prosdo.ru
добавить свой файл
1
Противоаритмические средства.


Аритмия - нарушения ритма сердечных сокращений разного характера и локализации.

Аритмии определяются по данным ЭКГ. Выделяют следующие виды аритмий:

По локализации патологического очага:


  1. Наджелудочковые (суправентрикулярные);

  2. Желудочковые.

По характеру нарушений ритма:

  1. Тахиаритмии (экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий и желудочков);

  2. Брадиаритмии (различные виды блокад, синдром слабости синусного узла).


В основе патогенеза тахиаритмий лежат 2 механизма:

1. Нарушение образования импульсов – возникновение дополнительных к синусному узлу водителей ритма (эктопического или гетеротропного очагов возбуждения) в результате локального возросшего автоматизма.

2. Нарушения проведения импульсов – результат однонаправленного блока проведения.

Причины нарушения ритма: дефицит К и Mg, избыток Nа и Са – возникающие в миокарде под влиянием гипоксии, воспалительного процесса, токсического или аутоиммунного повреждения, повышения тонуса симпатической иннервации, избытка гормонов щитовидной железы.

Для лечения нарушений ритма назначают противоаритмические средства, которые предупреждают нарушения ионного баланса волокон миокарда и проводящей системы и восстанавливают автоматизм, проводимость и возбудимость.

ПАС, используемые для лечения тахиаритмий, снижают возбудимость и автоматизм проводящей системы сердца, вследствие чего дополнительные (эктопические, гетеротропные) очаги возбуждения – источники аритмий – угасают. ПАС, применяемые при брадиаритмиях, восстанавливают автоматизм синусного узла и проводимость импульсов в миокарде.

Потенциал действия:

mV

1 2

2

3

0 0

ЭРП ЭРП 3

4 4 4

ДП

Na Ca K Na K

внутриклеточное пространство

ЭРП – эффективный рефрактерный период


0 – фаза быстрой деполяризации

1 – фаза начальной быстрой реполяризации (не выражена в синусном узле)

2 – «плато»

3 – фаза конечной быстрой реполяризации

4 – фаза спонтанной диастолической деполяризации (диастола в желудочках)

Средства для лечения тахиаритмий

По преобладающему механизму действия все ПАС делят на 4 класса:

Классификация


  1. Мембраностабилизирующие препараты:

IA – Хинидин

- Новокаинамид (Прокаинамид)

- Дизопирамид (Ритмилен)

- Аймалин (комб. препарат «Пульснорма»)

IB – Лидокаин

- Тримекаин

- Дифенин

IC – Этмозин (Морициазин)

- Этацизин

- Флекаинид

- Пропафенон (Пропанорм, Ритмонорм)

- Аллапинин (Лаппаконитина гидробромид)

  1. В – адренолитики:

- Анаприлин (пропранолол, обзидан)

- Метопролол (Спесикор, Беталок)

- Атенолол (Тенормин)

- Соталол (Сотагексал, Соталекс) – препарат смешанного действия, т.ж. относится к III классу.

  1. Препараты, замедляющие реполяризацию:

- Амиодарон (Кордарон)

  1. Блокаторы кальциевых каналов:

- Верапамил (Изоптин, Финоптин)

- Дилтиазем (Дилзем, Кардил)
Характеристика мембраностабилизирующих средств (ПАС I класса):

Общим свойством этих препаратов является способность блокировать потенциалзависимые натриевые каналы в мембранах волокон проводящей системы, через которые осуществляется вход ионов натрия в период деполяризации. В результате затягивается скорость развития потенциала действия, то есть подавляют автоматизм и гасят аритмии. По характеру взаимодействия с натриевыми канала делятся на 3 группы:

IA – блокируют в основном открытые натриевые каналы и замедляют фазу быстрой деполяризации (фаза 0). Отчасти блокируют калиевые каналы и замедляют реполяризацию, удлиняют эффективный рефрактерный период.


Снижают возбудимость и автоматизм клеток в эктопических очагах возбуждения, с которыми связано возникновении аритмии, замедляют проводимость.

Показания к применению:

- желудочковые тахиаритмии;

- наджелудочковые аритмии.

Применяют внутривенно. Для поддерживающей терапии применяют внутрь.

Побочные эффекты:

- снижение сократимости миокарда и появления признаков сердечной недостаточности;

- понижение АД;

- в больших дозах вызывают атриовентрикулярную блокаду;

- сухость во рту;

- нарушение зрения;

- тошнота, рвота – при приеме внутрь;

- при длительном применении хинидина – тромбоцитопения, гемолиз, нарушения зрения и слуха;

- новокаинамид вызывает судороги, психозы;

- дизопирамид – выраженные периферические холинолитические эффекты.

IB – блокируют закрытые натриевые каналы, быстро их освобождают и замедляют фазу медленной деполяризации (фаза 4), ускоряют реполяризацию.

Хорошо переносятся, не ухудшают гемодинамику и сократимость миокарда. Эффективны при желудочковых тахиаритмиях. Лидокаин и тримекаин назначаются парентерально внутривенно. Действуют кратковременно (1,5 – 2 часа). Дифенин эффективен только при желудочковых аритмиях, вызванных сердечными гликозидами и операциями на сердце.

Являются препаратами выбора при желудочковых тахиаритмиях (экстрасистолии, тахикардии, фибрилляция), возникающих при инфаркте миокарда, в послеоперационном периоде, при интоксикации сердечными гликозидами.

Побочные эффекты: головокружение, спутанность сознания, судороги, тошнота, рвота, понижение АД, блоки проведения.

IC – прочно связываются с натриевыми каналами, медленно их освобождают и тормозят процесс деполяризации на всем протяжении (фаза 0 и 4).

Меньше, чем препараты группы IA угнетают проводимость и сократимость миокарда. Обладают слабым М – холинолитическим действием. АД практически не понижают. Препараты хорошо всасываются из ЖКТ, применяются внутрь и парентерально. Эффективны при желудочковых аритмиях, также применяют при наджелудочковых. Внутривенно этацизин применяют при злокачественных желудочковых тахиаритмиях, устойчивых к другим ПАС.


Побочные эффекты: тошнота, головокружение, нарушение зрения, аритмогенное действие (усиление аритмий).
Характеристика В – адреноблокаторов (ПАС II класса):

Основной механизм действия связан с блокадой В1 – адренорецепторов сердца, снятием аритмогенного действия катехоламинов. Они снижают кислородный запрос миокарда, выраженную гипоксию, изменения энергетического обмена и нарушений функциональных свойств клеточных мембран. Практически не влияют на реполяризацию. Препятствуют ускорению фазы 4 (спонтанной диастолической деполяризации), которая вызвана катехоламинами. Подавляют автоматизм синусного узла и активность эктопических очагов возбуждения. Снижают проводимость в атриовентрикулярном узле.

Кроме основного адренолитического действия некоторые В – адренолитики (анаприлин) имеют сходное с ПАС I влияние на натриевую проницаемость мембраны в фазе 0 (хинидиноподобный мембранстабилизирующий эффект).

Эффективны при наджелудочковых и желудочковых аритмиях, связанных с высоким симпатическим тонусом (нейрогенные и гормональные нарушения ритма, начальный период инфаркта миокарда).

Побочные эффекты:

- снижения сократительной способности миокарда до острой недостаточности;

- замедление проводимости до атриовентрикулярной блокады;

- препараты неселективного действия вызывают эффекты, связанные с блокадой В2 – адренорецепторов (бронхоспазм, нарушение периферического кровообращения).
Характеристика препаратов, замедляющих реполяризацию (ПАС III класса):

Амиодарон: обладает широким спектром противоаритмической активности. Механизм действия связан с замедлением скорости реполяризации волокна (торможение фаза 3) за счет блокады калиевых каналов, удлинения потенциала действия и увеличения продолжительности эффективного рефрактерного периода. Также блокирует натриевые каналы, В1 – адренорецепторы миокарда, кальциевые каналы, обладает антиангинальным и £ - адренолитическим действием, понижает АД.


Эффективен при наджелудочковых и желудочковых аритмиях. Применяют внутривенно и перорально. Действие длится 20 – 24 часа. При приеме внутрь эффект наступает через 1 – 2 недели и сохраняется 15 – 20 дней после отмены препарата. Не оказывает отрицательного влияния на сократимость и проводимость сердца.

Побочные эффекты:

- при длительном приеме образуется желтовато – коричневые микроосадки в роговице глаза, которые рассасываются после отмены препарата;

- головная боль;

- атаксия (поражение головного мозга и нарушение координации движений – неточность, неловкость, нарушение плавности);

- парестезия.
Характеристика блокаторов кальциевых каналов – ПАС IV класса:

Блокируют медленные кальциевые каналы, угнетают вход кальция в клетку, замедляют калийзависимую деполяризацию (фаза 4, отчасти фаза 0) в синусном и атриовентрикулярном узле, подавляют их автоматизм и замедляют проводимость в атриовентрикулярном узле. Понижают АД, обладают антиангинальной активностью.

Являются препаратами выбора при наджелудочковых тахиаритмиях (пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий). Применяют внутривенно и перорально.

Побочные эффекты: при применении высоких доз, особенно верапамила, могут снижать сократительную способность миокарда, подавлять активность синусного узла, вызывать атриовентрикулярную блокаду. Также возможны запоры, отеки на ногах, головная боль, утомляемость.
Характеристика препаратов других групп:

- Дигоксин – сердечный гликозид, при фибрилляции и трепетании предсердий.

- Магния сульфат – вспомогательное средство при желудочковой тахикардии и фибрилляции.

- Калия хлорид, Панангин, Аспаркам – при нарушении ритма на фоне гипокалиемии, при интоксикации сердечными гликозидами;

- Настойка боярышника – применяют при мерцательных аритмиях и пароксизмальной тахикардии.

Средства для лечения брадиаритмий


К ним относятся различные виды блокад и синдрома слабости синусного узла. Причины брадиаритмий.

Чаще всего возникают после инфаркта миокарда, острых воспалительных и дистрофических процессов в миокарде, интоксикации сердечными гликозидами и ПАС, холиномиметиками, солями калия.

Лечение:


  1. Для улучшения автоматизма и проводимости при блокаде применяют атропин внутривенно.

  2. Для стимуляции проводимости и автоматизма применяют В1 – адреномиметики – изадрин (изопротеренол), орципреналин (алупент) и £,В – адреномиметики – адреналин и эфедрин.