prosdo.ru
добавить свой файл
1 2 3 4

- -


МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ

ДАГЕСТАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Р.М.БАБАЕВ. А.А.АБУСУЕВ. А.Ш.АСЕЛЬДЕРОВА

РЕАНИМАЦИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО – МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Учебно - методическое пособие

МАХАЧКАЛА 2003
УДК 616. 833.1 – 001.5 – 009. 614 (075.8)

ББК 53..5; 54.58

Б -12

Бабаев Р.М., Абусуев А.А., Асельдерова А.Ш.
РЕАНИМАЦИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО -МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Учебно-методическое пособие
РЕЦЕНЗЕНТ: Г.Д.Хамидов, доцент кафедры нервных болезней ФПО ДГМА


Учебно-методическое пособие посвящено актуальному вопросу реанимации и интенсивной терапии при черепно-мозговой травме. Приводятся новые данные о реанимации и интенсивной терапии больных черепно-мозговой травмой. Рассчитано на анестезиологов-реаниматологов, хирургов, курсантов и студентов мед. вузов.

Бабаев Р.М., Абусуев А.А., Асельдерова А.Ш.
Рекомендовано центральным координационным методическим советом ДГМА для печати и использования в учебном процессе (протокол № 2 заседания ЦКМС от 05 ноября 2003 г.).

Даггосмедакадемия, 2004.

В настоящее время во всем мире отмечается ежегодный при­рост транспортного травматизма. При транспорт­ных катастрофах часто/до70%/ наблюдаются черепно - мозговые пов­реждения. Тяжелые трамы черепа и головного мозга сопровждаются сдавлением головного мозга, внутричерепными гематомами /у 44-47% больных/, повышением интракраниального давления и отеком мозга. Частота и тяжесть черепно-мозговых повреждений, высокая летальность /до 26.8 -81.5%, И.И.Дерябин,1987;Т.Ю.Гусейнов,1991; И.П.Верещагин. 1995/ обуславливает актуальность данной проблемы и требуют дальнейшей разработки методов лечения черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и ее ослож­нений. Даже при изолированной ЧМТ летальность составляет 39% а при сочетанной достигает 68% и выше. В связи с этим проблема ЧМТ имеет социальное и экономическое зна­чение. Одной из первостепенных задач лечения ЧМТ является сохранение не только жизни, но и личности, трудоспособности больного.


Диагностика черепно-мозговой травмы

В 1977 году была принята единая для страны классификация зак­рытой ЧМТ, разработанная в Ленинградском нейрохирургическом инс­титуте имени профессора А.Л. Поленова. По этой классификации ЧМТ делится на:

1. Сотрясение мозга

2. Ушиб мозга легкой степени тяжести

3. Ушиб мозга, средней степени тяжести

4. Ушиб мозга тяжелей степени тяжести

5. Сдавление мозга на фоне ушиба

6. Сдавление мозга без ушиба.
Сотрясение головного мозга как клиническая форма характеризу­ется преобладанием функциональных, обратимых изменений, о чем можно судить по быстрой обратимости патологических явлений /че­рез 5-8 дней/. Характерными признаками являются кратковременное нарушение сознания /20-30/минут, головная боль, тошнота, рвота, олигокинезия, бледность, тахикардия или брадикардия, артериаль­ная гипер- или гипотензия, иногда брадипноэ, а так же ретроград­ная амнезия, затрудненная концентрация внимания, ослабление про­цесса запоминания, горизонтальный нистагм, конвергенция, слабость.

Сотрясение головного мозга не сопровождается нарушением функ­ций жизненно важных органов, поэтому при лечении этого состояния не требуется методов интенсивной терапии и реанимации.

Диагноз ушиба головного мозга ставится сразу же после поступления больного в стационар. Это более тяже­лая форма ЧМТ. характеризующийся очаговой неврологической симптоматикой, разной степени выраженности общемозговыми, а в тяжелых условиях и стволовыми расстройствами. В диагнозе уточняются сле­дующие моменты: целостность костей черепа, локализация и степень ушиба мозга. При наличии гематомы указывается ее локализация (эписубдуральная, внутримозговая) и сторонность. В клиническом окончательном диагнозе указывается наличие контагиозных очагов размозжения, их локализация и объем. Выявленные гематомы или гидромы также вно­сятся в окончательный диагноз.

Большую диагностическую ценность представляет такие инструмен­тальные методы исследования, как компьютерная томография, магнит­но-ядерный резонане, эхоэнцефалография, реоэнцефалография, ЭЭГ, интракаротидная ангиография.


Основные клинические признаки ушиба головного мозга в зависимос­ти от степени тяжести:

1. Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется быстро преходящими и незначительно выраженными очаговыми симптомами органического поражения го­ловного мозга. Превалирует общемозговая симптоматика, крат­ковременное нарушение сознания /30-60 мин/ в виде оглушения. Может наблюдаться пирамидная недостаточность в виде анизорефлексий, быстро проходящего моно или гемипареза, возможны на­рушения функций черепных нервов. Реакция зрачков на свет жи­вая. Микроскопически цереброспинальная жидкость /ЦСЖ/ бес­цветная и прозрачная, а при микроскопическом исследовании в ней можно обнаружить свежие эритроциты до 100 х 10 г/л, которые исчезают через 5-7 дней. Содержание белка колеблется от нор­мальных величин до 0.5-0.7 г/л. В отдельных случаях /20% пострадавших/ уровень белка в ЦСЖ ниже 0,3 г/л. Давление ЦСЖ как правило повышено, реже - нормальное или пониженное. Возможно отсутствие выраженных нарушений витальных функций. Течение острого периода относительно благоприятное. Очаговая неврологическая симптоматика сохраняется от 2 до 14 суток, антеро и ретроградная амнезия не более 7 дней. К этому же времени ис­чезают психические нарушения, восстанавливается критика к своему состоянию, память, внимание, ориентация во времени и ок­ружающей обстановке.

2. Ушиб головного мозга средней степени сопровождается развитием, тяжелого состояния больного с длительным нарушением сознания (от одного до двух суток) в виде сопора, комы, большей выраженности оча­говой неврологической симптоматики /парезы, параличи конеч­ностей/, расстройством речи, некоторых видов чувствительности, появлением негрубых нарушений витальных функций, более тя­желым течением острого периода. Реакция зрачков на свет и кон­вергенция замедленны в 1-2 сутки, в последующие дни после вос­становления сознания она нормализуется. Психические расстройства наблюдаются в течение 7-12 суток после прояснение соз­нания. Иногда отмечается психомоторное возбуждение (не бо­лее суток). На фоне общемозговых расстройств проявляются оча­говые. полушарные симптомы, сохраняющиеся от двух суток до трех недель. Иногда отмечаются фокальные эпилептические при­падки. В ЦСЖ имеется макроскопически заметная примесь крови. При микроскопическом исследовании в ней обнаруживают 0,2--4.0 х 10/10 эритроцитов, которые исчезают из ЦСЖ в течение двух недель. Содержание белка в ЦСЖ достигает 0,8 г/л, глобулиновые реакции резко положительные. При офтальмоскопии у части больных на 3-6 сутки отмечается расширение и изви­тость вен сетчатки, иногда стушеванность границ дисков зри­тельных нервов, сохраняющееся в течении 1-2 недель после травмы.


3. Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризется длительной утратой сознания /от нескольких часов до многих суток и недель/, грубой оча­говой симптоматикой со стороны полушарий и ствола мозга с нарушением жизненно важных функций /дыхания, кровообращения, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой/.

Сдавление головного мозга характеризу­ется жизнено опасным нарастанием общемозговых /появление или уг­лубление нарушения сознания, усиление головной боли. повторная рво­та, появление психомоторного возбуждения и др./, очаговых /появ­ление или углубления гемипареза, одностороннего мидриаза, фо­кальных эпилептических припадков/ и стволовых /появление или углуб­ление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, то­нический спонтанный нистагм, возникновение двусторонних патологи­ческих знаков и т.д./ симптомов. Сдавление головного мозга при ост­рой травме, как правило сочетается с его ушибом. Причинами сдавления могут быть внутричерепная гематома, вдавленный перелом кос­тей свода черепа, отек головного мозга, острая субдуральная гидрома. Распознавание причин компресии головного мозга в остром пе­риоде травмы представляет сложности /за исключением вдавленных пе­реломов/. Внутричерепные гематомы возникают в большинстве слу­чаев, в первые минуты и часы после травмы, т.е. в тот период, ког­да на первый план выступают симптома ушиба головного мозга, что нивелирует симптомы, связанные с образованием гематом.

К основным симптомам внутричерепных гематом относят: "свет­лый промежуток", головную боль, рвоту, психомоторное возбуждение, изменение ВЧД, брадикардию. артериальную гипертензию. асимметрию АД, застойный сосок зрительного нерва, анизокорию, пирамидную симптоматику, эпилептические припадки.

При ушибе головного мозга тяжелой степени со сдавлением выявляется четыре клинические формы: диэнцефальная, мезенцефало-бульбарная, экстрапирамидная и цереброспинальная. Выделение этих клинических форм представляет интерес в плане дифференцированного лечений боль­ных и прогноза. На практике чаще встречается две формы: диенцефальная и мезенцефало-бульбарная.


Клиника диенцефальной формы (ДФ) появляется при глубоком повреждении диенцефальной области ствола головного мозга. Характерны: нарушение сознания по типу мерца­ющего или сопора, гипертермия центрального происхождения (до 39-40 градусов), нарушение дыхания, повыше­ние АД, тахикардия до120 ударов в минуту и более, дистрофические изменение внутренних органов и кожных покровов, выраженные катаболические реакции. При этой форме выявляется повышение функции гипоталамус-гипофиз-надпочечники, что во многом и обуславливает перечисленную выше клиническую картину.

Неврологически выявляется четкая симптоматика поражения диэнцефальной области и среднего мозга: расширенные зрачки, анизокория /при отсутствии внутричерепных гематом/, "игра зрачков", расходящее косоглазие, с.Мажанди, плавающие движение глазных яб­лок. парез взора при взгляде вверх и при среднем их положении, Функция бульбарного отдела ствола мозга относительно сохранены. Активные движения конечностей могут отсутствовать или быть пред­ставленными нецеленаправленными движениями, особенно при психомоторном возбуждении. Мышечный тонус низкий или меняющийся, нередко децеребрационная регидность. Сухожильные и периостальные реф­лексы утрачены или резко снижены. Зачастую имеет место диссоциация глубоких рефлексов оси тела /преобладание на верхних или нижних конечностях/, двусторонные патологические знаки. Брюшные, кремастерные рефлексы и часто подошвенные утрачиваются. На болевые раздражения больной не реагирует или реакция на них сохранены лишь с наиболее чувствительных рецепторных зон /околоротовая, шейная, паховая, подмышечная/. Менингиальные симптомы в первые часы после травмы могут отсутствовать, выявляясь лишь на вторые сутки, по мере улучшения состояния больного они исчезают на 8-10 день.

Дыхание обычно учащается до 30-50 в минуту, иногда становится периодическим /волнообразным или апериодическими более глубокими вдохами/. При резком учащении дыхания и уменьшении дыхательного объема возникает артериальная гипоксемия, а повышенный катаболизм усугубляет тканевую гипоксию и метаболические сдвиги.


Нейродистрофические нарушения, характерные для ДФ, наиболее часто развиваются со стороны сердца, легких, желудочно-кишечного тракта. На поверхности кожи могут возникать папулы, язвы. Они образуются не только в области тех участков, где обычно развиваютя пролежни, но и на участках не подвергающихся давлению. Нарушения трофики легких возникают очень быстро, часто в виде геморрагичес­ких инфарктов целых долей. Изменения трофики миокарда остаются в течение 3-4 недель после ликвидации проявлений диэнцефального синд­рома.

Одним из ранних клинических симптомов поражения гипоталамуса является гипертермия /однако ее отсутствие не исключает пораже­ние диэнцефальной области/. Необходимо дифференцировать гипертермию центрального /ГЦ/ и инфекционного /ГИ/ происхождения. При ГЦ наблюдается изотермия аксилярной и ректальной темпе­ратур, развивается она в 1-2 сутки после травмы /ГИ - несколько позже/. После введения антипиретиков ГЦ уменьшается менее значи­тельно. чем ГИ. Через несколько суток после травмы ГЦ и ГИ могут сочетаться.

Мезенцефало-бульбарная форма (МБФ) характеризуется преимущественной заинтересованностью мезенцефальной части варолиева моста и продолговатого мозга. Стволовые на­рушения обычно сочетаются с очаговыми полушарными симптомами, кото­рые на фоне выраженных нарушений функций ствола мозга часто не выявляются. МБФ поражения характеризуется нарушением сознания по типу комы /чаще/ или сопора, нормотермией или даже снижением тем­пературы тела, брадипноэ, периодическим дыханием с большими паузами, снижением АД. Для МБФ характернно угетение функции гипоталамус-ги­пофиз кора надпочечников, депрессорные сосудистые реакции.

Со сторноны неврологической симптоматики отмечаются отсутствие или резкое угнетение глоточного рефлекса, свисание небной зана­вески. Зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует или сла­бо выражена, глазные яблоки не двигаются, корнеальный рефлекс не вызывается или резко снижен. Мышечный тонус конечностей низкий, сухожильные и периостальные рефлексы отсутствуют или значительно снижены. Поверхностные кожные рефлексы не вызываются, на болевые раздражения больной не реагирует, патологических рефлексов нет, менингиальные симтомы не выражены.


Для МВФ характерно нарушения дыхания по типу периодического или терминального с уменьшением легочной вентиляции и оксигенации артериальной крови. Как и при ДФ могут возникать распространенные трофические нарушения во внутренних органах. Со стороны сердеч­но-сосудистой системы обычно отмечается частый до 120-140 уд/мин малого наполнения пульс с тенденцией к его понижению в начальном периоде ЧМТ. Нарастание частоты пульса и прогрессирующее сниже­ние АД и температуры тела являются прогностически неблагоприят­ными признаками.

В клинической картине ЧМТ важно от­метить определенную динамику выше описанных симптомов. В одних случаях тот или иной синдром является стабильным, в другом случае происходит наслоение или смена синдромов. Первоначально выраженный ДФ синдром при нарастании патологических явлений, может как бы за­тушевываться МБФ за счет блокады проводящих путей каудальных отделов мозгового ствола. При нормализации жизненно- важных функций и стволо­вых рефлексов ДФ синдром вновь может стать ведущим.

В некоторых случаях ЧМТ возможен ушиб преимущественно основания головного мозга. Состояние таких больных может быть относительно удовлетворительным и при первичном осмотре создается впечатление легкого ушиба или даже сотрясения. Неврологически обнаруживается умеренно выраженная патология (слабость конвергенцией реакции зрачка на свет, снижение корнеального и глоточного рефлексов, па­рез взора вверх, легкая анизокория). Однако наличие интенсивного субарахноидального кровотечения, перелома основания черепа говорит о тяжелом ушибе головного мозга, главным образом его базальных от­делов.

Экстрапирамидная форма (ЭПФ) наблюдается при преобладании поражения больших полушарий головного мозга и относительной сохранности функций ствола. На первый план выступает поражение подкорковых образований. Чаще возникает гипокинетико-регидный синдром: гипокинезия, гипомимия, повышение пластического то­нуса мышц конечностей. При выраженном синдроме развивается каталеп­тическое состояние. Иногда каталепсия чередуется с двигательным возбуждением. Повышение тонуса мышц, может сменятся гипотонией, осо­бенно при сочетании экстрапирамидных и стволовых симптомов. Гиперкинезия в остром периоде развивается реже,


Клиническая картина ЭПФ в первые часы после травмы скудна. Она может проявляться повышением мышечного тонуса по экстрапирамидному типу или снижением его в одной или двух конечностях. Наряду с этим, может быть гиперкинезия в руке или ноге, чаще в виде тремора или хореоидных движений, иногда на короткое время конечности засты­вают в самой неудобной позе. Могут выявляться вегетативные нарушения с асимметриями: гипергидроз, чаще на лице с превалированием на одной стороне; сальность кожных покровов лица, более выраженная на одной половине; повышение АД с одной стороны; асимметрия темпера­туры в подмышечных впадинах, амплитуды дыхательных движений пра­вой и левой половины грудной клетки, дермографизма. Своеобразное развитие претерпевает речь. После прихода больного в сознание речь может отсутствовать, постепенно больные начинают произносить от­дельные слова, но очень тихо и монотонно.




следующая страница >>