prosdo.ru
добавить свой файл
1 2 3 4

Диагностика основывается на выявлении специфических антител в сыворотке крови больного, обнаружение бактерий в бронхиальных смывах, мокроте, плевральной жидкости, а также материале из органов умерших. Диагностическим считается 4-х кратное увеличение титра антител.
Лечение. Наиболее эффективен эритромицин в возрастных дозах, а также группа тетрациклина и левомицетина. Показаны дезинтоксикация, симптоматическая терапия, использование иммунокорекции.
Пневмоцистная пневмония (ПКП).

Возбудитель. Pneumocystis carinii, таксономическая принадлежность пока точно не определена: по традиции чаще обозначают простейшим, хотя есть доказательства того, что этот организм относится к грибам.
P. carinii - почти исключительно пульмонотропный паразит, вегетирует в альвеолах легких человека и разных животных. Жизненный цикл паразита включает следующие стадии: цисты - круглые или овальные образования диаметром 5-8 мкм с трехслойной оболочкой, в которых находится 8 спорозоидов; разрыва цисты - и освобождения спорозоидов; созревание спорозоидов в трофозоиды и прецисты, превращающиеся затем в зрелые цисты. Жизненный цикл протекает внутри альвеол, причем трофозоиды многочисленный отростки, обладают сродством с поверхностной мембраной альвеолярных клеток.
Эпидемиология. Подавляющее большинство людей инфицируются P. carinii в раннем детском возрасте, о чем свидетельствует наличие антител против антигенов P. carinii практически у любого человека. Для иммунокомпетентного организма эта встреча патологических последствий не имеет. В то же время на фоне иммунодепреcсии (медикаментозной, химиотерапии, после пересадки органов, стрессов) инфекция P. carinii часто реализуется в форме тяжелой интерстициальной пневмонии.

Клиника. Наиболее частые симптомы пневмоцистной пневмонии следующие: сухой кашель (80%), одышка (70%), лихорадка (более 38%). Хрипы при аускультации редки; встречаются, но не являются типичными, боли в груди и отделение мокроты. Характерно несоответствие тяжести клинических наблюдений и физикальных данных.


R-грамма. Первый признак - это усиление бронхиального рисунка. Затем появляются очаговые, сливные тени по обоим легочным полям.

Параклинические данные. В ОАК отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, анемия, ускоренная СОЭ. Диагностическое значение имеет обнаружение P. carinii в пенистой мокроте, в биопсийном материале.
Лечение. В настоящее время имеется две широко апробированные и приблизительно равноэффектные схемы лечения ПКП: триметоприм - сульфаметоксазолом (ТМП-СМЗ) и пентамидином, и несколько альтернативных схем (дапсон, дифторметилорнитин, тримексат/лейковорин). Сочетанная терапия пентамидином и ТМП-СМЗ преимуществ не имеет. Оба основных препарата, используемых для лечения ПКП, имеют многочисленные и не полностью совпадающие побочные эффекты. Учитывая высокую антибактериальную активность ТМП-СМЗ, более оправдано его использование при наличии сопутствующей бактериальной инфекции. Пентамидин является препаратом выбора, если у пациента имеется в анамнезе аллергия к сульфосодержащим препаратам. Смертность при адекватно пролеченной ПКП в среднем около 20 %. Чем раньше начинается лечение, тем больше шансов на успех - если терапия начата тогда, когда рентгенограмма еще нормальна или артериоальвеолярный градиент кислорода ниже чем 30 мм рт.ст., смертность снижается с 45-55 % до 10-15 %.
ТМП-СМЗ. Дозировка для взрослых 20 мг ТМП, 100 мг СМЗ на кг в день в течение 14-21 дня. Для лечения легких форм ПКП применяются также ингаляции пентамидина (8 мг на кг в день, курс 2-3 недели). Пентамидин-изоэтонат - 4 мг на кг в день, пентамидин-сульфонат (2,3 мг на кг в день). Пентамидин вводится в/в один раз в 250 мл 5% глюкозы. Дапсон применяется по 100 мг 1 раз в день в течение 3 недель. Дифторметилорнитин - ингибитор синтеза полиаминов. Доза 400 мг на кг/день в течение 1-2 недель в/в, затем 300 мг на кг в день перорально в течение нескольких недель.
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ).

Возбудитель - Cytomegalovirus hominis из семейства Herpesviridae, диаметр вириона 180 нм, содержит ДНК. Для вируса характерна низкая вирулентность, способность к пожизненной персистенции, выраженное иммунодепрессивное действие, трансформирующее влияние на клетку при медленной репликации. Вирус может развиваться на культурах фибробластов человека, в результате чего нормальные клетки превращаются цитомегалические (25-40 мкм). Появление в трансформированных клетках крупного внутриядерного включения, отделенного от кариолеммы светлым ободком, придает им вид “совиного глаза”.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции -человек. Вирус обнаруживается в крови, цервикальном и вагинальном секретах, в сперме, грудном молоке, слюне, моче, кале, слезной жидкости. Заражение происходит трансплацентарным путем (при острой или обострении хронической ЦМВИ у беременной; нарушенной барьерной функции плаценты); контактным, фекальнооральным, аэрогенным, через грудное молоко; ятрогенным ( переливание крови и ее компонентов, пересадка органов).
Патогенез. Проникший первично в кровь, ЦМВ репродуцируется в лейкоцитах (лимфоциты, моноциты) или персистирует в лимфоидных органах. При развитии иммунологической недостаточности вирус разносится с током крови в различные органы и фильтруется в жидкие Среды и экскреты. В пораженных органах развиваются специфические изменения, что и обуславливает клинику.
Клиника. Приобретенная ЦМВИ чаще протекает в виде вялотекущей пневмонии. Врожденная ЦМВИ всегда носит генерализованных характер. Из экстралегочных поражений отмечаются энцефалиты, гепатиты, сиалоадениты; поражение глаз (хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва), почек.

По клинико-рентгенологическим данным пневмония при ЦМВИ мало отличается от хламидийных, пневмоцистных пневмоний. Основные симптомы - тахипноэ, диспноэ, приступообразный кашель, признаки гипоксии.

Рентгенологически выявляется гипераэрация, диффузные двухсторонние изменения. В начальной стадии изменения создают мутности фона. Далее инфильтрат становится плотнее, на его фоне видны просветления (воздушная бронхограмма).

Параклинические данные. Прогрессирующая анемия с ретикулоцитозом, геморрагический синдром, тромбоцитопения, желтуха.

Патологическая анатомия. Морфологическая картина ЦМВИ слагается из двух компонентов: цитомегалическая метаморфоза клеток и лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы органов. Чем больше выражен иммунодефицит, тем больше цитомегалических клеток и менее выражена лимфогистиоцитарная инфильтрация. В легких цитомегалической трансформации подвергаются преимущественно клетки системы альвеолярных макрофагов и эпителия альвеол, особенно тех, которые выстилают бронхососудистые футляры, междольковые перегородки, плевральные листки. Излюбленной локализацией ЦМК (цитомегалических клеток) являются участки аденоматозной перестройки легочной ткани в ателектазах, вокруг гранулирующих гнойников, кист, очагов пневмосклероза. В бронхиальном дереве ЦМК чаще локализуются в эпителии респираторных бронхиол, реже - в эпителии крупных бронхов, в эндотелии капилляров межальвеолярных перегородок и собственной пластинки слизистых трахеи и крупных бронхов. Для ЦМВИ патогномонична инфильтрация легочного интерстиция. Диффузные лимфогистиоцитарные инфильтраты в легких с признаками интерстициального пневмосклероза и цитомегалическим метаморфозом эпителия альвеол и бронхиол наблюдались в случаях хронического активного течения ЦМВИ. Аналогичные изменения (ЦМК, лимфогистиоцитарная инфильтрация со склерозированием стромы) наблюдаются в слюнных железах, почках, печени.

Диагностика. Самый постой метод - выявление ЦМК из осадков слюны и мочи. Другие методы: культивирование вируса на культурах фибробластов, иммуноферментный метод и радиоиммунный, иммунный блотинг менее надежны и дорогостоящи. Следует помнить, что антитела к ЦМВ могут передаваться трансплацентарно.
Специфическое лечение заключается в использовании следующих препаратов:
1. Аналоги нуклеозидов (встраиваются в геном вируса и блокируют сборку вирусной ДНК). Это - циторабин (суточная доза - 100 мг/кв.м в 2 приема). Курс 4-10 дней.
2. Зовиракс (ацикловир). Этот препарат блокирует вирусную ДНК, но не блокирует собственную ДНК. Доза для детей до 2-х лет - 2,5 мг на кг, при тяжелой инфекции вводится в/в капельно или 0,2 г 5 раз в день.
3. В качестве иммунозаместительной терапии может применяться высокотитрованный гамма-глобулин от доноров реконвалесцентов, плацентарный гамма-глобулин в высоких дозах, а также иммуноглобулины - пентаглобин, сандоглобулин.
Хроническая пневмония.
По современным представлениям хроническая пневмония - это локализованный патологический процесс в легких, являющийся результатом неразрешившейся острой пневмонии. Морфологическим субстратом хронической пневмонии является пневмосклероз, клинически проявляющийся повторными вспышками воспалительного процесса в пораженной части легкого. Часто у больных с хронической пневмонией наблюдается локальный деформирующий бронхит. Формированию хронической пневмонии способствуют хронические заболевания бронхов до возникновения острой пневмонии, хронические инфекционные процессы верхних дыхательных путей, нарушение реактивности организма.

Пневмосклероз и локальный деформирующий бронхит приводят к нарушению дыхательной функции, гиперсекреции слизи, уменьшению аэрации альвеол. Возникающие в пораженном участке легкого повторные вспышки острого воспаления приводят к прогрессированию пневмосклероза и усугубляют нарушения дыхательной функции.

Пораженная часть легкого, при морфологическом исследовании, уменьшена в объеме, поверхность ее покрыта плевральными сращениями. Ткань легкого маловоздушна, очаги уплотнения чередуются с участками эмфиземы. Бронхи ригидны, умеренно расширены, в их просвете содержится слизисто-гнойное отделяемое. Микроскопически - проявления пневмосклероза, выраженные в различной степени. В одних случаях преобладает фиброз интерстициальной ткани с признаками воспаления, в других - карнификация (патологическое изменение легочной ткани, при котором она приобретает консистенцию и вид сырого мяса, связанное с облитерацией альвеол в результате организации фибринозного экссудата).


Жалобы больных, выраженность клинических, лабораторных и рентгенологических изменений зависят от фазы патологического процесса. В фазе обострения клиническая картина подобна таковой при острой пневмонии с соответствующими реакциями крови и изменениями биохимических показателей. В фазе ремиссии обращает на себя внимание асимметрия грудной клетки (западение грудной клетки, сужение межреберных промежутков и ограничение дыхательных экскурсий на стороне поражения). Перкуссия, особенно при небольшом объеме поражения, не дает отчетливой информации; лишь при значительной зоне пневмосклероза определяется притупление легочного звука. Аускультативно можно обнаружить жесткое дыхание, необильные сухие хрипы, реже влажные. Легочное сердце у больных с хронической пневмонией наблюдается редко и обычно является следствием присоединившегося обструктивного бронхита. Отсутствие, несмотря на длительное и интенсивное лечение острой пневмонии, положительной клинико-рентгенологической динамики, появление признаков пневмосклероза и локального деформирующего бронхита с повторными обострениями воспалительного процесса в одном и том же участке легких позволяют диагностировать хроническую пневмонию. Важнейшие методы диагностики - рентгенологический , бронхоскопический, бронхографический. Большое значение имеет исследование функции внешнего дыхания, позволяющее определить его нарушения.

При установлении диагноза хронической пневмонии необходимо исключить заболевания, имеющие сходную клиническую картину: злокачественные и доброкачественные опухоли бронхов, хронический абсцесс легкого, бронхоэктазы. В связи с этим нужна консультация онколога и хирурга.

Лечение больных с хронической пневмонией в фазе обострения направлено на ликвидацию воспалительного процесса и проводится по тем же признакам, что и лечение острой пневмонии. Ведущими препаратами являются антибактериальные. В фазе ремиссии необходимы меры для предупреждения обострения, большое значение придается средствам, стимулирующим неспецифический иммунитет, физиотерапевтическим методам, занятиям лечебной физкультурой и санаторно-курортному лечению. Систематически проводимое противорецидивное лечение в большинстве случаев позволяет поддерживать удовлетворительное состояние больного и сохранять его трудоспособность в течение многих лет.


Основными мерами профилактики являются своевременное правильное лечение острой пневмонии, предупреждение повторных острых заболеваний органов дыхания, санация очагов хронической инфекции (в первую очередь, в носоглотке и полости рта), диспансерное наблюдение за переболевшими острой пневмонией.
Особенности пневмонии у детей.

Острая пневмония является одним из наиболее распространенных заболеваний детского возраста; особенно часто она встречается у детей первых 3 лет жизни, что связано с анатомо-физиологическими особенностями легких и сниженной иммунологической реактивностью организма. Предрасполагающими факторами к развитию острой пневмонии у детей являются отягощенный семейный анамнез (хронические бронхолегочные и аллергические заболевания у родителей и ближайших родственников, хронические и острые заболевания матери во время беременности, патологическое течение беременности и родов), неблагоприятная микросоциальная среда (раннее искусственное вскармливание, нарушение режима питания, нерегулярные прогулки, недостаточное проветривание помещения, нахождение в помещении, где курят взрослые, и др.), нарушение состояния здоровья ребенка (гипотрофия, паратрофия, рахит, анемия, полигиповитаминоз, диатез, последствия перинатальной энцефалопатии, дисфункция иммуногенеза, малые формы гнойничковой инфекции, частые острые респираторные вирусные заболевания и др.

Пневмония у новорожденных

является результатом антенатального (до родов), интранатального (во время родов) и постнатального (после родов) инфицирования. Она может быть мелкоочаговой, крупноочаговой, сливной. Антенатальная пневмония чаще бывает обусловлена микоплазмами, вирусами (в том числе вирусом цитомегалии), листериями, интранатальная - бактериями (кишечной палочкой, стрептококками, протеем, хламидиями), постнатальная - смешанной вирусно-бактериальной флорой (из бактериальных возбудителей чаще встречаются стафилококки, пневмококки, стрептококки). У новорожденных может встречаться также пневмоцистная пневмония, аспирационная пневмония (вследствие аспирации околоплодных вод). При антенатальной пневмонии ребенок, как правило, рождается в асфиксии. Характерны одышка, сопровождающаяся стонущим звуком (так называемая кряхтящая одышка), напряжение крыльев носа, втяжение податливых участков грудной стенки. Легко нарушается ритм дыхания, периоды учащенного дыхания (до 80- 100 дыханий в 1 минуту) сменяются длительной его задержкой (апноэ). Быстро нарастает дыхательная и сердечная недостаточность. Выражены симптомы токсикоза. Отмечаются бледность кожи, цианоз, мышечная гипотония, увеличение печени и селезенки, срыгивание, снижение массы тела. Физикальные данные в легких непостоянны. Ранним признаком пневмонии новорожденных служит развитие эмфиземы легких вследствие недостаточного развития эластических волокон в легочной ткани. Выделение пенистой слизи изо рта и втягивание губ при выдохе - признак непостоянный и может наблюдаться у некоторых здоровых детей. Выраженный кашель отмечается редко, чаще покашливание. Температура тела, как правило, колеблется в пределах 37-38°. В крови определяются лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, нейтрофилез.


При интранатальной пневмонии состояние ребенка при рождении может быть удовлетворительное, на 2-3-й день жизни возникают расстройства дыхания, повышается температура тела. Нередко одновременно появляются понос, гнойный конъюнктивит, реже гнойничковое поражение кожи. Постнатальные пневмонии чаще начинаются остро с катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей, подъема температуры тела, затем присоединяются расстройства дыхания. Наиболее тяжело протекают пневмонии, сопровождающиеся деструкцией легочной ткани. Они могут быть обусловлены стафилококком, синегнойной палочкой и др. При стафилококковой деструкции легких быстро нарастает токсикоз, отмечаются бледно-землистый оттенок кожи, тяжелая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, частые срыгивания, жидкие испражнения, вздутие живота. У доношенных новорожденных температура тела часто высокая, выражен сдвиг лейкоцитарной формулы влево при повышенном количестве лейкоцитов. Воспалительный процесс, как правило, односторонний. Возможно развитие плеврита, пиопневмоторакса, сепсиса. При деструктивной пневмонии, вызванной синегнойной палочкой, процесс чаще двусторонний, очаги поражения более мелкие, плевральные осложнения наблюдаются реже.

Особенно тяжело острая пневмония протекает в периоде новорожденности у недоношенных детей. При этом температура тела может быть субфебрильной, нормальной или пониженной, выражена вялость, адинамия, значительно снижен мышечный тонус, резко угнетены рефлексы, дыхание поверхностное, стонущее, отмечаются легкое покашливание, одышка, повторные приступы асфиксии и цианоза. Нередко развиваются тяжелые осложнения (сепсис) и наступает летальный исход.

У детей грудного возраста и первых 3 лет жизни пневмония чаще бывает мелкоочаговой, в большинстве случаев вызывается смешанной вирусно-бактериальной флорой. Вирусно-бактериальная пневмония развивается обычно на 5-10-й день от начала острого респираторного вирусного заболевания. При этом состояние ребенка ухудшается, вновь повышается температура тела, усиливается кашель.


Характерны симптомы токсикоза (беспокойство или вялость, отказ от еды, отрицательная реакция на окружающее, бледность) и дыхательной недостаточности (одышка с раздуванием крыльев носа и втяжением уступчивых мест грудной клетки, аритмия дыхания, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз). Быстро развивается гипоксия, ацидоз. В легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные и крепитирующие хрипы. Нередко развивается обструктивный синдром. Рано присоединяются изменения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, синусовая аритмия, глухость сердечных тонов, увеличение размеров печени). Может развиться острая сердечная и сосудистая недостаточность. Нередко отмечаются расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы.




<< предыдущая страница   следующая страница >>