ветвей портальной системы в воротную вену печени.


ИНФАРКТ.
ИНФАРКТ – это сосудистый некроз.

ПРИЧИНЫ инфаркта:

  • длительный спазм артерии

  • тромбоз

  • эмболия

  • функциональное напряжение органа в условиях его функционального напряжения

Одним из важных условий возникновения инфаркта является недостаточное развитие анастомозов и коллатеральных ветвей.

По ф о р м е инфаркты бывают:

  • клиновидными (основание клина обращено к капсуле органа, а вершина к воротам органа), что связано с магистральным типом кровоснабжения органа; такие инфаркты встречаются в легких, почках, селезенке

  • неправильной формы возникают в участках с рассыпным или смешанным типом кровообращения (мозг, кишечник).

По ц в е т у инфаркт бывает:

  • белый (ишемический) – участок желто-белого цвета (в почках, селезенке)

  • белый с геморрагическим венчиком – участок желто-белого цвета, окруженный зоной кровоизлияния красного цвета (почки, миокард).

  • Красный (геморрагический инфаркт) – участок инфаркта пропитан кровью, имеет темно-красный цвет (в легких, реже в кишечнике и почках).

По р а с п р о с т р а н е н н о с т и инфаркт бывает:

- субтотальный (захватывает значительную часть органа)

  • тотальный (захватывает весь орган)

  • микроинфаркт (обнаруживается под микроскопом).

В сердце инфаркт чаще всего локализуется в левом желудочке и межжелудочковой перегородке. Инфаркт при локализации под эпикардом – называется с у б э п и к а р д и а л ь н ы м. При локализации под эндокардом – называется с у б э н д о к а р д и а л ь н ы м, а при локализации в толще миокарда - и н т р а м у р а л ь н ы м. Тотальный некроз стенки миокарда называется т р а н с м у р а л ь н ы м инфарктом.

В легких инфаркт чаще всего имеет геморрагический характер, что связано с особенностями кровоснабжения легких, а именно с системой анастомозов между бронхиальной и легочной артериями.
Участок инфаркта отграничивается от непораженных тканей реактивным воспалением, которое называется д е м а р к а ц и о н н ы м. Здесь обнаруживаются скопления лейкоцитов, полнокровные сосуды и кровоизлияния вокруг них. С течением времени некротические ткани расплавляются гидролитическими ферментами и рассасываются, а на месте инфаркта разрастается соединительная ткань – образуется п о с т и н ф а р к т н ы й рубец.
ИСХОД инфаркта:


  • организация и образование рубца (на месте сухого некроза)

  • петрификация

  • оссификация

  • образование кисты (на месте колликвационного некроза)

  • инкапсуляция

К неблагоприятным исходам относятся:

  • расплавление (миомаляция в миокарде с последующим разрывом и выходом крови в полость перикарда – это называется т а м п о н а д а сердца

  • гнойное расплавление (септические инфаркты).


ШОК.
ШОК – патологический процесс, вызванный действием очень сильного раздражителя (различной природы), что ведет к нарушению деятельности ЦНС и других жизненно важных органов, а также выраженным обменным нарушениям и нарушениям гемодинамики, в том числе микроциркуляции.

По п р и р о д е шок может быть:

  • гиповолемическим (острая кровопотеря)

  • травматическим

  • кардиогенным (при остром инфаркте миокарда)

  • септическим (при различных инфекциях и интоксикациях)


Морфология шока независимо от его природы стереотипна и выражается в следующих изменениях:

  • спазм сосудов

  • микротромбы в системе микроциркуляторного русла

  • повышенная проницаемость сосудов

  • геморрагии (кровоизлияния)

  • дистрофические и некротические изменения во внутренних органах




ВОСПАЛЕНИЕ.
ВОСПАЛЕНИЕ – сосудисто-мезенхимальная реакция ткани в ответ на какое-либо

повреждение; в результате этой реакции уничтожается агент, который вызвал воспаление, а также восстанавливается поврежденная ткань.

ЭТИОЛОГИЯ. Воспаление могут вызывать:

  • биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, антитела, иммунные комплексы)

  • физические факторы (низкие и высокие температуры, радиация, электричество)

  • химические факторы (токсины, яды, различные химические вещества, в том числе лекарственные средства).

Воспаление может носить м е с т н ы й характер (очаговое или диффузное воспаление какого-либо органа, его части) или с и с т е м н ы й характер (поражение соединительной ткани при ревматических болезнях).
В развитии воспаления выделяют следующие последовательно развивающиеся стадии:

  • альтерация (повреждение)

  • экссудация

  • пролиферация


АЛЬТЕРАЦИЯ - начальная фаза воспаления, проявляется развитием дистрофии и некроза тканей. В эту фазу происходит выброс большого количества различных биологически активных веществ - м е д и а т о р о в воспаления (кинины, калликреины, гистамин, серотонин, лимфокины и др.).

ЭКССУДАЦИЯ – следующая за альтерацией фаза воспаления. Она состоит из нескольких стадий:

  1. реакция микроциркуляторного русла в виде нарушения реологических свойств крови (вначале спазм сосудов, затем их резкое расширение, замедление кровотока, развитие стаза, микротромбоза) – обеспечивает развитие в о с п а л и т е л ь н ой гиперемии

  2. повышение сосудистой проницаемости

  3. экссудация- выход из сосудистого русла в окружающие ткани жидкой части крови
  4. эмиграция – выход из кровеносного русла клеток крови (выход лейкоцитов- лейкодиапедез, выход эритроцитов – эритродиапедез)


  5. фагоцитоз – поглощение и переваривание нейтрофилами и макофагами микробов или инородных тел

  6. образование э к с с у д а т а – воспалительной жидкости (экссудат содержит более 2% белка) или образование клеточного в о с п а л и т е л ь н о г о инфильтрата (скопление в тканях клеток, а не жидкости)

ПРОЛИФЕРАЦИЯ – пролиферация клеток, что ведет к восстановлению поврежденной ткани.

ВОСПАЛЕНИЕ является как патологическим процессом, который может привести к гибели организма, но и защитно-приспособительной реакцией, которая направлена на уничтожение этиологического фактора и восстановление ткани.

При развитии воспаления в тканях развиваются следующие изменения:

  • calor – повышение температуры за счет воспалительной гиперемии и повышенного обмена веществ

  • rubor – покраснение воспаленного участка также за счет воспалительной гиперемии

  • tumor – припухлость ткани за счет скопления в ней воспалительной жидкости – экссудата

  • dolor – боль за счет того, что воспалительная жидкость сдавливает нервные окончания

  • functio laesa – нарушение функции пораженного органа или ткани.


Латинская терминология воспаления
Pleuritis – плеврит, воспаление плевры

Nephritis – нефрит, воспаление почки

Gingivitis – гингивит, воспаление десен

Пневмония – воспаление легких

Ангина – воспаление зева

Эмпиема - скопление в полостях гноя

Фурункул – воспаление волосяного фолликула.
КЛАССИФИКАЦИЯ.


  1. По характеру течения: острое, подострое, хроническое

  2. По преобладанию фазы воспаления: экссудативное или пролиферативное.


ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется преобладание фазы экссудации с образование в тканях и полостях воспалительной жидкости – экссудата. Различают несколько в и д о в экссудативного воспаления:

  • экссудативное воспаление (в тканях или полостях накапливается прозрачная или мутноватая жидкость, в которой содержатся единичные клеточные элементы, развивается полнокровие органа или ткани). Пример – жидкость в пузыре при ожоге.





  • Фибринозное - характеризуется образованием экссудата, в котором много фибрина. Выделяют 2 вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление возникает при неглубоком некрозе тканей, чаще всего на слизистых или серозных оболочках. Образующаяся при этом пленка легко отторгается. Примеры крупозного воспаления – фибринозный перикардит («волосатое сердце»), крупозная пневмония, дифтерия гортани.

Дифтеритическое воспаление развивается при глубоком некрозе на слизи-

Стых оболочках. Фибринозная пленка плотно сращена с подлежащими тка-

Нями, при ее отторжении возникают язвы. Примеры – дифтеритическое

Воспаление зева при дифтерии, дифтеритический колит при дизентерии.


  • Гнойное воспаление – характеризуется преобладанием в экссудате нейтро-

Филов. Различают 2 вида гнойного воспаления: абсцесс и флегмона.

Абсцесс – очаговое гнойное воспаление. Абсцесс имеет оболочку (капсулу), которая отграничивает его от окружающих тканей и представлена слоями:

    1. внутренняя – пиогенная мембрана

    2. средняя – грануляционная ткань

    3. наружная – соединительная ткань (только в хроническом абсцессе).

Флегмона – разлитое гнойное воспаление, без четких границ. Распростра-

Нение воспалительного экссудата происходит по межмышечным прост-

Ранствам, по подкожно-жировой клетчатке.



  • Гнилостное воспаление (вызывается гнилостными бактериями).




  • Геморрагическое воспаление – характеризуется преобладанием в экссудате

Эритроцитов. Характерно для гриппа, сибирской язвы, чумы.



  • Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках, может быть

Слизистый, гнойный и др. виды острого катара, а также хронический

Катар.


  • Смешанное воспаление. Например, слизисто-гнойное, серозно-гемор-

Рагическое.
ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ преобладанием пролиферации клеточных элементов. Выделяют 3 вида пролиферативного воспаления:

  1. межуточное (интерстициальное)

  2. гранулематозное

  3. воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

МЕЖУТОЧНОЕ воспаление характеризуется образованием в строме органа клеточного инфильтрата, состоящего из гистиоцитов, плазмоцитов, лимфоцитов и др. клеток. Завершается такое воспаление развитием склероза.

ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ воспаление характеризуется образованием узелков (гранулем).

Классификация гранулем.


  1. по морфологическим признакам:

  • макрофагальная гранулема

  • эпителиоидно-клеточная гранулема

  • гигантоклеточная гранулема

  1. по этиологии:

  • инфекционные гранулемы (специфические и неспецифические)

  • неинфекционные

К СПЕЦИФИЧЕСКИМ гранулемам относятся:

  1. гранулема при сифилисе

  2. гранулема при туберкулезе

  3. гранулема при риносклероме

  4. гранулема при лепре

  5. гранулема при сапе


ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ гранулема имеет следующее строение: в цнтре ее находится очаг некроза, вокруг которого располагаются эпителиоидные клетки, лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Среди эпителиоидных клеток располагаются гигантские клетки Пирогова - Лангханса.

Завершается это воспаление развитием склероза.
ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ И ОСТРО-

КОНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием.


ПОЛИП – разрастание железистого эпителия вместе с подлежащей соединительной тканью. Встречается в слизистой оболочке носа, желудка, кишечника, матки, кишечника.

ОСТРОКОНЕЧНЫЕ КОНДИЛОМЫ - разрастание плоского эпителия, который находится на границе с призматическим (например, в анусе, половых органах) при хроническом воспалении. Встречается при сифилисе, гонорее.

ИММУНОПАТОЛОГИЯ

Иммунология – сравнительно молодая наука, ей чуть больше 100 лет (годом рождения иммунологии считается 1881 год).

Иммунитет (лат. immunis - свободный от…) первоначально рассматривали как невосприимчивость к бактериальным инфекциям. Поэтому иммунология была прежде всего наукой о защите от микробной инфекции – так определял ее Илья Ильич Мечников.

В настоящее время под иммунологией понимают науку о специфических реакциях организма на внедрение любых чуждых организму веществ и структур. При этом основным признаком иммунной реакции считается антигенная специфичность. Кроме того, известно, что иммунные реакции являются не только защитными – в ряде случаев они сами служат причиной болезни, как, например, при анафилаксии.

Родники знаний берут начало из практической деятельности человека. Так, с древних времен (XI век) китайцы для профилактики оспы вдыхали через трубочки высушенные частички оспенных корочек, черкесы и грузины делали уколы иглами, смоченными содержимым пустул. Такой метод защиты носит название в а р и о л я ц и и . Эдвард Дженнер был первым врачом, который проводил целенаправленные эксперименты по заражению коровьей оспой для профилактики натуральной. В 1779 г. он основал в Лондоне первый оспопрививочный пункт. Этот метод называется в а к ц и н а ц и е й. Французский ученый Луи Пастер (1822-1895 гг.) был первым иммунологом-экспериментатором, которому удалось создать активный иммунитет при помощи ослабленных возбудителей холеры сибирской язвы, бешенства. Несмотря на такие значительные достижения иммунологии ответа на вопрос за счет каких механизмов создается иммунитет, что лежит в основе приобретенной невосприимчивости, наука дать не могла. Вскрыть механизмы иммунитета суждено было другим ученым. К 1900 году были сделаны многие решающие открытия, создавшие прочный фундамент иммунологии. И.И. Мечников в 1884 г. открыл явление ф а г о ц и т о з а и ввел понятие «клеточный иммунитет»; Эмиль фон Беринг совместно с Шибасабуро Китазато применил пассивную иммунизацию против дифтерии и столбняка; Пауль Эрлих развил теорию «боковых цепей», объясняющую образование антител (1897 г.); Жюль Борде открыл в 1899 г. систему комплемента и разработал реакцию связывания комплемента, затем последовало открытие групп крови АВО, анафилаксии, феномена Артюса и сывороточной болезни. В 1906 г. Клеменс фон Пирке ввел понятие «аллергия». Теория «клеточного иммунитета» Мечникова и теория образования антител Эрлиха исключали одна другую, и между этими великими учеными возникла научная дискуссия, которая длилась 15 лет. Увенчалась


дискуссия присуждением в 1908 г. Мечникову и Эрлиху Нобелевской премии.

Таким образом, уже на заре иммунологии произошло разделение иммунологических механизмов на два типа – неспецифические и специфические. Фагоцитоз направлен на все инородные объекты, антитела же действуют против того чужеродного объекта против которого они вырабатывались.

Ф а г о ц и т о з – поглощение и переваривание клетками (фагоцитами – нейтрофильными лейкоцитами и макрофагами) различных тел как живой (бактерии), так и неживой (инородные тела) природы. Фагоциты делятся на две группы: свободные (подвижные) и фиксированные (неподвижные). Свободные фагоциты перемещаются в жидкостях, проходят сквозь стенки сосудов. Фиксированные в большом количестве содержатся в селезенке, печени, лимфатических узлах костном мозге, стенках сосудов.

В иммунологическом войске есть особые клетки - плазматические. При попадании в организм микробов количество плазмоцитов значительно увеличивается – именно эти клетки являются фабрикой антител. Шведская исследовательница Астрид Фагреус в 1948 г. предположила, что антитела вырабатываются плазматическими клетками. Окончательно это было доказано американским иммунологом Альбертом Кунсом в 1956 г. Антитела обладают удивительной способностью соединятся с теми микробами, в ответ на которые они были созданы. В этом специфичность иммунитета.

Главными клетками в иммунной системе являются лимфоциты. Известно, чо лейкоциты делятся на две группы. 2/3 всех лимфоцитов характеризуются сегментированностью ядер - малые фагоциты или микрофага по И.И.Мечникову. 1/3 составляют лимфоциты. Чем занимаются лимфоциты стало известно 40 лет назад. В начале 60-х гг. прошлого столетия появились бесспорные доказательства, что все специфические реакции иммунитета – выработка антител, отторжение пересаженных тканей и органов, противовирусную защиту, осуществляют лимфоциты.

Углубленное изучение иммунологии привело к объединению иммунологии с другими биологическими дисциплинами: так возникли иммуногенетика, иммунохимия. Возникли принципиально новые разделы иммунологии: трансплантационная иммунология, иммунология рака, иммунопатология. В наши дни нельзя считать главной задачей иммунологии защиту организма от инфекционных болезней. Новое осмысление иммунологии началось с открытием Питером Медаваром феномена иммунологической толерантности. В серии опытов по пересадке кожи кроликам Медавар показал, что отторжение кожи относится к имунологическим реакциям и что иммунитет защищает организм не только от микробов, но и от всех чужеродных клеток и тканей, будь то пересаженная почка или кожа. Даже при минимальном генетическом различие донора и реципиента происходит отторжение пересаженных тканей. Для чего существует такая строгая цензура»? Дело в том, что в человеческом организме огромное количество генетически идентичных клеток. Но все в природе подвержено изменениям. Такие случайные изменения генов называются м у т а ц и я м и, а возникшие при этом новые клетки – м у т а н т а м и. Мутаций в организме человека ежесекундно происходит великое множество – 10 миллионов каждый момент. 10 миллионов клеток с новыми (возможно опасными) свойствами. А если они начнут размножаться? Не так ли возникает рак и некоторые другие неинфекционные болезни? И сегодня мы знаем, что это – иммунная система. Ведь именно она умеет распознавать и уничтожать чужака, даже если тот отличается одним геном. Таким образом, иммунитет не только пропуск во внешний мир, но и гарантия от внутренней измены.


Иммунопатологическими процессами называются процессы, развитие которых связано с нарушением функции иммунокомпетентной (лимфоидной) ткани. Иммунопатология – раздел медицины, изучающий процессы и болезни, которые возникают в результате иммунологического конфликта или нарушений иммунологического гомеостаза. Структурными проявлениям иммунопатологических процессов занимается иммуноморфология. Морфология нарушений иммунного гомеостаза может касаться как вилочковой железы, так и периферической лимфоидной ткани, и связана с двумя типами иммунных реакций – гуморальной и клеточной.

К центральным органам иммунной системы относятся тимус и кроветворная ткань костного мозга. К периферическим органам иммуногенеза относятся селезенка, лимфатические узлы и система лимфоэпителиальных образований в слизистых оболочках ЖКТ, дыхательных и мочеполовых путей. В них имеются так называемые тимус-зависимые и тимус-независимые зоны. Это значит, что Т-и В-лимфоциты «селятся» в разных зонах. В лимфоузлах В-зависимой зоной является корковый слой и светлые центры лимфоидных фолликулов, а Т-зависимой – паракортикальная зона и периферическая зона фолликуллов лимфатических узлов. В селезенке В-зависимой зоной является периферическая зона фолликулов. К Т-зависимой зоне относится параартериальная зона фолликулов селезенки.В периферических органах в ответ на антигенную стимуляцию происходит пролиферация лимфоцитов.

К основным функциям тимуса принадлежит лимфопоэтическая и эндокринная и осуществляются они благодаря секреции эпителиальными клетками гормонов – тимозина, тимопоэтина, тимического сывороточного фактора. В тимусе из костномозговых предшественников Т-лимфоцитов происходит антигеннезависимая дифференцировка их в Т-лимфоциты, разновидности которых осуществляют реакции клеточного иммунитета и регулируют реакции гуморального иммунитета. В функциональном отношении Т-лимфоциты подразделяют на Т-киллеры, Т-хелперы, Т-супрессоры, которые различаются по набору антигенов и рецепторов.


Тимус увеличивается в размерах до наступления половой зрелости; в дальнейшем наступает его физиологическая инволюция, которая характеризуется замещением ткани железы жировой тканью. Возрастная инволюция – одна из причин падения клеточного иммунитета, учащения инфекционных и онкологических заболеваний у пожилых людей.

Патология вилочковой железы представлена аплазией, гипо- и дисплазией, акцидентальной инволюцией, атрофией, тимомегалией и гиперплазией с лимфоидными фолликулами.

А п л а з и я, г и п о- и д и с п л а з и я вилочковой железы - врожденные аномалии, сопровождающиеся дефицитом клеточного звена иммунитета или комбинированным иммунным дефицитом. При а п л а з и и вилочковая железа отсутствует. При г и п о – и д и с п л а з и и железа уменьшена, деление на слои нарушено, функции резко снижены.

А к ц и д е н т а л ь н а я и н в о л ю ц и я вилочковой железы – быстрое уменьшение ее массы и объема под влиянием прежде всего глюкокортикоидов в различных стрессовых ситуациях (травма, инфекции, интоксикации, психоэмоциональное и физическое перенапряжение). В железе при этом происходит массивный распад Т-лимфоцитов, усиливается их эмиграция из железы, падает продукция тимических гормонов. Акцидентальная инволюция тимуса обратима, однако при неблагоприятном исходе она задерживается, что ведет к снижению как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета.

А т р о ф и я вилочковой железы развивается как неблагоприятный исход акцидентальной инволюции и является причиной некоторых видов приобретенных иммунодефицитных синдромов. При атрофии железа уменьшается в объеме, отмечается убыль лимфоцитов, коллапс эпителиальных клеток, обызвествление телец Гассаля и разрастание соединительной и жировой ткани. Продукция тимических гормонов резко снижается.

Т и м о м е г а л и я характеризуется увеличением размеров вилочковой железы выше ее возрастной нормы при сохранении нормального строения. Бывает врожденной и приобретенной. Первая нередко сочетается с врожденными пороками нервной, сердечно-сосудистой систем, дисфункцией эндокринной системы (недостаточность надпочечников и половых желез). При врожденной тимомегалии продукция тимических гормонов снижена, отмечается угнетение клеточного звена иммунитета. Приобретенная тимомегалия встречается у взрослых при хронической надпочечниковой недостаточности и сопровождается теми же иммунными нарушениями, что и при врожденной тимомегалии. Тимомегалия резко ослабляет стрессоустойчивость организма, что может быть причиной внезапной смерти больных при врачебных манипуляциях, оперативных вмешательствах.


Г и п е р п л а з и я вилочковой железы с лимфоидными фолликулами характерна для аутоиммунных заболеваний. При этом в паренхиме железы накапливаются В-лимфоциты, плазматические клетки, формируются лимфоидные фолликулы. Продукция тимических гормонов либо снижена, либо повышена. Предполагается, что гиперплазия вилочковой железы может быть причиной аутоиммунных заболеваний. Не исключена вторичность поражения железы.

Иммуноморфологические изменения в периферических органах иммунной

системы.

В лимфатических узлах под влиянием антигенной стимуляции из В-лимфоцитов кортикальной зоны, светлых центрах фолликулов и в мозговом слое лимфоузлов образуются плазмобласты – продуценты иммуноглобулинов (антител). При этом количество лимфоцитов убывает, так как происходит их вымывание. В оттекающей от лимфоузла жидкости обнаруживаются антитела. В синусах проиисходит усиленная пролиферация береговых клеток с десквамацией их в просвет и образованием макрофагов. Такой лимфоузел отечен, полнокровен.При антигенной стимуляции, вызывающей образование антител (гуморальный иммунитет) в селезенке, лимфоидном аппарате желудочно-кишечного тракта, в миндалинах и других лимфоидных образованиях наблюдаются те же морфологические изменения, что и в регионарных лимфоузлах. Такие же изменения обнаруживаются в ткани легких и в интерстиции паренхиматозных органов. Если антигенная стимуляция приводит к возникновению клеточного иммунитета, то основные сдвиги наблюдаются в Т-зависимой зоне (паракортикальной) зоне лимфатических узлов. Изменения в Т-зависимых зонах лимфатических узлов, характеризующиеся трансформацией Т-зависимых лимфоцитов в бласты, получили название б л а с т т р а н с ф о р м а ц и и. Образующиеся при этом бласты отличаются отсутствием продукции антител. Механизм действия Т-зависимых лимфоцитов на антигены и чужеродные клетки основан на их цитопатическом действии без участия антител, зато в тесной связи с макрофагами.

Наследственная недостаточность периферической лимфоидной ткани характеризуется изменениями селезенки и лимфоузлов. В селезенке фолликулы уменьшены, светлые центры в них отсутствуют. В лимфоузлах отсутствуют фолликулы и корковый слой. Паракортикальный слой (Т-зависимая зона) сохранен. Эти изменения связаны с дефектом гуморального иммунитета и носят врожденный характер.

Реакции гиперчувствительности

На первичный контакт с антигеном организм отвечает образованием антител и сенсибилизированных лимфоцитов. При повторном контакте антиген вступает в реакцию с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами. Эти реакции направлены на устранение антигена, но при определенных обстоятельствах могут привести к патологическим процессам. Это происходит лишь при значительном отклонении иммунореактивности от нормы. При повышенном уровне индивидуальной реактивности в отношении данных антигенов речь идет о гиперчувствительности.

Реакции гиперчувствительности, связанные с проявлениями гуморального иммунитета (антитела, комплемент, иммунные комплексы) называются реакциями гиперчувствительности немедленного типа (РГНТ), а связанные с проявлениями клеточного иммунитета (лимфоциты, макрофаги) – реакциями гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ). Кроме того выделяют реакции трансплантационного иммунитета (реакции отторжения).

Реакции ГНТ имеют характер острого иммунного воспаления. Ему свойственны быстрота развития, преобладание альтеративных и сосудисто-экссудативных реакций. В сосудистой стенке и компонентах соединительной ткани развивается плазматическое пропитывание, мукоидное набухание, фибриноидные изменения в сочетании с фибринозным и фибринозно-геморрагическим воспалением. Примерами являются феномен Артюса, изменения при ревматизме, системной красной волчанке, гломерулонефрите, бронхиальной астме.

Реакции ГЗТ являются выражением хронического иммунного воспаления. Для них характерны лимфо-гистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация ткани в сочетании с сосудисто-плазморрагическими и паренхиматозно-дистрофическими процессами. К реакциям ГЗТ относятся: туберкулиновая реакция в коже, аутоиммунные болезни, контактный дерматит, туберкулез, бруцеллез и др.


Проявления трансплантационного иммунитета характеризуются реакцией отторжения трансплантата. В ответ на антигенную стимуляцию (ткань трансплантата является антигеном) вырабатываются специфические антитела и продуцируются сенсибилизированные лимфоциты. Основную роль в отторжении трансплантата играют лимфоциты ткани. Морфологические проявления реакции отторжения трансплантата характеризуются нарастающей инфильтрацией трансплантата лимфоцитами, гистиоцитами, а позже нейтрофилами и макрофагами, а также расстройствами кровообращения, отеком и ферментативной деструкцией трансплантата. Реакция отторжения трансплантата подобна реакции ГЗТ.

Аутоиммунные реакции и аутоиммунные болезни

Иммунная система обладает способность отличать структуры собственного организма от чужеродных. В норме к компонентам собственного организма существует иммунологическая толерантность (от лат. Tolerare – терпеть).

Аутоантитела – это физиологический продукт иммунной системы, они принимают участие в устранении продуктов клеточного распада. Однако их действие находится под контролем Т-супрессоров и антиидиотипических антител, что не допускает развития иммунных реакций против собственного организма. В каких же случаях развивается аутосенсибилизация?

Среди этиологических факторов аутоиммунизации ведущее значение принадлежит хронической вирусной инфекции, физическим, в том числе радиационным, и химическим воздействиям, а также генетическим нарушениям и т.д. В зависимости от механизма возникновения различают аутоиммунные болезни нескольких групп.

1 группа – органоспецифические болезни – возникают в тех органах, к тканям которых иммунологическая толерантность отсутствует. Эти органы либо в силу анатомических обстоятельств не контактируют с клетками иммунной системы, либо образуются в такой период онтогенеза, когда формирование естественной иммунологической толерантности уже закончилось. Антигены таких органов называются с е к в е с т и р о в а н н ы м и. Классическими примерами могут служить: хрусталик глаза, семенники, щитовидная железа, нервная ткань, надпочечники. Повреждение тканей этих органов с нарушением их физиологических барьеров ведет к развитию аутоимунных реакций. Морфологические изменения, развивающиеся при этом, характерны преимущественно для ГЗТ. В эту группу болезней входят: зоб Хашимото, энцефаломиелит, полиневрит, симпатическая офтальмия, рассеянный склероз, идиопатическая аддисонова болезнь, асперматогения.


2 группа – органонеспецифические аутоиммунные заболевания. В основе их лежит прекращение иммунологической толерантности из-за нарушений иммуорегуляции. В результате первичного нарушения иммунной системы, собственные компоненты организма воспринимаются, как чужеродные и на них организм реагирует аутосенсибилизацией. Морфологические изменения, развивающиеся в органах и тканях, характеризуются развитием реакций ГЗТ и, особенно, ГНТ. К этой группе аутоиммунных болезней относятся: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, дерматомиозит, тромбоцитопеническая пурпура.

Кроме этих двух групп заболеваний, выделяют аутоиммунные болезни промежуточного типа (миастения гравис, сахарный диабет 1 типа, тиреотоксикоз, синдромы Шегрена и Гудпасчера и др.), а также болезни с аутоиммунными нарушениями (некоторые формы гломерулонефрита, хронический гепатит, гастрит, энтерит, цирроз печени, ожоговая болезнь и др.).

Иммунодефицитные синдромы

Недостаточность иммунной системы приводит к тому, что организм оказывается не в состоянии адекватно реагировать на чужеродные антитены. Такое состояние называется и м м у н д е ф и ц и т н ы м с и н д р о м о м. оОн может быть первичным, обусловленным недоразвитием иммунной системы (врожденный) или вторичным, возникающим вследствие проводимого лечения или каких-либо заболеваний.

Первичные иммунодефициты – генетически детерминированные заболевания, с поражением специфического иммунитета (гуморальный, клеточный или комбинированное поражение) или неспецифических механизмов защиты хозяина, обусловленных комплементом и клетками (фагоцитами и естественными киллерами). Обычно первичные иммунодефициты наследуются по аутосомно-рецессивному типу и проявляются в детском возрасте между 6 месяцами и 2 годами повышенной чувствительностью к рецидивирующим инфекционным заболеваниям. Часть из них связана с гипоплазией тимуса, при других гипоплазии нет.


Иммунодефицитные синдромы с гипоплазией тимуса

Септический гранулематоз – наследственное заболевание, для которого характерно нарушением активности нейтрофильных гранулоцитов (незавершенный фагоцитоз). Заболевание встречается только у мальчиков и характеризуется гнойно-гранулематозными заболеваниями с тяжелым септическим течением, гепато- и спленомегалией.

Сидром Чедиака - Хигаши обусловлен недостаточностью нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, при этом отмечается ослабленный хемотаксис и низкая фагоцитарная активность.

Синдром Брутона характеризуется нарушением синтеза иммуноглобулинов всех классов (агаммаглобулинемия рецессивная, сцепленная с Х-хромосомой). Болеют мальчики, проявляется заболевание рецидивирующими бактериальными инфекциями (бронхоэктазы, гнойные отиты, остеомиелит, энтерит), защита от которых опосредована антителами. Противовирусная защита остается нормльной, так как основана на реакциях клеточного иммунитета. В лимфоидных органах и костном мозге при этом синдроме плазматические клетки отсутствуют.

Иммунодефицитные синдромы с гипоплазией тимуса

Синдром Незелофа – наследственное заболевание, проявляется у новорожденных лимфопенией, гипоплазией лимфоидной ткани и связанным с этим дефектом клеточного иммунитета. Образование плазматических клеток, а следовательно продукция иммуноглобулинов сохранены. Недостаточность клеточного иммунитета сопровождается, в отличие от недостаточности гуморального иммунитета, повышением частоты вирусных и грибковых инфекций с поражением кожи, легких и др.

Синдром Ди Джорджи характеризуется недостаточностью клеточного иммунитета, развивается в результате нарушения эмбриогенеза, что ведет к агенезии тимуса и околощитовидных желез. Часто сочетается с микрогнатией, пороками дуги аорты и ее ветвей. Кроме отсутствия Т-лимфоцитов страдает также В-зависимая зона лимфоидных органов, так как В-лимфоциты (вследствие агенезии тимуса) лишены иммунной компетенции. Несмотря на наличие светлых центров в фолликулах, плазматических клеток и нормальное количество иммуноглобулинов в крови детей специфические антитела не образуются. Дети погибают в 1-2 месячном возрасте от упорных поносов, истощения, рецидивирующих пневмоний.


«Швейцарская» аутосомно-рецессивная агаммаглобулинемия - синдром, характеризующийся тяжелой комбинированной иммунологической недостаточностью. При этом синдроме отмечается врожденная гипоплазия тимуса, нередко с его эктопией. Тимус имеет эмбриональное строение, в периферических лимфоидных органах отсутствует типичная зональная структура и зародышевые центры. Заболевание проявляется лимфопенией, отсутствием иммуноглобулинов и полной неспособностью противостоять инфекционным заболеваниям. Дети погибают в 2-3 месячном возрасте от упорных поносов, кахексии, сепсиса.

Синдром Вааля (врожденная алейкия или ретикулярная дисгенезия)- редкое тяжелое наследственное заболевание, при котором поражается белый росток кроветворения, отсутствуют лимфоциты и гранулоциты. Красный росток сохранен. При этом синдроме отмечается также гипоплазия тимуса. Дети нежизнеспособны.

Вторичные иммунодефицитные синдромы являются приобретенными. Многие заболевания сопровождаются проходящим или стойким снижением иммунореактивности (СПИД, лейкозы, злокачественные лимфомы, саркоидоз). Иммунологическая недостаточность может быть следствием лечебных мероприятий, таких как тимэктомия, лучевая терапия, применение цитостатиков, кортикостероидов и других иммунодепресантов и рассматривается как ятрогенная патология. При этом развивается недостаточность как клеточного, так и гуморального иммунитета.



<< предыдущая страница