prosdo.ru 1

ПРИСПОСОБЛЕНИЕ И КОМПЕНСАЦИЯ


Реакции биологических систем, обеспечивающие их жизнедеятельность при изменениях в окружающей среде или в самой биосистеме и направленные на выживание, сохранение свойств и состояние, называются приспособительными. Реакции, направленные на компенсацию нарушенных функций, называются компенсаторными.

Анализ приспособления и компенсации как общебиологических и общепатологических процессов показал, что между ними существуют принципиальные отличия.

Приспособительные реакции – видовые, охватывают как здоровье, так и болезнь, являются гомеостатическими (осуществляются на принципах автоматизации и ауторегуляции). Морфологически представлены: атрофией, гипертрофией (гиперплазией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией, дисплазией.

Атрофия (а – исключение; греч. trophe – питание) – прижизненное уменьшение объема клеток, органов, тканей, сопровождающиеся снижением или прекращением их функции. Атрофия может иметь общий характер и местный.

Видами местной атрофии (в связи с причинными факторами) являются:

- дисфункциональная (атрофия от бездействия). Например, атрофия зрительного нерва при удалении глазного яблока, атрофия скелетных мышц при переломах костей и иммобилизации.

-атрофия вследствие недостаточности кровообращения (атрофия кардиомиоцитов при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий; атрофия почечной паренхимы при гиалинозе почечных сосудов).

- атрофия от давления (атрофия вещества мозга при гидроцефалии; атрофия почки при затруднении оттока мочи и развитии гидронефроза).

- нейротрофическая атрофия (атрофия скелетных мышц при полиомиелите как результат поражения и гибели мотонейронов передних рогов спинного мозга).

- атрофия в результате действия физических и химических факторов (атрофия костного мозга, половых желез при лучевом воздействии; атрофия коры надпочечников при кортикостероидной терапии).


При местной атрофии размеры органов, как правило, уменьшаются, при этом поверхность их может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкозернистой (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии несмотря на уменьшение паренхимы органов, отмечается увеличение их размеров.

Общая атрофия (истощение) встречается в виде: алиментарного истощения, истощения при раковой кахексии, истощение при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза), истощение при церебральной кахексии (при поражении гипоталамуса), истощение при различных тяжелых хронических заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).

Далеко зашедшие процессы атрофии необратимы, в начальной стадии при условии устранения причинного фактора атрофия может быть обратимой.

Гипертрофия (от греч. hyper - чрезмерно, trophe – питаю) – увеличение объема клеток, тканей, органов за счет размножения клеток или увеличения количество и размеров внутриклеточных ультраструктур. Гипертрофия – обратимый процесс.

Гиперплазия – увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток.

Различают два вида адаптивных гипертрофий:

1. Нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) возникает при нарушениях функции эндокринных желез. Примерами являются акромегалия (гиперпродукция СТГ при гиперфункции передней доли гипофиза), железисто-кистозная гиперплазия эндометрия (при дисфункции яичников).

2. Гипертрофические разрастания, ведущие к увеличению тканей и органов и возникающие в силу различных причин (слоновость при нарушении лимфообращения, полипы на слизистых оболочках при хроническом воспалении).

Замещение частично или полностью атрофированного органа (ткани) разрастающейся жировой или соединительной тканью, называется ложной гипертрофией.

Организация – замещение участков некроза, тромбов соединительной тканью, а также инкапсуляция.


Перестройка тканей. Адаптивная перестройка тканей осуществляется за счет гиперплазии, регенерации и аккомодации. Примерами являются коллатеральное кровообращение при затруднении кровотока в магистральных сосудах; перестройка кости при изменении направления нагрузки на нее.

Примерами адаптивной перестройки тканей являются изменения альвеолярного эпителия (превращение его в кубический) в участках ателектазов; изменения нефротелия капсулы клубочка (превращается в кубический) при выключении его. Такие изменения называются гистологической аккомодацией.

Метаплазия (от греч. metaplasso – превращать) – переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид (т.е. в пределах одного зародышевого листка). Метаплазия предваряется пролиферацией недифференцированных (камбиальных) клеток. Примерами метаплазии являются переход призматического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная, плоскоклеточная метаплазия); метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий называется кишечной метаплазией или энтеролизацией; наоборот, переход эпителия кишки в желудочный эпителий – желудочной метаплазией. Метаплазия соединительной ткани ведет к ее превращению в хрящевую или костную. Одним из видов метаплазии является миелоидная метаплазия селезенки, лимфоузлов, появление внекостномозговых очагов кроветворения.

Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия. С появлением признаков клеточной атипии (различные размеры и форма клеток, увеличение ядер, их гиперхромность, многоядерность, увеличение числа митозов, атипия митозов) и нарушением гистоархитектоники (потеря гисто – и органоспецифичности эпителия, его полярности). Таким образом, дисплазия – понятие тканевое, а не клеточное.

Выделяют 3 степени дисплазии:

I (легкую), II (умеренную) и III (тяжелую)

Тяжелую степень дисплазии нередко бывает трудно дифференцировать с карциномой «in situ», она практически не подвергается обратному развитию и рассматривается как предрак.


Компенсаторные процессы – совокупность реакций организма на повреждение, выражающихся в возмещении нарушенной функцией организма за счет деятельности неповрежденных систем, отдельных органов и их составных частей. Компенсаторные реакции – индивидуальные, присущи только болезни, являются ситуационными, реакциями «сохранения себя» при повреждении, имеют стадийный (фазный) характер. Морфологически представлены:

-компенсаторной гипертрофией (гиперплазией) (рабочая и заместительная гипертрофия).

Одной из самых ярких черт компенсаторного процесса является его стадийный характер. Первыми об этом стали говорить физиологи. Меерсон Ф.З. (1959) выделил 3 стадии компенсаторного процесса:

1) аварийную, или стадию срочной компенсации (перегрузки);

2) длительной и относительно устойчивой гиперфункции (стабилизации компенсации);

3) постепенного истощения (декомпенсации).

Эти закономерности стадийного развития компенсации были подтверждены и обоснованы морфологами-патологами А.И.Струковым и Д.С.Саркисовым. Выделяют 3 морфологические стадии компенсаторного процесса:1) становления; 2) закрепления; 3) истощения (декомпенсации).

На первой стадии пораженный орган используя все свои скрытые резервы, отлаживает наиболее экономный тип обмена.

В стадии закрепления происходит структурная перестройка пораженного органа, возникает новое морфологическое качество (гиперплазия, гипертрофия). В органе отлаживается новый тип обмена, обеспечивающий относительно устойчивую длительную компенсацию.

В стадии истощения вновь образованные (гипертрофированные и гиперплазированные) структуры пораженного органа не обеспечиваются в полной мере кислородом, ферментами, энергией, что ведет к развитию в них дистрофических процессов, что и лежит в основе декомпенсации.

Морфологическим проявлением компенсации является компенсаторная гипертрофия: органы увеличиваются, сохраняя свою конфигурацию. При этом полость органа либо суживается (концентрическая гипертрофия), либо расширяется (эксцентрическая гипертрофия). Гипертрофия (увеличение в объеме) клеток может происходить за счет увеличения как числа (гиперплазия) так и объема (гипертрофия) ультраструктур клетки. Гипертрофия органа также возможна за счет образования новых клеток (клеточная гиперплазия).


Выделяют 2 вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) и викарную (заместительную).

1. Рабочая гипертрофия органа развивается в случаях усиленной работы органа. Наиболее часто она развивается в сердце (при пороках сердца, артериальной гипертензии, сужение аорты или сосудов легких), в ЖКТ (гипертрофия стенки выше места сужения желудка или кишки), мочевыводящих путях (гипертрофия стенки мочевого пузыря при сужении мочеиспускательного канала (сдавливание опухолью предстательной железы)).

Возможно развитие рабочей гипертрофии в условиях физиологии. Например, гипертрофия скелетной мускулатуры и сердца у спортсменов и у лиц тяжелого физического труда.

Чаще, однако, рабочая гипертрофия развивается при патологических состояниях.

Рассмотрим рабочую гипертрофию на примере гипертрофии сердца.

Гипертрофии подвергается преимущественно тот отдел миокарда, который выполняет основную работу в условиях нарушенного кровообращения. Так, причинами гипертрофии левого желудочка являются:

стеноз устья аорты; недостаточность аортального клапана; недостаточность митрального (2-х створчатого) клапана; заболевания, сопровождающиеся повышением артериального давления в большом круге кровообращения: гипертоническая болезнь; симптоматическая гипертензия; общее ожирение.

Причинами гипертрофии правого желудочка являются:

стеноз устья ствола легочной артерии; недостаточность клапанов легочной артерии; недостаточность 3-х створчатого клапана; стеноз левого атриовентрикулярного (митрального) отверстия; недостаточность митрального клапана (в стадии декомпенсации левого желудочка, а также заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии (легочной гипертензии): хроническая диффузная эмфизема легких; пневмосклероз; хронический обструктивный бронхит; первичная легочная гипертензия.


Макроскопическая картина гипертензии сердца: сердце увеличено в объеме, нарастает его масса и может достигать 1 кг (при норме 250,0 – 280,0 граммов). Мышечная стенка гипертрофированного сердца резко утолщена и достигает в левом желудочке 2 – 3 см (при норме 0,8 – 1,0 см), а в правом – 1,0 – 1,5 см (при норме 0,2 – 0,4 см). Утолщается также межжелудочковая перегородка, сосочковые и трабекулярные мышцы. Полости сердца, как правило, расширены, т.е. гипертрофия развивается по эксцентрическому типу.

Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в объеме, утолщаются, ядра их становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме происходит увеличение количества капилляров и аргирофильных волокон. Ультраструктурно отмечается увеличение объема и количества митохондрий, миофибрилл, эндоплазматического ретикулума, рибосом, аппарата Гольджи.

Исход рабочей гипертрофии. Она может обратимой при условии своевременного устранения причины (например, реконструктивная операция при пороке сердца). В обратном случае исходом является декомпенсация гипертрофированного сердца. Возникающая при нарастающей гипертрофии сердца относительная недостаточность кровоснабжения, ведет к хронической ишемии, дистрофическим изменениям в кардиомиоцитах и их гибели с последующим разрастанием на их месте соединительной ткани. Положительное компенсации заключается в том, что она позволяет сохранить функцию органа, несмотря на заболевание. В дальнейшем по мере нарастания дистрофических и склеротических процессов наступает декомпенсация органа. Применительно к сердцу – сердечная декомпенсация, которая является причиной смерти больного.

2. Викарная или заместительная гипертрофия развивается в парных органах (например, почки) при удалении одного из них или части органа.
РЕГЕНЕРАЦИЯ И ДИСРЕГЕНЕРАЦИЯ.

Регенерация (от лат. regeneratio – возрождение) – восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

В биологическом смысле регенерация – это приспособительный процесс, возникший входе эволюции и присущий всему живому.


Различают 3 вида регенерации: физиологическую; репаративную; патологическую.

Примерами физиологической регенерации является замена потерянных в процессе нормальной жизнедеятельности клеток, например, клеток кожи, слизистой оболочки кишечника, крови. При этом камбиальные элементы делятся, дифференцируются и заменяют собой потерянные клетки. Восстановление структуры может происходить на молекулярном, клеточном, тканевом и органном уровнях.

Репаративная (восстановительная) регенерация – это восстановление клеток и тканей взамен погибших в результате различных патологичессих процессов. Репаративная регенерация может быть полной и неполной.

Полная регенерация (реституция) характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается в тканях, где преобладает клеточная регенерация (например, покровный эпителий: многослойный плоский, переходный, однослойный призматический и многорядный мерцательный).

Неполная регенерация (субституция) характеризуется замещением дефекта соединительной тканью (рубцом) и свойственна тканям и органам, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной регенерацией (например, регенерация сердечной мышцы, нервной ткани). В таких случаях функция возмещается путем гипертрофии или гиперплазии окружающих рубец клеток.

Патологическая регенерация – это извращение регенераторного процесса, сопровождающееся нарушением фаз пролиферации и дифференцировки.

Патологическая регенерация проявляется в избыточном или недостаточном образовании регенерирующей ткани (гипер- или гипорегенерация). Например, образование келлоидных рубцов, травматических невром, избыточным образованием костной мозоли, вялое заживление ран.

Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз – пролиферации и дифференцировки. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки (камбиальные, стволовые клетки или клетки-предшественники). Пролиферирующие клетки заполняют собой дефект ткани. Затем в фазу дифференцировки молодые клетки созревают и происходит их структурно-функциональная специализация.


Близким к понятию «патологическая регенерация» является понятие «дисрегенерация». Однако, в последнем сокрыто появление нового качества – атипии. Дисрегенерация, вероятно, причастна к формированию как тканевой дисплазии, так и метаплазии.

Причинами перехода адаптивной регенерации в дисрегенерацию являются:

изменение реактивности организма; неполноценность хемотаксиса, фагоцитоза и секреции нейтрофилов и макрофагов; иммунные дефициты, нарушения гиперчувствительности замедленного типа или антителогенеза; нарушения межклеточных и межтканевых корреляций; неполноценность сложных систем регуляции пролиферации и хемотаксиса фибробластов, биосинтеза, фибриллогенеза и лизиса коллагена; нарушение нейроэндокринной регуляции.

Не меньшее значение имеют недостаточность сосудистой и нервной трофики, наличие авитаминоза, сахарного диабета, угнетение кроветворения, облучение. При этом роль играют как величина, так и перманентность действия повреждающих факторов, что вызывает истощение защитных механизмов.

Проявления дисрегенерации условно можно разделить на несколько групп:

выраженное торможение репарации с возможным рецидивированием (длительно незаживающие раны, трофические язвы, хронические язвы ЖКТ, замедленное заживление инфарктов и т.д.); хронические воспалительные процессы; склеротические процессы, характеризующиеся прогрессирующим и неадекватным характером, и ведущие к нарушению функции органа (цирроз печени, пневмосклероз, кардиосклероз, нефросклероз); псевдоопухолевые процессы (фиброматозы: келлоидные рубцы, контрактура Дюпюитрена, узелковый фиброзид, десмоид).

На определенном этапе воспалительно-репаративного процесса формируется особая, богатая сосудами молодая соединительная ткань, которую называют грануляционной тканью. Грануляционная ткань – не только ткань, заполняющая раневые и язвенные дефекты кожи, но и близкая по структуре ткань, образующаяся при повреждении слизистых оболочек, переломах костей, организации гематом, тромбов, некрозов и инфарктов, а также вследствие хронических воспалительных процессов.


Грануляционная ткань – своеобразный «временной орган», создаваемый организмом в условиях патологии для реализации защитной (барьерной) и репаративной функции соединительной ткани (В.В.Серов, М.А.Пальцев, 1998). Грануляционная ткань высоко васкуляризированная соединительная ткань, состоящая из заново сформированных капилляров и пролиферирующих камбиальных клеток соединительной ткани. Макроскопически грануляционная ткань мягкая, розовая и «гранулярная» из-за наличия многочисленных капилляров.

При созревании грануляционной ткани содержание коллагена прогрессивно увеличивается. Молодые фибробласты синтезируют коллаген III типа, который позже заменяется на I тип коллагена, имеющий более прочные связи между цепями.

Прочность рубца зависит от количества коллагена и изменения его типа, и прогрессивно увеличивается от 10% (в конце 1 недели) к 80% (через несколько месяцев).

Регенерация эпителия

Покровный эпителий как правило, регенерирует полностью. При нарушении его регенерации образуются незаживающие язвы.

Регенерация специализированного эпителия органов (печени, почек, эндокринных органов) осуществляется по типу регенерационной гипертрофии: в участках повреждения тканей образуется рубец, а по периферии его происходит интенсивное новообразование клеток, а также их гипертрофия. В почках при некрозе эпителия канальцев возможно полное его восстановление при условии сохранения базальной мембраны. При ее разрушении (тубулорексис) эпителий не восстанавливается.

Регенерация костной ткани

При переломе костей заживление может происходить двумя путями:

- в виде первичного костного сращения;

- в виде вторичного костного сращения.

При первичном костном сращении в результате пролиферации остеобластов формируется остеобластическая грануляционная ткань (мягкая мозоль). Дальнейшая дифференцировка и созревание клеток в остеоциты ведет к формированию остеоидной ткани.


На дальнейшем этапе происходит отложение солей кальция – формируется твердая костная мозоль, которая при появлении статической нагрузки подвергается перестройке, в ней появляется костный мозг, восстанавливается кровоснабжение и иннервация.

При нарушении местных условий регенерации кости происходит вторичное костное сращение. Для него характерно образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, которая со временем превращается в зрелую кость. Вторичное костное сращение встречается чаще и полное восстановление занимает гораздо больше времени.

Регенерация ЦНС

Восстановление возможно за счет внутриклеточной регенерации сохранившихся нейронов. Дефекты нейроглии (микроглии) замещаются глиальными рубцами (клеточная регенерация).

Регенерация периферических нервов

Регенерация периферических нервов происходит за счет центрального отрезка, сохранившего связь с клеткой, а периферический отрезок погибает. В начале из размножающихся клеток шванновской оболочки образуется футляр, в который врастают регенерирующие осевые цилиндры из проксимального отрезка. Завершает процесс миелинизация нервных волокон и восстановление нервных окончаний.

Нарушенная регенерация нерва ведет к образованию ампутационных невром.

Регенерация мышечной ткани

Гладкие мышцы, клетки которых способны к митозу и амитозу, при небольших дефектах могут регенерировать полностью. При значительных повреждениях происходит образование рубца (неполная регенерация).

Поперечно-полосатые мышцы регенерируют лишь при сохранении сарколеммы путем почкования. Источником регенерации служат клетки-сателлиты, располагающиеся под сарколеммой.

Регенерация мышцы сердца заканчивается образованием рубца.

Регенерация кровеносных сосудов

Регенерация сосудов МЦР – капилляров, венул, артериол – может происходить путем почкования или аутогенно. При почковании в их стенке появляются боковые выпячивания из пролиферирующих эндотелиоцитов. В дальнейшем в образующихся тяжах эндотелия возникают щели (просветы), в которые поступает кровь. Процесс заканчивается дифференцировкой эндотелия и соединительно-тканных клеток, окружающих сосуд.


Аутогенное новообразование сосудов заключается в том, что в соединительной ткани появляются очаги недифференцированных клеток, в которых в дальнейшем возникают щели. В последние открываются предсуществующие капилляры и изливается кровь.

При повреждении крупных сосудов восстанавливается лишь структура интимы, а в медии и адвентиции развивается соединительно-тканный рубец.

ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН

Заживление ран протекает по законам репаративной регенерации. Темпы заживления ран, его исходы зависят от степени и глубины повреждения.

И.В.Давыдовский выделял несколько видов заживления ран:

- непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова (путем наползания эпителия на поверхностный дефект);

- заживление под струпом (под корочкой, образованной свернувшейся кровью и лимфой, происходит восстановление мелких дефектов);

- заживление первичным натяжением (per primamm intentionem) наблюдается при повреждении кожи и подлежащих тканей при условии нагноения и ровных раневых краях. Очищение раны происходит либо самостоятельно, либо при обработке раны в первые сутки, а заживление происходит нежным рубчиком с эпителизацией;

- заживление вторичным натяжением (per secundam intentionem) наблюдается при обширных ранениях с разможжением тканей, инфицировании и нагноении. Такое заживление запаздывает в сроках (вторичное очищение ран происходит на пятые – шестые сутки) и завершается регенерацией эпителия и образованием рубца.