prosdo.ru 1
Современная нефрология началась знаменитыми трудами Ричарда Брайта, который установил связь между водянкой и определенными морфологическими изменениями в почках (1827 г.). В дальнейшем симптомокомплекс, включающий отеки, альбуминурию и анатомические изменения в ткани почек стали называть «болезнью Брайта».


В последующие годы основные положения учения Брайта широко обсуждалиь, в том числе Р.Вирховым (1852 г.) и К.Рокитанским (1961 г.). Для многих почечных заболеваний использовалось название «нефрит». Термин «гломерулонефрит» был предложен в 1876 г. Е.Клебсом. Одна из первых классификаций негнойных воспалительных заболеваний почек была предложена в 1899 г. Г.Сенатором. Значительно более совершенная номенклатура почечных заболеваний, во многом не утратившая свою актуальность до настоящего времени, была разработана в 1914 г. классиками нефрологии клиницистом Ф.Вольгардом и Т.Фаром. Согласно ей выделялись 3 группы заболеваний6 нефрит, нефроз и нефросклероз.

Внедрение пункционной биопсии почек создало новую эру в изучении почечной патологии. Клиницист и морфолог получили возможность увидеть все фазы развития почечного заболевания. А не только конечную его стадию, представленную на аутопсии. С 1969 г. пункционная биопсия стала повседневным методом исследования.

Согласно современной классификации выделяют:


  1. Двусторонние диффузные однотипные поражения почек (нефропатии), которые делятся на:

А) Гломерулопатии (врожденные и приобретенные);

Б) Тубулопатии (врожденные и приобретенные).

  1. Различные заболевания почек как одно, так и двусторонние:

А) воспалительные (пиелонефрит, межуточный нефрит);

Б) почечно-каменная болезнь;

В) поликистоз почек;

Г) нефросклероз;

Д) туберкулез почек и др.
ГЛОМЕРУЛОПАТИИ
Гломерулопатии
– двустороннее диффузное поражение почек, в основе которого лежат изменения клубочкового аппарата с ответной воспалительной реакцией и нарушением процессов фильтрации.

К приобретенным гломерулопатиям относятся:

А) диффузный гломерулонефрит;

Б) гломерулонефрит при системных васкулитах и болезнях соединительной ткани;

В) идиопатический нефротический синдром;


Г) амилоидоз почек;

Д) диабетический гломерулосклероз ;

Е) печеночный гломерулосклероз,

К врожденным гломерулопатиям относятся:

А) наследственный нефрит с глухотой (синдром Альпорта), для которого характерны доминантный тип наследования, латентное течение нефрита гематурического типа, преимущественно продуктивный интра-экстракапиллярный гломерулонефрит, сочетание с глухотой, наиболее частое возникновение заболевания и тяжелое течение у мальчиков, возможное сочетание с пороками развития. Как правило заканчивается летально к 30 годам.

Б) наследственный врожденный нефротический синдром проявляется с рождения выраженным отечным синдромом плода и плаценты. В крови обнаруживаются антитела к плацентарной и почечной ткани.

В) семейный нефротический амилоидоз с крапивницей и глухотой.

Г) семейная доброкачественная гематурия («минимальная форма») характеризуется потерей подоцитами малых отростков, они как бы «расшатываются» на базальной мембране.Причем на световом уровне эти изменения не обнаруживаются, диагноз ставится на основании электронно-микроскопического исследования. Такие изменения подоцитов приводят к нарушению фильтрационной функции почек.
ГЛОМЕРУЛОПАТИИ
Гломерулонефрит (ГН) – заболевание инфекционно-аллергической природы, характеризующееся двусторонним диффузным негнойным воспалением преимущественно клубочков (гломерулит) и сопровождающееся развитием как почечных (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия), так и внепочечных (артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка, отеки, диспротеинемия, гиперазотемия, уремия).

В зависимости от вариантов сочетания этих симптомов клинически выделяют следующие формы ГН:


  1. гематурическую;

  2. нефротическую;

  3. гипертоническую;

  4. смешанную.

ЭТИОЛОГИЯ

В большинстве случаев ГН развивается после или во время инфекционных заболеваний (ангина, скарлатина, острое респираторное заболевание, рожа, дифтерия, менингококковая инфекция, затяжной септический эндокардит); реже ГН могут вызывать неинфекционные токсические вещества, например, этанол (алкогольный ГН).

ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе ГН ведущее значение имеет сенсибилизация организма антигеном с локализацией иммунопатологических процессов в сосудистых клубочках почек. Можно выделить в патогенезе иммунокомплексного ГН 3 ведущих звена:


  1. образование по отношению к стрептококку (стафилококку, вирусу и др.) циркулирующих в крови антистрептококковых антител;

  2. возникновение циркулирующих антипочечных аутоантител следствие антигенной общности стрептококка и белково-полисахаридных комплексов базальных мембран клубочков почек;

  3. фиксация иммунных комплексов Аг-Ат, содержащих бактериальный антиген (гетерологичные иммунные комплексы) или антиген собственных органов и тканей (аутологичные иммунные комплексы), и обладающих сособностью связывать комплемент на базальных мембранах (БМ) клубочков с повреждением их.

В почечных клубочках развиваются морфологические проявления ГНТ и ГЗТ. Выражением реакции ГЗТ являются мезангиальные формы ГН. Если иммунопатологический механизм ГН связан с действием антител, развивается антительный ГН. При нем развивается аутоиммунизация, связанная с антипочечными антителами, а морфологическими формами ГН являются мезангио-пролиферативная и экстракапиллярная пролиферативная.
КЛАССИФИКАЦИЯ


  1. По топографии процесса различают:

    1. интракапиллярный ГН (воспалительный процесс локализуется преимущественно в сосудистых петлях и мезангиуме клубочков);

    2. экстракапиллярный ГН (процесс локализуется в париетальном листке капсулы Боумена-Шумлянского).

  2. По характеру воспаления:

    1. экссудативные;

    2. пролиферативные;

    3. смешанные.

  3. По преобладанию тех или иных клинических синдромов:

    1. нефротический вариант ГН (массивная протеинурия, отеки, гипопротеинемия);

    2. гипертонический вариант (гипертензионный синдром);

    3. гематурическая форма (изолированный мочевой синдром- гематурия, цилиндро- и лейкоцитурия);


    4. смешанный вариант.

  4. По распространенности воспалительного процесса:

    1. диффузный ГН;

    2. очаговый ГН, а также

  1. ГН с тубулярным компонентом;

  2. ГН с тубуло-интерстициальным компонентом;

  3. ГН с тубуло-интерстициально-сосудистым компонентом.

  1. В зависимости от характера течения:

    1. острый ГН;

    2. подострый ГН;

    3. хронический ГН.


Острый ГН (ОГН) – острый диффузный патологический процесс инфекционно-иммунной природы, этиология которого наименее спорна. Участие в-гемолитического стрептококка группы А, типа 12 в развитии заболевания доказывается ростом ОГН в периоды вспышек стрептококковой инфекции, частыми высевами этого штамма из зева, высоким титром анти- 0- стрептолизина и антигиалуронидазы, а также обнаружением стрептококкового антигена в тканях почек (ранняя биопсия на 1-3 неделе заболевания).

Наибольшая тяжесть морфологических изменений отмечается в клубочках, которые полностью или полностью вовлечены в патологический процесс. В клубочках выражена пролиферация как мезангиальных, так и эндотелиальных клеток. Петли капилляров набухшие с утолщенными стенками и сужеными просветами. Сужено и подкапсульное пространство. Мезангиальный матрикс заметно увеличивается в объеме. Присоединяется лейкоцитарная инфильтрация капиллярных петель и мезангия. В зависимости от выраженности лейкоцитарной или пролиферативной реакции говорят об экссудативной, пролиферативной или экссудативно-пролиферативной формах ГН. В тяжелых случаях ОГН могут развиваться некротические изменения (фибриноидный некроз капилляров клубочков и приносящей артериолы). Макроскопически почки увеличены в объеме, набухшие, на разрезе серовато-коричневого цвета с мелким красным или сероватым крапом, пирамиды темно-красные («пестрая почка»). Изменения, характерные для ОГН, чаще полностью обратимы, однако в ряде случаев они сохраняются более 1 года и могут трансформироваться в ХГН.


Подострый ГН (ПГН). Синонимы: экстракапиллярный продуктивный, быстропрогрессирующий, злокачественный. Эта форма ГН характеризуется быстрым прогрессированием и рано наступающей почечной недостаточностью с неизбежно фатальным исходом. Его частота составляет 4% всех форм ГН.

Основным морфологическим критерием ПГН являются «полулуния» - результат пролиферации эпителия капсулы (нефротелия), подоцитов и макрофагов. «Полулуния» могут иметь сегментарный или концентрический характер, они сдавливают клубочки. Капиллярные петли подвергаются некрозу, в просветах их обнаруживаются фибриновые тромбы. Нити и пучки фибрина обнаруживаются и в полости капсулы и в дальнейшем по мере организации способствуют превращению эпителиальных «полулуний» в фиброзные и гиализированные спайки. Макроскопически почки увеличены, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желто-серый, тусклый с красным крапом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового слоя («большая пестрая почка»), либо красный с полнокровными пирамидами («большая красная почка»).

Хронический ГН (ХГН) – самостоятельное заболевание, протекающее латентно или с рецидивами, растягивающееся иногда на многие годы и заканчивающееся хронической почечной недостаточностью. Механизм развития ХГН в 80-90% связан с циркулирующими иммунными комплексами. Принято выделять 2 морфологических варианта ХГН – мезангиальный и фибропластический.

Мезангиальный ГН развивается в связи с пролиферацией мезангиоцитов в ответ на отложения в мезангиальной и эндотелиальной зонах крупных иммунных комплексов. При этом происходит пролиферация мезангиальных клеток, увеличение мезангиального матрикса. При пролиферации мезангиоцитов их отроствки выселяются на периферию капиллярных петель, что ведет к «отслойке» эндотелия от БМ и под световым микроскопом определяется как утолщение, 2-контурность или расщепление БМ. Подобные изменения характерны для прогрессирующей формы заболевания. В зависимости от степени выраженности и характера изменений как мезангия, так и стенок капилляров клубочков различают мезангиопролиферативный и мезангиокапиллярный варианты мезангиального ГН.


При мезангиопролиферативном ГН, клиническое течение которого относительно доброкачественное, отмечается пролиферация мезангиоцитов и расширение мезангия без существенных изменений стенок капилляров клубочков. Для мезангиокапиллярного ГН, отличающегося быстрым развитием хронической почечной недостаточности, характерны не только выраженная пролиферация мезангиоцитов, но и диффузное утолщение и расщепление БМ капилляров клубочков. Макроскопически почки при мезангиальном ГН плотные, бледные, с желтыми пятнами в корковом слое.

Фибропластический ГН (ФГН)– представляет собой собирательную форму, при которой склероз и гиалиноз капиллярных петель и образование спаек в полости капсулы завершают изменения, свойственные другим морфологическим типам нефрита. ФГН может носить диффузный или очаговый характер. Макроскопически почки уменьшены в размерах с мелкими участками западения и выбуханий на поверхности, плотные. На разрезе вещество почки истончено, особенно корковый слой; ткань почек сухая, малокровная, серого цвета (вторично-сморщенные почки).
К приобретенным гломерулопатиям относят также идиопатический нефротический синдром. Этот синдром представлен 3 заболеваниями:


  1. мембранозным ГН;

  2. липоидным нефрозом;

  3. фокальным сегментарным склерозом.

Мембранозный ГН (МГН)- заболевание взрослых (30-40 летних), клинически проявляется прогрессирующими отеками, протеинурией. 10-летняя выживаемость составляет от 65 до 81%. В числе причин, приводящих к развитию МГН, называются: австралийский антиген гепатита В, системную красную волчанку, серповидно-клеточную анемию, врожденный сифилис, болезнь Вильсона-Коновалова. Частота этой формы 43% от всех форм. Микроскопически при окраске материала серебром или ШИК-реакции уже на ранних стадиях заболевания можно обнаружить утолщение стенки капилляра. Новообразованное вещество БМ определяется в виде «шипиков» - выростов мембраны в сторону подоцитов между отложениями иммунных комплексов. Электронномикроскопически обнаруживается утолщение БМ с наличием электронноплотных депозитов (иммунных комплексов). В дальнейшем развивается склероз капилляров и клубочков. Макроскопически почки увеличены в размерах, бледно-розовые, поверхность их гладкая.


Липоидный нефроз («минимальные изменения») – детская патология (болеют дети 2-5 лет, мальчики вдвое чаще девочек), в основе которой лежат минимальные и мембранозные изменения клубочков. Заболевание характеризуется массивной протеинурией, развитием отека серозных полостей и анасарки. Течение заболевания благоприятное не зависимо от уровня протеинурии. На световом микроскопическом уровне изменения в клубочках не обнаруживаются, а при электронномикроскопическом исследовании деструкция отростков подоцитов – это основное и первичное поражение эпителиальных клеток. В БМ увеличено количество и размеры пор, с чем связана ее повышенная проницаемость. В последующем патологический процесс заканчивается либо склерозом, либо регенерация обеспечивает восстановление структуры эпителиального покрова БМ.

Очаговый гломерулосклероз («очаговый и сегментарный гиалиноз», «фокальный сегментарный гломерулярный склероз», «фокальные склерозирующие изменения»). Впервые заболевание описано Фаром в 1925 г. у нескольких детей с нефротическим синдромом, прогрессирующим в хроническую почечную недостаточность. В дальнейшем было показано, что заболевание может развиваться в возрасте от 1 до 70 лет. Причина возникновения склеротических изменений не установлена. Накоплены данные, дающие возможность полагать, что иммунологические механизмы ответственны за развитие заболевания. Клинически заболевание характеризуется стероидорезистентным нефротическим синдромом с гематурией и прогрессирующим течением, развитием почечной недостаточности в течении 1-5 лет. Склероз и гиалиноз развиваются избирательно в юкстагломерулярных клубочках. На ранних стадиях заболевания выявляются локальны гиалиновые и субэндотелиальные фибриноидные депозиты, склероз; просвет капилляров облитерируется, субкапсульное пространство уменьшается формируются спайки между петлями капилляров и капсулой клубочка. Электронномикроскопически на БМ обнаруживаются иммунные комплексы, утолщение БМ и увеличение мезангиального матрикса.

ТУБУЛОПАТИИ
Различают тубулопатии врожденные и приобретенные, острые и хронические.

Тубулопатия с развитием острой тубулярной недостаточности (некронефроз) клинически проявляется о с т р о й п о ч е ч н о й н е д о с т а т о ч н о с т ь ю (ОПН).

Причины:


  1. интоксикации;

  2. инфекции;

  3. заболевания печени;

  4. заболевания почек;

  5. травматические повреждения;

  6. обширные ожоги;

  7. массивный гемолиз;

  8. обезвоживание и обесхлоривание.

Патогенетически развитие ОПН связано с шоком любой этиологии. Основным звеном патогенеза при этом становятся нарушения почечной гемодинамики как отражение общих гемодинамических сдвигов при шоке, которые сводятся к спазму сосудов коркового слоя и сбросу основной массы крови на границе коры и мозгового вещества в вены по почечному шунту. Ишемия коры приводит к глубокими дистрофическим и некротическим изменениям канальцев главных отделов с повреждением базальных мембран (тубулорексис). Кроме ишемии повреждающее действие на эпителий канальцев оказывают также циркулирующие в крови нефротоксические вещества.

В развитии ОПН выделяют стадии:

  1. шоковая (начальная) характеризуется расстройствами кровообращения, лимфостазом, отеком интерстиция и дистрофическими изменениями эпителия канальцев;

  2. олигоанурическая стадия характеризуется присоединением к перечисленным выше изменениям деструкции базальных мембран преимущественно дистальных канальцев (тубулорексис);
  3. стадия восстановления диуреза характеризуется уменьшением отека интерстиция, восстанавливается крово- и лимфообращение, клубочки становятся полнокровными. Участки поврежденного эпителия чередуются с участками регенерации его. При сохранении БМ возможно полное восстановление эпителия канальцев. При тубулорексисе образуются очаги склероза (в таком случае можно говорить о выздоровлении с ущербом).


Макроскопически почки независимо от стадии заболевания одинаков: они увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула снимается легко. Корковый слой широкий, бледно-серый, резко отграничен от темно-красных пирамид, в интермедиарной зоне – кровоизлияния.

Смерть при ОПН моет наступить от уремии в шоковой или олигоанурической стадии. Незаменимым в лечении таких больных является гемодиализ.

К хроническим тубулопатиям обструктивного генеза относятся миеломная и подагрическая почка.

В основе морфологических изменений, характерных для миеломной почки, лежит засорение стромы органа аномальным низкомолекулярным белком – парапротеином с развитием вторичного сморщивания почки, иногда – амилоидоза.

При подагрической почке обструкция канальцев и засорение стромы мочевой кислотой и ее солями, в связи с урикемией и гиперурикурией.

Врожденные наследственные тубулопатии связаны с дефектами определенных ферментов канальцевого аппарата, что нарушает активный транспорт различных веществ через канальцы. Наследственные тубулопатии протекают с полиурией, нарушением развития скелета, нефролитиазом. Различают несколько видов наследственных канальцевых ферментопатий:

  1. тубулопатия с полиурическим синдромом (почечная глюкозурия, несахарный диабет, солевой диабет);

  2. тубулопатии с ахитоподобными проявлениями (фосфат-диабет; глюкозоаминоацидурический рахит или синдром Дебре-де-Тони-Фанкони);

  3. тубулопатии с нефролитиазом и нефрокальцинозом (цистинурия, глицинурия, канальцевый ацидоз).


ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ НЕФРИТЫ
Это острое или хроническое абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани почек с последующим вовлечением в процесс всего нефрона.

Причины:

  1. лекарственные вещества (антибиотики, аналгетики);

  2. вирусные и бактериальные инфекции инфекции;

  3. метаболические нарушения;

  4. иммунологические нарушения;


  5. радиационное воздействие.

В патогенезе тубуло-интерстициального нефрита наибольшее значение имеют иммунологические механизмы. Различают первичный и вторичный тубуло-интерстициальный нефрит (люпус-нефрит, синдром Гудпасчера и др.), а также острое и хроническое его течение.

Основные морфологические изменения локализуются в интерстиции и канальцах, в то время как клубочки относительно интактны. Процесс начинается сотека интерстиция, затем присоединяется диффузная инфильтрация эозинофилами, плазматическими клетками, лимфоцитами. Отмечаются дистрофические и атрофические изменения тубулярного эпителия. При хроническом течении выражены процессы фиброза и атрофии, а также вовлечены в процесс клубочки. Исходом заболевания является нефросклероз.
ПИЕЛОНЕФРИТ
Это неспецифическое воспалительное заболевание, при котором в воспалительный процесс вовлекаются почечная лоханка, чашечки и межуточная ткань почек. Ключом к пониманию процесса формирования пиелонефрита нужно считать бактериурию (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей). Пиелонефрит может быть острым и хроническим, одно- или двусторонним.

Пути проникновения инфекции:

  1. урогенный, восходящий(микробы попадают в почки из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала);

  2. гематогенный, нисходящий (при ангине, сепсисе, брюшном тифе, гриппе);

  3. лимфогенный (инфекции толстого кишечника и половых путей).

При остром пиелонефрите обнаруживаются полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слизистой оболочки, микроабсцессы и кровоизлияния. Межуточная ткань отечна, полнокровна с очаговой или диффузной воспалительной инфильтацией. Макроскопически почки увеличена в размерах, набухшая, полнокровная, капсула снимается легко. Полости лоханок и чашечек заполнены мутной мочой или гноем, слизистые их тусклые с очагами кровоизлияний и фибринозно-гнойным налетом. Ткань почки на разрезе пестрая, желто-серые участки окружены зоной полнокровия и геморрагий, встречаются абсцессы.Острый пиелонефрит может осложняться карбункулом почки, пионефрозом, паранефритом, перинефритом, папиллонекрозом, хроническим абсцессом, сепсисом.


Под диагнозом хронический пиелонефрит понимают хроническую и рецидивирующую острую бактериальную инфекцию мочевых путей с доказательными признаками поражения почек. О хроническом пиелонефрите можно думать при хронических заболеваниях почек, приводящих к почечной недостаточности, анемии, гипертонии, при которых моча может быть стерильна, однако содержит большое количество белка и нет убедительных данных об инфекции в прошлом.

Морфологически основные изменения при хроническом пиелонефрите выявляются в интерстиции. В период обострения в нем можно обнаружить экссудат, содержащий полиморфноядерные лейкоциты, перитубулярные и внутриканальцевы скопления их. Вне обострения обнаруживаются скопления лимфоцитов и плазматических клеток, интерстициальный фиброз, дистрофические и атрофические изменения канальцев. Довольно характерны расширения канальцев, уплощение их эпителия и наличие в их просветах гомогенизированных эозинофильных масс, напоминающих коллоид («щитовидная почка»). Макроскопически почка при хроническом пиелонефрите имеет характерный вид: размеры почек неодинаковы, поверхность крупнобугристая, на разрезе видны поля рубцовой ткани, чередующиеся с относительно сохранившейся почечной паренхимой; лоханки расширены, стенки их утолщены, белесоваты; плотные спайки между тканью почки и капсулой. Это пиелонефритическая сморщенная почка, осложнением которой является ХПН и ее финалу – уремии.
ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Нефролитиаз – заболевание, при котором в почечных чашечках , лоханках и мочеточниках образуются камни. Процесс хронический с поражением одной или двух почек. Среди причинных факторов выделяют 2 группы:


  1. общие факторы: наследственные и приобретенные нарушения минерального обмена и кислотно-основного состояния (ацидоз), характер питания (преобладание белков и углеводов), минеральный состав воды, гиповитаминоз А;
  2. местные факторы: воспалительный процесс в мочевых путях, мочевой стаз, моторные и трофические нарушения функции чашечек, лоханок, мочеточников.


Почечнокаменная болезнь может сопровожаться развитием пиелоэктазии (расширение лоханки), гидронефроза, гидрокаликоза (расширение чашечки), гидроуретеронефроза (расширение каклоханок, так и просвета мочеточника), уретерита. При наслоении инфекции развивается пиоуретеронефроз, пиелит, пиелонефрит, апостематозный нефрит, сепсис. При длительном течении заболевания может развиваться почечная недостаточность.
ПОЛИКИСТОЗ ПОЧЕК
Это наследственное заболевание почек, характеризующееся двусторонним кистозом канальцев и собирательных трубочек. Заболевание связано с нарушением эмбриогенеза в первые месяцы беременности. Выделяют поликистоз детей и взрослых, чем раньше проявляется заболевание, тем злокачественнее протекает и раньше приводит к хронической почечной недостаточности.

Морфологически различают несколько видов кист:

  1. гломерулярные (рано осложняются развитием почечной недостаточности);

  2. тубулярные (образуются из извитых канальцев);

  3. экскреторные (образуются из собирательных трубочек и могут достигать больших размеров).

Исход при поликистозе неблагоприятный. Осложнения: пиелонефрит, нагноение кист.
НЕФРОСКЛЕРОЗ
Нефросклероз – уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания соединительной ткани.

Причины нефросклероза:

  1. артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенная почка при гипертонической болезни и симптоматических гипертониях);

  2. атеросклеротический нефросклероз – в исходе атеросклероза;

  3. нефритическое сморщивание почек – исход хронического гломерулонефрита;

  4. пиелонефритическое сморщивание почек (почки) – исход хроническоо пиелонефрита;

  5. амилоидно-сморщенные почки – исход амилоидного нефроза;

  6. нефросклероз в исходе почечнокаменной болезни;

  7. нефросклероз в исходе туберкулеза почек;
  8. нефросклероз как результат диабетического гломерулосклероза.


Перечисленные формы нефросклероза (кроме двух первых) представляют собой вторичное сморщивание почек.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Морфологическим субстратом ХПН является нефросклероз, а клиническим проявлением – уремия. Уремия – патологическое состояние, прикотором вещества, подлежащие почечной экскреции (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикам) накапливаются в крови и тканях, ведут к аутоинтоксикации с характерными клиническими симптомами (сонливость, судороги, гипотермия, уринозный запах, серо-землистая окраска кожи и др.).

Патологическая анатомия уремии – это патологическая анатомия экстраренальных экскреторных систем (кожа, органы дыхания, органы пищеварения, серозные оболочки): развивается уремический ларингит, трахеит, бронхит, пневмония, которые носят фибринозно-геморрагический или фибринозно-некротический характер. Очень часто обнаруживается фибринозный миокардит, перикардит, плеврит и перитонит, уремический отек легких. Кожа как бы припудрена беловатым порошком (кристаллы мочевины и мочевой кислоты, хлориды), отмечается сыпь и кровоизлияния. В головном мозге – отек, очаги размягчения и кровоизлияния.