prosdo.ru 1
ГЛАУКОМА. МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ. КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ.

ПАТОЛОГИЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО

ДАВЛЕНИЯ_____________________________________
Глаукома в настоящее время является одной из основных причин слепоты и инвалидности по зрению. Частота глаукомы среди лиц старше 40 лет составляет около 1,5 %. Ежегодно глаукомой впервые заболевает 1 из 1000 лиц этой возрастной категории. В развитых странах около 15 % слепых потеряли зрение вследствие глаукомы. Несмотря на значительные достижения в лечении глаукомы, эта проблема ещё не решена. Самым эффективным является лечение в начальной стадии заболевания, поэтому раннее её выявление является актуальной задачей офтальмологии, в решении которой определённое участие должны принимать и врачи других специальностей. Очень важно уметь диагностировать острый приступ глаукомы и срочно направить больного в глазной стационар, так как в течение нескольких суток, иногда даже часов, может наступить необратимая слепота.

Механизмы регуляции внутриглазного

давления _______________________________________

В основе патогенеза глаукомы лежит нарушение регуляции внутриглазного давления (ВГД). Из анатомии известно, что глаз  замкнутое пространство, стенками которого являются три оболочки глаза (фиброзная, сосудистая и сетчатая), а содержимое  хрусталик, стекловидное тело, внутриглазная жидкость (камерная жидкость, водянистая влага).

Уровень ВГД определяют два фактора: упругость (ригидность) оболочек глаза, главным образом, склеры; объём содержимого глаза.

Первый фактор  величина относительно постоянная. Из составных частей второго фактора объём хрусталика и стекловидного тела  также относительно постоянные величины. Главное значение в регуляции ВГД имеют количество камерной влаги и изменение кровенаполнения внутриглазных сосудов. Камерная влага продуцируется отростками цилиарного тела. Она является источником питания бессосудистых прозрачных сред глаза. Выполнив свою функцию трофики, камерная влага поступает в пути оттока.


Основной путь оттока такой: камерная влага из задней камеры глаза через зрачок попадает в переднюю камеру, а затем оттекает через угол передней камеры. Угол передней камеры образуется спереди роговицей, сзади  корнем радужки, у вершины его находится цилиарное тело. Вершина угла закрыта трабекулой, состоящей из 10-15 слоёв пластин с большим количеством отверстий, которые образуют многоярусную систему щелей (фонтанновы пространства). Пройдя сквозь трабекулу, камерная влага попадает в склеральный синус (Шлеммов канал), который в виде узкой щели, как кольцо, расположен вокруг роговицы. От него через коллекторные канальцы (выпускники), в том числе водяные вены, камерная жидкость поступает в эписклеральные и интрасклеральные венозные сплетения. Трабекулу, Шлеммов канал, коллекторные канальцы называют дренажной системой глаза. Существуют также дополнительные пути оттока (увеосклеральные).

Постоянный уровень ВГД поддерживается активными и пассивными механизмами:

 активный: секреция камерной влаги (зависит от состояния гипоталамуса, кровенаполнения сосудов цилиарного тела);

 пассивный: состояние путей оттока, то есть состояние дренажной системы глаза.

Декомпенсацию ВГД могут вызывать:

 гипер- или гипосекреция камерной влаги;

 нарушение оттока из задней камеры в переднюю (задние синехии, зрачковый блок);

 патологические изменения дренажной системы, в основном, трабекулы и синуса.

Гидродинамика глаза  это так называемый медленный механизм регуляции ВГД. Для того чтобы предотвращать его быстрые колебания, которые могут наблюдаться даже при мигательных движениях, сжимании век, существует быстрый механизм  так называемый нервно-рефлекторный аппарат глаза, регулирующий внутриглазное давление, описанный С.Ф. Кальфа. Его суть заключается в том, что при быстром повышении ВГД раздражаются барорецепторы, которые есть в хориоидее, возникает рефлекс, который приводит к сужению сосудов, и часть крови вытесняется из глаза, за счёт чего ВГД снижается.


МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ_______________________

Пальпаторный метод оценки ВГД применяется в тех случаях, когда нельзя использовать инструментальный метод (заболевания роговицы, состояние после операции, травмы, острый конъюнктивит). Нормальное ВГД обозначается ТN.

Повышенное давление обозначается таким образом:

 (Т + 1)  глаз умеренно твёрдый, ВГД умеренно повышено;

 (Т + 2)  глаз твёрдый, ВГД высокое;

 (Т + 3)  глаз твёрдый, как камень, ВГД очень высокое.

Сниженное давление (гипотония) обозначается:

 (Т – 1)  глаз умеренно мягок, ВГД умеренно снижено;

 (Т – 2)  глаз мягкий, ВГД низкое;

 (Т – 3)  при нажатии на глаз палец не чувствует тургора, ВГД значительно снижено.

Инструментальная тонометрия может быть контактной и бесконтактной. Бесконтактные тонометры: пневмотонометр, флюктуационный тонометр. Наиболее распространён в Украине апланационный тонометр Маклакова (контактный).

Нормальный уровень ВГД (по Маклакову)  17-26 мм рт.ст.

Суточная тонометрия  измерение ВГД утром и вечером. В норме разница между двумя измерениями (амплитуда колебаний ВГД) не превышает 5 мм рт.ст.; утром ВГД выше, чем вечером.

Почасовая тонометрия  измерение ВГД каждые 3 часа в течение двух суток.

Эластотонометрия  измерение ВГД четырьмя тонометрами весом 5 г, 7,5 г, 10 г, 15 г с последующим вычерчиванием эластокривой (ЭК).

Нормальные показатели ЭК:

 начало (ВГД тонометром 5г)  ниже 20,0 мм рт.ст.;

 тонометрическое давление (ВГД тонометром 10г)  17-26 мм рт.ст.;

 конец ЭК (ВГД тонометром 15г)  не выше 30,0 мм рт.ст.;

 эластоподъём  длина ЭК (разница между ВГД тонометром 15г и ВГД тонометром 5г)  в норме  7-12 мм рт.ст.;

 характер ЭК  в норме  прямая, при патологии  изломанная или ступенчатая линия.


Тонография даёт количественные показатели, которые характеризуют состояние секреции, а также состояние оттока камерной влаги.

Нормальные показатели тонографии таковые:

 Р0 (истинное ВГД)  9-21 мм рт.ст. (в среднем, 15-17 мм рт.ст.);

 С (коэффициент лёгкости оттока)  0,14-0,60 мм3/мин на мм рт.ст.) (в среднем  0,2-0,3);

 Р0/С (коэффициент Беккера)  менее 100;

 F (минутный объём камерной влаги)  менее 4,5 мм3/мин (в среднем  1,9-2,2).

Нагрузочные (темновая, водно-питьевая, позиционная, компрессионная, закапывание мидриатиков) и разгрузочные (закапывание пилокарпина) пробы проводят при подозрении на глаукому только в условиях стационара.

Обязательным является метод исследования угла передней камеры  гониоскопия. Исследование проводится на щелевой лампе с помощью гониоскопа, который представляет собой систему зеркал и призм и позволяет заглянуть под лимб. В норме вид угла передней камеры при гониоскопии такой: роговица, переднее пограничное кольцо Швальбе, трабекула, Шлеммов канал, склеральная шпора, ресничное тело, корень радужки.

У детей исследования ВГД проводят под наркозом, принимая во внимание, что при этом ВГД снижается на 2-3 мм рт.ст. Можно измерять также ВГД во время глубокого медикаментозного сна или после одного пропущенного кормления.
ПАТОЛОГИЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО

ДАВЛЕНИЯ_____________________________________

Не каждое повышение ВГД является глаукомой. Это может быть глазная гипертензия. У здоровых людей она возникает при нервном напряжении, страхе. Глазная гипертензия непродолжительная, без структурных и функциональных изменений глаз, без жалоб, симметричная на обоих глазах. Может наблюдаться у пожилых людей при интоксикациях, при длительном употреблении гормонов, кортикостероидов, у женщин  при климаксе. Лица с глазной гипертензией подлежат диспансерному наблюдению, так как в 10-15% случаев у них может возникнуть глаукома.


Глаукома  это такое повышение ВГД, которое сопровождается нарушением зрительных функций и изменением диска зрительного нерва (ДЗН).

Кардинальные признаки глаукомы: повышение ВГД, сужение поля зрения с носовой стороны, атрофия зрительного нерва (ЗН) с краевой (глаукоматозной) экскавацией.

Глаукома может быть врождённая и приобретённая (первичная и вторичная).

Врождённая глаукома или гидрофтальм (водянка глаза)

В зависимости от возраста ребёнка различают раннюю врождённую глаукому (возникает в первые 3 года жизни), инфантильную (возникает у детей в возрасте от 3 до 10 лет) и ювенильную (возникает в возрасте 11-14 лет).

Различают 3 клинические формы врождённой глаукомы:

1. Классическая (простая). Развивается в результате неполного рассасывания мезодермальной ткани в углу передней камеры.

2. Врождённая глаукома, сочетающаяся с аномалиями развития переднего отдела глаза (аниридия, колобома радужки). Причиной является дисгенез угла передней камеры.

3. Врождённая глаукома, сочетающаяся с нейрофиброматозом или ангиоматозом головы (энцефалотригеминальный ангиоматоз, синдром Стюрж-Вебера-Димитри).

Из-за непроходимости дренажной системы камерная влага накапливается в глазу. Склера, роговица, лимб у ребёнка эластичны, имеют склонность к росту, поэтому увеличение объёма содержимого глаза вызывает постепенное их растяжение, глаз увеличивается, достигая в конечной стадии очень больших размеров. Такое состояние называют буфтальм (бычий глаз). Гидрофтальм у 75 % детей двусторонний. Диагноз легко поставить в первые дни после рождения у 90 % больных детей.

Методы диагностики врождённой глаукомы следующие:

 боковое освещение, биомикроскопия (лимб, роговица, их размер, прозрачность);

 кератометрия;

 тонометрия (под общей анестезией или во время углублённого физиологического сна);

 УЗ  биометрия (длина переднезадней оси глаза, глубина передней камеры);


 офтальмоскопия.

Клиника

Для гидрофтальма характерны следующие признаки:

 растянутый лимб (до 2-3 мм, в норме 1 мм);

 большая роговица (в норме до 1 года  9 мм, в 1 год - 10 мм);

 глубокая передняя камера (в норме у младенца  1,5-2 мм);

 увеличение размеров переднезадней оси глаза (в норме, в среднем, 17 мм);

 повышение ВГД;

 низкое зрение;

 глазное дно  глаукоматозная атрофия зрительного нерва (сдвиг сосудистого пучка, краевая экскавация, бледный ДЗН).

При последующем растяжении роговицы возникают сначала единичные, а затем множественные разрывы задней пограничной пластинки (десцеметовой оболочки), полосчатые помутнения роговицы, появляются слезотечение, блефароспазм, застойная инъекция глазного яблока. Водянистая влага проникает в строму, вызывая отёк и помутнение глубоких слоёв роговицы. В поздних стадиях глаукомы формируются грубые эктазированные бельма роговицы, могут быть дистрофические изменения вплоть до трофических язв.

Гидрофтальм имеет 4 стадии:

1. Начальная стадия: диаметр роговицы  12-12,5 мм, переднезадняя ось глаза (ПЗО) – 18-19 мм. Глазное дно в норме.

2. Развитая стадия: диаметр роговицы  13-14 мм, ПЗО увеличена на 3-4 мм. На глазном дне  глаукоматозная экскавация, частичная атрофия зрительного нерва.

3. Далекозашедшая стадия: диаметр роговицы больше 14 мм, есть помутнение роговицы, ПЗО  22-25 мм. На глазном дне  атрофия и экскавация ДЗН.

4. Терминальная стадия: полная слепота, стафиломы склеры и роговицы, бельмо роговицы, полная атрофия зрительного нерва с экскавацией, ПЗО больше 25 мм.

Дифференциальный диагноз проводится с мегалокорнеа. При этом обращают внимание на размеры лимба, состояние глазного дна, данные тонометрии.

Лечение только оперативное: гониотомия с гониопунктурой, лазергониопунктура, синусотрабекулотомия, реконструктивная микрохирургия угла передней камеры. Операция проводится немедленно после установления диагноза.


Приобретённая глаукома

Первичная глаукома  это многофакторное заболевание с пограничным эффектом, возникает в результате совпадения нескольких неблагоприятных для регуляции ВГД факторов, каждый из которых сам по себе не является причиной глаукомы, а сочетание нескольких из них превышает компенсаторные возможности механизмов регуляции ВГД.

К этим факторам относятся: анатомические особенности угла передней камеры; местные сосудистые изменения, которые могут быть проявлениями общей сосудистой патологии (атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет); болезни соединительной ткани, которые вызывают склероз, дегенерацию трабекул (ревматизм, коллагенозы); нейровегетативные нарушения, которые приводят к гиперсекреции камерной влаги.

Установлена наследственная предрасположенность к заболеванию глаукомой.

Методы диагностики состоят из функционального и объективного обследования.

Функциональное обследование включает визометрию, адаптометрию, периметрию, кампиметрию.

Для объективного обследования используют метод бокового освещения; биомикроскопию; гониоскопию; офтальмоскопию; исследование ВГД (суточную и почасовую тонометрию, тонографию, эластотонометрию).

Формы первичной глаукомы (табл. 3): открытоугольная, закрытоугольная и смешанная.

Таблица 3. Классификация первичной глаукомы


Форма глаукомы



Стадия


Состояние

внутриглазного давления

Динамика зрительных функций

Открытоугольная

Закрытоугольная

Смешанная


Начальная (І)

Развитая (ІІ)

Далекозашедшая (ІІІ)


Терминальная (IV)

Подозрение на глаукому


Нормальное (а)

Умеренно повышенное (в)

Высокое (с)

Острый приступ глаукомы

Стабилизированная

Нестабилизированная




Открытоугольная глаукома

Патогенез  сужение или закрытие щелей трабекулы, Шлеммова канала в результате эндокринных, сосудистых заболеваний (атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет). Угол передней камеры при гониоскопии не изменён, широкий, открытый, может быть пигментирован.

Клиника. Как правило, глаукома двусторонняя, но в 80 % случаев асимметричная: на одном глазу поражение больше, чем на втором. Возникает и прогрессирует медленно, незаметно для больного. Первые признаки  ухудшение остроты зрения, сужение поля зрения. Внешне глаз имеет нормальный вид, только при биомикроскопии можно обнаружить дистрофические изменения радужки. Угол передней камеры нормальных размеров. Может быть пигментация трабекул. Первый объективный симптом  сначала периодическое, а затем постоянное повышение ВГД выше 27,0 мм рт.ст.

Типичные изменения ДЗН, определяемые при офтальмоскопии: вначале сдвиг сосудистого пучка к наружному краю ДЗН, позже  расширение физиологической экскавации до края ДЗН с перегибом сосудов. В последних стадиях  побледнение ДЗН до бело-серого цвета, краевая экскавация.

Начальных изменений зрительных функций больные, как правило, не замечают. Они выявляются только при обследовании у офтальмолога. Это: снижение темновой адаптации, увеличение слепого пятна, появление парацентральных абсолютных скотом, сужение периферических границ поля зрения.

Типичным является сужение границ поля зрения с носовой стороны, только при значительной потере поля зрения начинает снижаться острота зрения, нарушается центральное зрение. Без лечения процесс заканчивается необратимой, полной слепотой (Vis = 0).



Закрытоугольная первичная глаукома

Патогенез  блокада, закрытие угла передней камеры корнем радужки в результате переднего расположения хрусталика и функционального блока зрачка (но не сращения или заращения) или в результате полного прилегания к хрусталику радужки.

Клиника закрытоугольной глаукомы. Жалобы на радужные круги около источника света, боли в глазу, иррадиирущие по ходу тройничного нерва, периодические головные боли, появление тумана перед глазом по утрам, после эмоционального напряжения. Настораживает частая смена очков. Нередко начинается с острого приступа глаукомы.

Объективно наблюдаются признаки венозного застоя (расширены эписклеральные вены  симптом "кобры"), мелкая передняя камера, при гониоскопии - узкий или закрытый угол передней камеры.

При офтальмоскопии, тонометрии, исследовании темновой адаптации, поля зрения, остроты зрения наблюдаются те же изменения, что и при открытоугольной глаукоме.

Смешанная первичная глаукома

При этой форме глаукомы имеются признаки как открытоугольной, так и закрытоугольной форм. Диагноз этой формы ставится, преимущественно, по данным гониоскопии, которая свидетельствует, что угол передней камеры частично закрыт, а частично открыт.

Стадии первичной глаукомы

1. Начальная стадия.

Периферические границы поля зрения нормальные, но есть расширение слепого пятна, парацентральные скотомы. Определяется снижение темновой адаптации, при офтальмоскопии  сдвиг сосудистого пучка, расширение физиологической экскавации ДЗН.

2. Развитая стадия.

Сужение границ поля зрения с носовой стороны более чем на 10 градусов или слияние парацентральных скотом в дугообразную скотому (скотома Бьеррума). На глазном дне – частичная атрофия, краевая экскавация ДЗН.

3. Далекозашедшая.

Резко выраженное стойкое сужение поля зрения с носовой стороны (менее 15 градусов от точки фиксации), на глазном дне  краевая экскавация, атрофия ДЗН.


4. Терминальная стадия (абсолютная).

Острота зрения равняется 0 или светоощущению с неправильной проекцией света, на глазном дне  полная атрофия ДЗН с краевой экскавацией.

В зависимости от уровня ВГД глаукома может быть:

а) с нормальным давлением (ВГД не более 26,0 мм рт.ст.);

б) с умеренно повышенным давлением (ВГД  27,0-32,0 мм рт.ст.);

с) с высоким давлением (ВГД  от 33,0 мм рт.ст. и выше).

В зависимости от сохранения зрительных функций в течение достаточно длительного периода наблюдения (6 месяцев и более) различают стабилизированную (если функции не ухудшаются) и нестабилизированную (зрительные функции прогрессивно снижаются) формы глаукомы.

Таким образом, диагноз первичной приобретённой глаукомы содержит следующие 4 признака:

 форма глаукомы (критерий  характер жалоб, состояние угла передней камеры);

 стадия глаукомы (критерий  состояние зрительных функций, поля зрения и данные офтальмоскопии);

 состояние ВГД (критерий  суточная кривая ВГД);

 динамика зрительных функций.

Лечение первичной глаукомы

Вылечить первичную глаукому невозможно. Цель лечения  нормализация ВГД, стабилизация зрительных функций. Лечение может быть консервативным и хирургическим. Больные постоянно находятся под диспансерным наблюдением.

Применяют такие методы лечения.

Гипотензивная медикаментозная терапия  закапывание миотиков (1 %, 2 % или 4 % пилокарпин 2-4 раза в день), β-адреноблокаторов (0,25 - 0,5 % тимолол, арутимол, кузимолол, бетоптик 2 раза в день). В последнее время применяют также препараты из группы простагландинов – траватан, ксалатан, тафлотан, ланотан  1 раз в день. Препаратами второго, дополнительного выбора являются ингибиторы карбоангидразы, в том числе местного действия (азопт, азарга, трусопт – 2-3 раза в день). Режим закапывания, препарат для закапывания подбирают под контролем ВГД в условиях стационара. Назначается 1 или 2 препарата, не чаще 3 раз в день.


С целью коррекции гемодинамических и метаболических нарушений, которые являются патогенетическими звеньями первичной глаукомы, проводят общее и местное медикаментозное лечение (ангиопротекторы, антиоксиданты, метаболиты, вазодилататоры, антиагреганты, нейропротекторы, ноотропные препараты, витамины, тканевые препараты), физиотерапию (электростимуляция сетчатки и зрительного нерва, электромагнитное поле, низкоэнергетическое лазерное излучение), в ряде случаев выполняют реваскуляризирующие операции.

Хирургическое лечение. Если консервативное лечение не нормализует ВГД, необходима безотлагательная антиглаукоматозная операция. Выбор вида операции зависит от типа глаукомы. При закрытоугольной глаукоме с функциональным зрачковым блоком (без гониосинехий) показана иридэктомия  удаление части радужки для обеспечения оттока камерной влаги из задней в переднюю камеру; производится сверху у корня радужки.

Непроникающие фильтрующие операции на склеральном синусе  мало травматичны, наиболее патогенетические. Это синусотомия – иссечение наружной стенки синуса в сочетании с растяжением трабекулярной стенки с помощью микроприжиганий; неперфорирующая глубокая склерэктомия – иссечение глубокой пластинки лимбосклеральной ткани не только над Шлеммовым каналом, но и кпереди от него до десцеметовой оболочки.

Фистулизирующие операции предназначены для образования нового пути оттока жидкости из передней камеры под конъюнктиву или в субсклеральное пространство. Наиболее распространена неперфорирующая глубокая склерэктомия, синусотрабекулоэктомия  удаление части синуса с трабекулой. Недостатком является то, что сложно дозировать гипотензивный эффект, в результате чего возможна гипотония, вторичная катаракта.

Для снижения секреции камерной влаги проводят диатермию, криопексию или транссклеральную лазерную коагуляцию цилиарного тела.

Лазерная хирургия применяется в следующих случаях: при закрытоугольной глаукоме  иридэктомия, гониопластика (термокоагуляция корня радужки с целью укорочения её тканей и оттягивания корня от угла передней камеры); при открытоугольной глаукоме  лазерная гониопунктура, трабекулопластика, трабекулоспазис (растяжение трабекулы).


При лечении особо тяжёлых форм глаукомы, так называемой «рефрактерной» глаукомы (неоваскулярная, афакическая, юношеская, неэффективно прооперированная первичная и вторичная глаукома) применяют цитостатики (фторурацил, митомицин) или дренажи, которые соединяют переднюю камеру глаза с субконъюнктивальным пространством.

Оперативное лечение эффективно для нормализации ВГД, но нормализация ВГД не всегда способствует стабилизации зрительных функций. Дистрофические изменения внутренних оболочек глаза могут прогрессировать и при нормальном ВГД. Поэтому больные глаукомой даже после нормализации ВГД подлежат диспансерному наблюдению. Дважды в год им проводят курс консервативного лечения для улучшения обмена веществ, микроциркуляции в тканях глаза.

Если ВГД равняется 24,0-26,0 мм рт.ст. или разница ВГД правого и левого глаза более 5 мм рт.ст., ставится диагноз  "подозрение на глаукому". Все лица с таким диагнозом подлежат стационарному обследованию.

В офтальмологическом отделении проводят такие исследования: визометрию, электрофизиологические исследования, периметрию, кампиметрию; суточную, почасовую тонометрию; эластотонометрию; тонографию; нагрузочные, разгрузочные пробы; гониоскопию.

В зависимости от данных обследования выставляется диагноз "глаукома" или снимается диагноз "подозрение на глаукому".

Острый приступ глаукомы

Острый приступ глаукомы  это наибольшая степень расстройства регуляции ВГД при закрытоугольной глаукоме. Возникает обычно во второй половине дня или вечером после эмоционального напряжения, приёма большого количества жидкости.

Клиника. Снижение зрения до сотых, иногда до светоощущения, сильные боли в глазу, в соответствующей половине головы с иррадиацией по ходу тройничного нерва и в отдалённые органы: сердце, эпигастральную область, живот. Характерны тошнота, рвота.

Объективные признаки: отёк век, застойная инъекция сосудов переднего отдела глаза («голова Медузы»), отёк роговицы, снижение её чувствительности, поверхность роговицы шероховатая, будто истыкана иглой; мелкая передняя камера, широкий зрачок со слабой или отсутствующей реакцией на свет; область зрачка зеленоватого цвета; если видно глазное дно, то определяется пульсация центральной артерии сетчатки. Значения ВГД  50-80 мм рт.ст. Глаз твёрдый, как камень (Т + 3).


Исходы могут быть следующими:

 быстрое снижение ВГД приводит к восстановлению зрительных функций, но зрачок обычно остаётся широким в результате секторальной атрофии радужки;

 развивается терминальная (абсолютная) болезненная глаукома с сильными постоянными болями в глазу, застойной инъекцией (голова Медузы»), буллёзным кератитом, рубеозом радужки;

 происходит снижение секреции камерной влаги, ВГД нормализуется, все клинические признаки постепенно исчезают, но зрение, как правило, не восстанавливается.

 могут возникать рецидивы острого приступа.

Дифференциальный диагноз острого приступа глаукомы необходимо проводить с острыми желудочно-кишечными заболеваниями, отравлениями, гипертоническим кризом, приступом стенокардии (если приступ глаукомы на левом глазу), острым иридоциклитом (таблица 4).

Таблица 4. Дифференциальный диагноз острого приступа глаукомы и иридоциклита

Симптомы

Острый приступ глаукомы

Иридоциклит

Радужные круги

есть

нет

Иррадиация боли


есть


нет

Инъекция глаза

застойная

перикорнеальная

Роговица

отёчна, чувствительность снижена

прозрачная, зеркальная,

чувствительная

Передняя камера

мелкая

средней глубины


Зрачок

широкий

узкий

ВГД

очень высокое


нормальное или гипотония


Первая помощь при остром приступе глаукомы

Закапать 1 %  2 % пилокарпин; рег os принять диакарб 0,25-0,5 г или гипотиазид 25-100 мг; ургентная госпитализация в офтальмологическое отделение.

Специализированная помощь при остром приступе глаукомы

В офтальмологическом отделении закапывают пилокарпин 1 %  2 % первые 2 часа каждые 15 минут, затем ежечасно, однократно  -адреноблокаторы (тимолол); внутривенно вводят 25 мг аминазина или литическую смесь (1 мл 2,5 % аминазина + 1 мл 1 % димедрола или 1,0 мл 2,5 % пипольфена + 1,0 мл 2 % промедола). Назначают per os диакарб по 0,5 г 2 раза в день, осмотерапию (мочевина, глицерол, глицерин, маннит). Отвлекающие процедуры: горячие ванны для ног, солевое слабительное, пиявки на область виска, горчичники на затылок). Если в течение 24 часов приступ не купируется, необходима антиглаукоматозная операция (иридэктомия). Даже в случае снижения ВГД после медикаментозного лечения в межприступном периоде рекомендована плановая антиглаукоматозная операция.

Вторичная глаукома

Вторичная глаукома является следствием или осложнением других заболеваний глаза. Различают следующие виды вторичной глаукомы.

1. Воспалительная глаукома в результате сращения угла передней камеры, заращения зрачка.

Лечение: лечение увеита, мидриатики, массаж зрачка: при глубокой камере  расширение зрачка, при мелкой камере  сужение зрачка.

2. Факогенная глаукома:

 факотопическая (подвывих, вывих хрусталика);

 факоморфическая (увеличение размера хрусталика при травматической или незрелой возрастной катаракте);


 факолитическая (при перезрелой катаракте).

Лечение: хирургическое (экстракция катаракты).

3. Сосудистая глаукома: неоваскулярная (осложнение тромбоза центральной вены сетчатки, диабетического рубеоза радужки); флебогипертензивная (при повышении давления в эписклеральных венах при синдроме Стюрж-Вебера, каротидно-кавернозном соустье, злокачественном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты т.д.).

Лечение: лечение основного заболевания и симптоматическое.

4. Травматическая глаукома: контузионная, ожоговая; раневая.

Лечение: противовоспалительное, оперативное.

5. Неопластическая глаукома  при опухолях сосудистой и сетчатой оболочек, орбиты.

Лечение: энуклеация глаза или экзентерация орбиты.


  1. Дистрофическая глаукома возникает при увеопатиях (увеальная глаукома), при больших внутриглазных кровоизлияниях (гемолитическая глаукома), при отслойке сетчатки, ретинопатиях.

  2. Послеоперационная глаукома – осложнение после операций на глазу или орбите (экстракции катаракты, кератопластики, отслойки сетчатки и т.д.).

При всех формах вторичной глаукомы (кроме неопластической) на фоне лечения основного заболевания назначают ингибиторы карбоангидразы (диакарб), по показаниям проводят хирургическое лечение.

В заключение следует отметить, что глаукому нельзя вылечить, но нужно проводить профилактику слепоты от глаукомы. Для этого необходимо раннее выявление глаукомы, путём профилактических осмотров всего населения возрастом старше 40 лет. В районных поликлиниках ежегодно необходимо измерять ВГД у больных гипертонической болезнью, сахарным диабетом, а также у лиц, родственники которых страдают глаукомой. Этот контингент является группой риска в отношении глаукомы. Другим лицам старше 40 лет измеряется ВГД не реже 1 раза в 3 года в поликлинике при обращении к любому специалисту. Все больные глаукомой должны находиться под диспансерным наблюдением, контрольные осмотры при компенсации ВГД  не реже 1 раза в 3 месяца.