prosdo.ru
добавить свой файл
1 2 3
Содержательный модуль 3: "Основы диагностики, лечение и профилактики основных болезней органов дыхания".

Практическое занятие №22. "Бронхиальная астма".
Актуальность

Бронхиальная астма есть одной из актуальных проблем медицины, она ухудшает качество жизни 95% больных. Астма распространена в 300 раз больше чем ишемическая болезнь сердца, в 33 раза больше рака легких, в 20 раз больше рака молочных желез, в 15 раз больше инсульта, в 5 раз больше Вола-инфекции. Предполагается, что экономические потери от астмы превзойдут подобные от туберкулеза и ВОЛ \ СНІДУ вместе взятых.

С 1970- х лет розповсюдженість бронхиальной астмы увеличивается во многих странах мира. На сегодня в мире 300 млн. больных. Бронхиальная астма соответствующая за 250- каждую в смерть и составляет 1% всех причин нетрудоспособности.

Астм-хроническое зажигательное заболевание дыхательных путей, которые под влиянием разных факторов риска закупориваются, а поток воздух ограничивается. Астма вызывает повторные приступы удушья, затрудненного дыхания, сжимание в груди и кашле, особенно ночью или утром.

Приступы астмы (или обострение) эпизодичные но воспаление дыхательных путей имеет хронический ход. Много пациентов нуждаются в ежедневном применении препаратов для контролирования симптомов болезни и предотвращение приступов.

Распространенность бронхиальной астмы в странах Европы - 2-7% среди взрослого населения, заболеваемость бронхиальной астмой неуклонно растет. Характерное увеличение тяжести хода заболевания: увеличивается частица больных с тяжелой формой заболевания, участились случаи объединения бронхиальной астмы из зажигательными бронхолегеневими процессами и непереносимістю медикаментов. Повсеместно, в том числе и в высокоразвитых странах, отмечается рост смертности от бронхиальной астмы.

Последними годами отмеченный значительный прогресс в диагностике и лечении бронхиальной астмы (БА). Это связано с определением бронхиальной астмы как хронического зажигательного заболевания дыхательных путей и, как следствие, с широким применением ингаляционных глюкокортикостероидов как базисные противовоспалительные препараты. Тем не менее, не смотря на достигнутые успехи, уровень контроля над ходом заболевания нельзя считать удовлетворительным. Так, например, почти каждый третий больной БА как минимум 1 раз на месяц просыпается ночью в связи с симптомами астмы. Больше половины пациентов имеет ограничение физической активности, более за треть - пропускают занятие в школе или отсутствуют на работе, больше 40% - вынуждены обращаться за неотложной помощью вследствие обострения заболевания. Причины подобной ситуации багатообразні, и не последнюю роль в этом играет поздняя постановка диагноза бронхиальной астмы, недостаточная осведомленность врача в патогенезе заболевания и, соответственно, ошибочная тактика лечения.


Гиподіагностіка БА есть повсеместной. Эпидемиологические исследования как среди детей, так и среди взрослых, особенно пожилых людей, свидетельствуют о том, что бронхиальная астма во многих случаях не диагностируется или подменяется другими диагнозами, и, итак, неправильно лечится. Одна из проблем заключается в том, что некоторые пациенты терпят мимолетные респираторные симптомы, а перемежающийся характер проявлений заболевания приводит к тому, что больной привыкает к ним. Другой важный фактор, который приводит к недостаточному диагностированию бронхиальной астмы, - неспецифичная природа симптомов. Нередко БА диагностируют как разные формы бронхита и вследствие этого назначают неэффективное лечение курсами антибиотиков и препаратами против кашля. Постоянно упоминается тезис: "Все, что сопровождается свистящими хрипами, еще не является БА", но бронхиальная астма, как причина свистящих хрипов и связанных с этим симптомов, настолько распространенная, что правильнее будет сказать: "Все, что сопровождается свистящими хрипами, есть БА, пока не доказанное обратное".
Учебные цели:

ў научить студентам распознавать основные симптомы и синдромы БА;

ў ознакомить студентов с фізикальними исследовательский приемами при БА;

ў ознакомить студентов с исследовательский приемами, которые применяются для диагностики БА; показаниями и противопоказаниями относительно их проведения; методиками их выполнения; диагностической ценностью каждого из них;

ў научить студентам самостоятельно трактовать результаты проведенных исследований;

ў научить студентам распознавать и диагностировать осложнение при БА;

ў научить студентам назначать лечение при БА.
Что должен знать студент?

ў частота зустрічаємості БА;

ў етіологічні факторы БА;

ў Патогенез БА;

ў основные клинические синдромы при БА;

ў общие и тревожні симптомы при БА;

ў фізикальні симптомы БА;

ў методы фізикального обследование больных на БА;

ў диагностика БА;

ў диагностические возможности пікфлоуметрії при БА, показание, противопоказание;

ў рентгенологические методы диагностики БА;

ў осложнение при БА, в т.ч. астматический статус, варианты коматозных состояний;

ў ведение больных с астматическим статусом;

ў лечение БА (изменение образа жизни, рациональное питание, медикаментозная терапия).
Что студент должен уметь?

o удалять основные клинические и фізикальні синдромы при БА;

o інтерпритувати результаты биохимических и иммунологических исследований;

o інтерпритувати данные пікфлуометрії;

o інтерпритувати данные спирографии, спирометрии, исследование отношения поток/объем.

o інтерпритувати данные рентгенологических методов диагностики при БА;

o назначать лечение больным на БА.
Перечень практических привычек, которые студент должен усвоить

o внешний обзор больного

o обследование грудной клетки;

o перкуссия легких;

o аускультация легких;
Содержание темы

Бронхиальная астма (БА)

Определение.

Признание ключевой роли лежачего в основе патогенеза БА зажигательного процесса привело к полноценному определению этого заболевания.

Бронхиальная астма - хроническое зажигательное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие много клеток и клеточные элементы. Хроническое воспаление приводит к гиперреактивности дыхательных путей, которые, в свою очередь, вызывает повторные эпизоды свистящих хрипов, одышки, ощущение затруднения в груди и кашле, особенно ночью и/или рано утром. Эти эпизоды по обыкновению связаны с распространенной, но вариабельной бронхиальной обструкцией, которая нередко обратима спонтанно или под влиянием лечения (Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы, 2002, 2004).

Ключевые положения определения бронхиальной астмы.


Следует обратить внимание на следующие ключевые положения:

1. Бронхиальная астма - хроническое персистирующее зажигательное заболевание дыхательных путей. Это определение верное для любой степени тяжести болезни: признака аллергического воспаления оказываются в дыхательных путях и при легком ходу заболевания, и даже в период ремиссии.

2. Зажигательный процесс приводит к гиперреактивности бронхов, обструкции и появления респираторных симптомов. Данное положение есть принципиально важным в современной концепции болезни, обгрунтовувавши необходимость продолжительной, а иногда и постоянной базисной терапии бронхиальной астмы независимо от того, или наблюдается в данный момент обострения болезни или нет.

3. Обструкция дыхательных путей обратима, по крайней мере частично.

4. Атопія - генетическая склонность к продукции иммуноглобулинов класса Е (может быть присутствующим не всегда).
Клиника.

ПРИСТУП УДУШЬЯ (экспираторной одышки) - основное клиническое проявление бронхиальной астмы, обусловленное генералізованою обструкцией внутригрудных отделов дыхательных путей вследствие бронхоспазму, отека слизистой оболочки бронхов, гиперсекреции бронхиальной слизи. В развитии приступа бронхиальной астмы выделяют три периода: период предвестников (продромальний), период удушья, период обратного развития.

ПЕРІД ПРЕДВЕСТНИКОВ отмечается большим разнообразием симптомов. В больных на атопічну бронхиальную астму непосредственно передуют приступу обострения вазомоторного ринита, чиханье, заложеність носу, значительные серозные выделения с носу, першіння в горле или явления аллергического кон'юнктивіту - зудение глаз, слезотечение. Возможный зуд кожи в участке подбородка, шеи, спины.

В больных с выраженным вагусним компонентом бронхоспазму появляются дурнота, разлад пищеварения, головная боль, усталость. Как правило, приступы в таких больных развиваются ночью в кровати.

Пациенты с инфекционно-аллергической борохіальною астмой, в которых и в позаприступний период есть немало "легочных" жалоб (кашель, одышка та інш.) в начале выраженного приступа отмечают усиление кашля вплоть до неэффективных кашльових пароксизмів, ухудшение или полное прекращение відходження мокроты (дуже информативный признак), увеличение одышки. Как правило, ухудшается расположение духа, появляются депрессия, тревожність.


ПЕРИОД УДУШЬЯ характеризуется одышкой, которая при бронхиальной астме имеет большей частью экспираторный характер - продолжительность фазы выдоха может быть в 3-4 раза большей, чем продолжительность вдоха, скорость выдоха меньшая за скорость вдоха. Вдох становится коротким, сильным и глубоким, выдох - медленным, судомним, сопровождается хрипами со свистом. Иногда осложненный и вдох, и выдох. Типичное брадипное до 10-12 дыханий за минуту, хотя возможное и ускоренное дыхания.

Эквивалентом приступа удушья сейчас считают пароксизмальний кашель и дыхания со свистом - "латентная, кашльова астма".

ПЕРИОД ОБРАТНОГО РАЗВИТИЯ очень непостоянный в своих проявлениях. Кашель с выделением мокроты часто является предвестником окончания приступа. Мокрота обычно мизерная, вяжущая, пенистая, содержит белые плотные комочки и нити ("жемчужная" мокрота) - слепки закупоренных бронхов. При атопічній бронхиальной астме после приступа состояние больного нормализуется полностью - больной удовлетворенный, хочет пить, нередко есть легкая сонливость. В больных на інфекційно-аллергічну бронхиальную астму на протяжении нескольких часов сохраняется затруднене дыхание, слабость, сонливость, депрессия.

ФІЗИКАЛЬНІ СИМПТОМЫ

Во время приступа больные часто принимают вынужденное положение сидя или стоя с наклоном туловищу вперед, опираясь на руки, плечи при этом припідняті и сведены. Иногда принимают коленно-локтевое положение. Выраженная емоційальна реакция - больной встревоженный, выражение лица страдающее, оробелый, почти не может разговаривать.

Лицо больного во время приступа одутловатое, покрытое холодным потом, крыла носу раздуваются при вдохе, шейные вены расширенные. Грудная клетка "застывшая" в положении максимального вдоха, во время напряженного вдоха нижние отделы грудной клетки, межреберные промежутки, надключичные ямки втягиваются вглубь. Выраженное напряжение всех групп вспомогательных дыхательных мышц плечевого пояса, брюшного прессу, особенно межреберных, грудино-ключично-сосцевидних.


Иногда повышается к субфебрильних цифр температура тела.

Фізикально определяются признака острого емфізематозного вздутия легких и бронхиальной обструкции. Перкуторний звук с тимпанічним оттенком, нижние границы легких опущенные, движимость нижнего края легких резко снижена, уменьшается относительная сердечная тупость. Высота стояния верхушек легких и ширина полей Креніга увеличена. Дыхание жесткое или ослаблено, выдох удлинен. Выслушивается много сухих, со свистом хрипов разных оттенков, большей частью высокого тембра, особенно на выдохе.

Пульс ускорен, нередко слабого наполнения, дыхательная аритмия. Нередко появляется акцент ІІ тона над легочной артерией вследствие острой легочной гипертензии. Артериальное давление снижается на 20-30 мм, в пожилых чаще підвищуєтсья. При продолжительном тяжелом приступе могут появиться симптомы правошлуночкової недостаточности - увеличение печени, вздутие живота, метеоризм.
Осложнение БА.
А. Инфекции дыхательных путей - частое осложнение бронхиальной астмы. Они могут возникнуть как во время обострения, так и во время ремиссии заболевания и нередко провоцируют приступы бронхиальной астмы. Сухие хрипы, слышные на расстоянии, во время острого респираторного заболевания могут быть первым проявлением бронхиальной астмы у детей. Бронхиальную астму следует исключать у всех детей с частыми бронхитами и острыми респираторными заболеваниями.

1. Острые респираторные заболевания чаще всего вызывают приступы бронхиальной астмы. Найпоширенішийо инфекции, вызванные респираторным синцитиальным вирусом, вирусами парагриппа и гриппа, Рино- и аденовирусами. Предполагается, что эти вирусы непосредственно действуют на бронхи, повышая их реактивность. Возможно, возникновение приступов бронхиальной астмы во время острых респираторные заболевания обусловлены Іg, специфическими к данному вирусу, или вызванными вирусом снижением чувствительности бета-адренорецепторов и высвобождением медиаторов воспаления.

2. Бактериальные инфекции редко провоцируют приступы бронхиальной астмы. Исключения представляют хронические синуситы и микоплазменная инфекция.

3. Пневмония обычно развивается вторично, после продолжительных или частых приступов бронхиальной астмы, когда в бронхах скапливается большое количество слизи. В возрасте до 5 лет чаще возникают вирусные, 5-30 лет - микоплазменные, после 30 лет - пневмококку и другие бактериальные пневмонии.
Б. Ателектазы - частичные, сегментарные и субсегментарные - могут возникнуть во время как обострения, так и ремиссии. Обычно их появление связано с закупоркой бронхов слизистыми пробками. Для ателектаза характерное усиление кашля, постоянные хрипы, одышка, лихорадка, ослабленное везикулярное дыхание и притупления перкуторного звука в зоне ателектаза. Чаще всего наблюдаются ателектазы средней частицы правого легкого. Нередко они не диагностируются. При подозрении на ателектаз показанная рентгенография грудной клетки. Ателектазы характерные для детей младшего возраста, часто рецидивируют, при этом обычно испытывают удивление те самые участки легкого.
В. Пневмоторакс и пневмомедиастинум

1. Пневмоторакс - редкое осложнение бронхиальной астмы. При рецидиве пневмоторакса исключают кисту, врожденную частичную эмфизему и другие заболевания легких. Пневмоторакс может возникнуть при сильном кашле и во время ИВЛ. Это осложнение следует заподозрить с внезапным появлением боли в стороне, которая усиливается при дыхании и одышкой, которая сопровождается, тахипноэ, иногда - кашлем. Диагноз подтверждается при рентгенографии грудной клетки. При небольшом пневмотораксе (менее 25% объема плевральной пустоты) во время отсутствия сильной одышки и боли показанные постельный режим и наблюдения. Воздух в плевральной пустоте рассасывается самостоятельно. В других случаях нужное дренирование плевральной пустоты.

2. Пневмомедиастинум и подкожная эмфизема наблюдаются чаще, чем пневмоторакс. Больные, как правило, не предъявляют жалоб, поэтому эти осложнения оказываются случайно при рентгенографии грудной клетки, обзоре и пальпации шеи и грудь. Иногда пневмомедиастинум проявляется болью за грудиной, реже - одышкой, тахипноэ, тахикардией, артериальной гипотонией и цианозом верхней половины тела. Характерный признак пневмомедиастинума - симптом Хаммана (крепитирующий шум при аускультации сердца). Пневмомедиастинум и подкожная эмфизема обычно возникают во время сильного кашля и ИВЛ. Лечение в большинстве случаев не нужно, в трудных случаях дренируют средостение.

Г. Бронхоектазы - редкое осложнение бронхиальной астмы. Обычно они возникают при соединении бронхиальной астмы с хроническим бронхитом, продолжительным ателектазом или аллергическим бронхолегочным аспергіллезом. При бронхоэктазах наблюдаются продолжительный кашель, гнойная мокрота, кровохарканье, симптом барабанных палочек. Следует отметить, что при неосложненной бронхиальной астме последний признак отсутствующий. Иногда диагноз можно поставить на основании рентгенографии грудной клетки, однако в большинстве случаев нужна рентгеновская томография или КТ. В редких случаях проводят бронхографию.
Д. Аллергический бронхолегочный аспергиллез. Возбудитель - Aspergіllus fumіgatus. В патогенезе заболевания сыграют роль аллергические реакции, вызванные возбудителем. Наблюдается в основном во взрослых больных бронхиальной астмой (см. гл. 8, г. ІІ).
Э. Сердечно-сосудистые осложнения при бронхиальной астме чаще всего проявляются аритмиями - от редких желудочковых экстрасистол к фибрилляции желудочков. Аритмии чаще наблюдаются в больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Вес аритмий возрастает при гипоксемии и злоупотреблении бета-адреностимуляторами. Во время приступа бронхиальной астмы может возникнуть перегрузка правых отделов сердца. Правожелудочковая недостаточность развивается очень редко - только в случае продолжительной трудной гипоксемии и перегрузка объемом. Во время приступа бронхиальной астмы нередко наблюдается легочная гипертензия, однако легочное сердце возникает только при соединении бронхиальной астмы с ХОЗЛ. Для уменьшения гипоксемии назначают ингаляции кислорода. Ограничивают применение бета-адреностимуляторов (как ингаляционных, так и системных) и теофиллина. При трудных аритмиях и правожелудочковой недостаточности назначают сердечные гликозиды (если аритмия не вызвана этими препаратами) и другие антиаритмические средства. При этом обязательно учитывают, не вызывают ли они бронхоспазм.
Ж. Астматический статус и дыхательная недостаточность

Астматический статус - наиболее частое и опасное ускладненя бронхиальной астмы, требует екстренної интенсивной терапии. Летальность при астматическом статусе в условиях специализированного отделения составляет 5%. Астматический статус - интенсивный, продолжительный приступ бонхіальної астмы, резистентный к обычным методам лечения, который сопровождается блокадой бета-адренорецепторів, бесчувственностью к симпатолітиків, формированием синдрома тотальной бронхиальной обструкции, легочной гипертензии и острого легочного сердца, значительным нарушением газового состава крови (гипоксией и гіперкапнією) с возможной трансформацией в гіпоксичну ком. Выделяют две формы астматического статуса - анафілактичну и метаболічну.

Анафілактична форма астматического статуса спостерігаєтсья редко, как правило, на фоне анафілактичного шока, характеризуется острой, быстро прогрессирующей бронхиальной обструкцией большей частью вследствие бронхоспазму и острой дыхательной недостаточности. Причина - контакт сенсибилизированных пациентов с аллергеном, назначение нестероїдних противовоспалительных препаратов чувствительным больным, ошибочный прием неселективных бета-адреноблокаторів. Чувствительность к бронхоспазмолітиків при анафілактичній форме астматического статуса сохранена.

Метаболічна форма астматического статуса встречается более часто, формуєтсья постепенно на фоне обострения брохіальної астмы и прогрессирование гиперреактивности бронхов. Причиной статуса может быть неадекватное лечение: злоупотребление бета-адреностимуляторами, седативными, антигістамінними препаратами, резкое снижение дозы глюкокортикоїдів.

Патогенез метаболічної формы астматического статуса довольно сложный. Наблюдается адренергічний дисбаланс бронхиального дерева - преобладание альфа-адренергічної активности и прогрессирующая блокада бета-адренорецепторів, поэтому развивается полная резистентность к бета-адреноміметиків и увеличение тяжести состояния при их дальнейшем применении - синдром рикошета.


Большое значение имеет тяжелое нарушение бронхиального дренажа, прекращение выделения мокроты на протяжении нескольких дней. Явление может быть обусловлено злоупотреблениям медикаментов. Седативные препараты удручают кашльовой рефлекс. Селективные бета-2-адреноміметики вызывают расширение мелких сосудов и отек бронхиальной стенки и трансудацію плазмы у просвет бронхов. Антигістамінні препараты и бета-2-адреностимулятори стимулируют выделение бронхиальными железами вяжущего секрета с высокой концентрацией белков и серы - синдром запирания.

В генезі астматического статуса определенную роль сыграет обострение хронической бронхолегеневої инфекции или возникновение острой.

Клинические проявления астматического статуса

Респіраторния синдром: тяжелая одышка, 30-60 дыханий на минуту. Резко збільшуєтсья работа дыхательных мышц, особенно напряженные мышцы шеи и главы, грудино-ключично-сосцевидні мышцы, крылья носу раздуваються. Экскурсия грудной клетки резко снижена, грудная клетка "застывшая" в положении максимального вдоха. Дыхание поверхностное, выдох осложнен, глубина выдоха резко уменьшена.

Фізикально дыхание резко ослаблено, при увеличении обструкции над отдельными участками легких, чаще задньобазальними, дыхательные шумы полностью отсутствуют - "немые" легкие. Типичное несоответствие между тяжестью одышки, общего состояния больного и мизерностью фізикальних симптомов. Появление большого количества хрипов является благоприятным признаком, свидетельствует об увеличении вентиляции в легких. Типичный диффузный цианоз, профузний пот на лице и шее. Гіповентіляция супроводжуєтсья нарушением газового состава крови и кислотно-щелочного состояния - гіперкапнією, гипоксией, дыхательным ацидозом.

Циркуляторний синдром: обусловленный формированиям вторичной легочной гипертензии - синдромом острого легочного сердца. Системное артериальное давление повышается, но при ухудшении состояния может снизиться вплоть до коллапса. Характерная синусова тахикардия, нередко превышает 120 ударов на минуту, возможные нарушения ритма, время2тіше екстрасистолії. Во время вдоха амплитуда пульса резко уменьшается или пульс полностью исчезает, систолічний давление на плечевой артерии снижается на 10-50 мм. Исчезновение парадоксальной реакции пульса и артериального давления в фазу вдоха свидетельствует об улучшении вентиляционных показателей.


Нередко появляются признака правошлуночкової недостаточности - набухание шейных вен, увеличение печени, иногда - отеки нижних концовок. На ЕКГ появляются признака перегрузки правых отделов сердца, блокада правой ніжкі пучка Гіса, правошлуночкова и шлуночкова екстрасистолії. Симпатоміметики углубляют кардіальні нарушение.

Нейропсихічний синдром: проявляется психомоторным возбуждением, беспокойством, тревогой, эпизодами делірію, отказом от лечения, тремором концовок, иногда епілептіформними судорогами. Фаза торможения свидетельствует о развитии гіпоксично-гіперкапнічної комы.

В зависимости от тяжести состояния больного и характера фізикальних и объективных критериїв на протяжении астматического статуса выделяют три стадии.

1. Стадия относительной компенсации.

Приступ бронхиальной астмы продолжительный, ризистентний к терапии симпатоміметиками и другими бронходилятаторами. Больные психически адекватные, сознание ясное. Умеренно выраженный цианоз, потливость. Экскурсия нижнего края легких снижена, перкуторно - легочный звук с коробочним оттенком, аускультативно - удлинение выдоха, сухие рассеянные хрипы. Тахикардия достигает 100-120 ударов на минуту, аритмия, повышение артериального давления. Наблюдается воздержанная артериальная гипоксия (Р О2 60-70 мм рт. ст.), норма- и гіпокапнія, компенсированный алкалоз. Гіповентиляція, диффузная обструкция бронхов, ОФВ-1 снижается до 30% надлежащей величины.

2. Стадия декомпенсации или "немых легких".

Общее состояние тяжелое. Возможные выраженные изменения психики - психомоторное возбуждение, которое чергуєтсья с депрессией, галюцинации. Характерное несоответствие между шумным дыханием со свистом и почти полным отсутствием дыхательных шумов над некоторыми участками легких. Пульс слабого наполнения, тахикардия до 140 ударов за минуту, часто аритмия, гипотония. ОФВ-1 меньше 20% надлежащей величины. Выраженная артериальная гипоксия (Р О2 50-60 мм рт. ст.), гіперкапнія (Р СО2 50-70 мм рт.ст.), дыхательный ацидоз.


3. Стадия гіпоксичної гіперкапничної комы.

Состояние крайне тяжелое, преобладают церебральные и неврологические разлады. Дыхание аритмичное, редкое, поверхностное. Диффузный цианоз, потливость, слюнотеча. Пульс нитевидный, гипотония, коллапс. Выраженная гіпоксемія (Р О2 40-50 мм рт. ст.), гіперкапнія (Р СО2 80-90 мм рт. ст.), метаболічний ацидоз. Дыхание форсировано, потливость, сниженное поступление жидкости с пищей приводит к дегидратации, сгущению крови с повышением гематокриту, развитием Двз-синдрому.

Варианты коматозных состояний:

НЕМЕДЛЕННОЕ развитие коматозного состояния. На протяжении нескольких минут развивается приступ удушья с потерей сознания. Появляется бледность лица, которая изменяется цианозом. Глаза полуоткрыты, мигание замедлено, корнеальні рефлексы дряблые. Зрачки расширены, иногда наблюдается анизокория, дряблая реакция на свет. Тонус мышц снижен. Пульс частый, слабого наполнения. Дыхание поверхностное. В легких вислуховуютсья хрипы со свистом, оказывается тимпанічний оттенок перкуторного тона. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

МЕДЛЕННЫЙ развиток комы. Предвестником являются учащения приступов удушья. Развития комы оказывает содействие обострение хронической пневмонии, хронического бронхита. Острый приступ затягивается и переходит в астматический статус. Причиной комы является гипоксия мозга вследствие обтурації бронхов и нарушение процесса оксигенації крови. Обтурація бронхов вызванная спазмом гладком'язових элементов бронхов, гиперсекрецией и закупоркой мелких и средних бронхов тягучей слизью. Лицо цианотичне с серым или землистым оттенком. Одышка достигает 30-40 дыханий за минуту, с резким долгодействующим выдохом, который чуять на расстоянии. В легких выслушиваются числені сухие хрипы, после этого они исчезают, дыхание не прослуховуєтсья. Иногда возникает возбуждение. Смерть наступает от удушья вследствие закупорки большей части мелких и средних бронхов. На разрезе легких в просвіті бронхов - слизистые пробки в виде спіралів-зліпків.


КОМА С ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОЇДНОЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ развивается вследствие острой недостаточности наднирників, которая наступила при бессистемном приеме гормональных препаратов, после их отличия или в случае присоединения інтеркурентних заболеваний - кома наступает через 1-2 дня. Сперва приступы удушья учащаются и переходят в астматический статус. В бронхах накапливается секрет, поднимается бронхиальная проходимость и легочная вентиляция. Быстро падает артериальное давление и развивается коллапс.
Диагностика.
Дополнительные исследовательский приемы

- гемограма (оказывается еозинофілія, лімфоцитоз, склонность к лейкопении. При продолжительном трудном ходу может развиться компенсаторное повышение уровня еритроцитів, гемоглобина).

- рентгенологическое исследование (определяется повышенная прозрачность легочных полей, усиление легочной картины, расширение корней легких. Характерное низкое стояние, малая движимость куполу диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, расширенные межреберные промежутки).

- электрокардиография (повышение зубца Т во всех отводах, нередко повышения зубца Р у ІІ и ІІІ отводах. При выраженной гипоксии миокарду наблюдается депрессия сегменту Т у І, аVL, V 4-6 отводах).
Алергологічні диагностические тесты.
И. Клинические методы диагностики аллергии іn vіvo.

Алергологічні внутрикожные пробы проводятся путем внутрикожного введения аллергена. При этом возможные несколько вариантов положительных диагностических тестов:

1. Аллергическая реакция немедленного типа - ранняя, проявляется через 10-15 минут в виде пузырей типа кропив'янки, эритемы, уртикарних элементов, устраняется через 3-4 часа. Реакция обусловлена наличием специфических иммуноглобулинов Е (реагінів) к данному аллергену.

2. Аллергическая реакция позднего типа - отсроченная, эритема и инфильтрация появляются через 3-4 часа после введения аллергена, максимум реакции наблюдается через 6-8 часов, ликвидируется реакция через 24 часа. В основе реакции - третий тип иммунологического повреждения, процесс обусловлен иммунными комплексами с участием Іg Э.


3. Гиперчувствительность замедленного типа проявляется покраснением и инфильтрацией кожи через 24-48 часов после введения аллергена. При выраженной реакции могут развить пузыри и некроз кожи. В основе реакции - четвертый тип иммунологического повреждения по Джеллу и Кумбсу.
Прямые алергологічні кожные пробы.

Принцип метода состоит в потому, что в больных из атопічними заболеваниями сенсибилизированный не только шоковый орган, но и другие органы и ткани. Введение аллергена внутрішньошкірно сопровождается ранними или поздними проявлениями аллергии. Кожные пробы выполняются только в фазу ремиссии заболевания. За 24-36 часов к исследованию прекращают прием антигістамінних препаратов. Реакция вважаєтсья положительной, если в месте введения аллергена возникает пузырь или эритема, вираженість реакции оценивается по четирьохбальній системе.

Для отбора аллергенов для тестирования используют данные анамнеза, при отсутствии таких проводят тестирование с широким спектром стандартных аллергенов. Нередко специально готовят аллергены для тестирования, если есть анамнестичні предпосылки ("индивидуальный аллерген").

Учитывают не только факт атопічної реакции на определенный аллерген. Для проведения курса специфической гіпосенсибілізації и каблука начальной дозы аллергена ставят серию кожных проб с разными разведениями одного аллергена, который дал положительную реакцию при начальном диагностическом тестировании - титрование на коже.

Чувствительность модификаций кожных проб возрастает в слідуючому порядка: скарифікаційна, уколом, внутрикожная. Начинают исследования из скарифікаційних тестов.
Пассивные (косвенные) кожные алергологічні пробы.

Проба Прауснітца-Кюстнера состоит во введении здоровому человеку сыворотки больного на аллергию, которая содержит специфические Іg Е к этому аллергену. После этого здоровому внутрішньошкірно вводят аллерген. Если введенный аллерген отвечает ввведеним с сывороткой больного Іg Е, в здоровой людини-индикатора в месте введения образуется пузырь или зона гиперемии. Исследование безопасное для больного, но представляет угрозу для здорового - перенесения австралийского антигена, ВОЛ, применяется ограниченно.

Провокационные алергологічні пробы.

Состоит в искусственном воспроизведении симптомов заболевания путем введения ограниченной дозы аллергена. Провокационные пробы применяются в тех случаях, если данные алергологічного анамнеза не совпадают с результатами алергологічних кожных проб. Эти тесты наиболее специфические для диагностики заболеваний аллергического генезу, их достоверность обусловлена тем, что аллергены непосредственно контактируют с шоковым органом, вызывая реакцию антиген - антитело и развитие симптомов аллергического заболевания. Существуют провокационные пробы с разными путями введения аллергенов - ингаляционные, кон'юнктивальні, назальные, оральні, тепловые, холоду, с физической нагрузкой, экспозиционные.
Провокационные ингаляционные пробы.

Применяются для диагностики бронхиальной астмы, есть наиболее достоверным методом специфической диагностики бронхиальной астмы. Их используют для оценки меры чувствительности бронхов к аллергену (бронхиальное тестирование аллергена), эффективности специфической гіпосенсибілізації и неспецифичной терапии бронхиальной астмы. Ингаляционные пробы проводятся только в случаях несоответствия данных алергологічного анамнеза и кожных алергологічних диагностических проб.

При выполнении данного исследования строго придерживаются методики теста, поскольку возможное возникновение тяжелых приступов бронхиальной астмы. Для оценки результатов пробы применяют ОФВ-1 к и после ингаляции тестуємого аллергена. Реакцию считают положительной при снижении ОФВ-1 больше чем на 20% от исходного уровня. Для характеристики реактивности бронхолегеневого аппарата строят кривые "доза-реакция" при постепенном увеличении концентрации аллергена во вдихаємому воздухе.
Елімінаційні пробы.

Применяют для диагностики аллергических заболеваний, когда больной контактирует с возможным аллергеном. Елімінаційні пробы проводят в период обострения заболевания. Положительной проба считается в случае уменьшения или полного устранения симптомов заболевания после прекращения контакта с аллергеном. При бытовой аллергии больной госпитализируется или направляется в санаторий, ликвидируются некоторые предметы употребления, домашние животные. При профессиональной аллергії больной переходит на другую работу или ему предоставляется лечебный отпуск.


При пищевой аллергии проводится курс лечебного голодания со следующим назначением одной из елімінаційних диет - безмолочная, безпшеничная, безмясная, безовощная та інш. Улучшение состояния больного, поредение приступов бронхиальной астмы свидетельствуют о том, что исключенный продукт и является аллергеном. Для большей достоверности исследования после этого проводят провокационную оральну пробу с возможным аллергеном.
ІІ. Лабораторные методы диагностики аллергии (іn vіtro)

Поскольку провокационные пробы, проведенные даже в фазу ремиссии заболевания, опасные для пациента, нередко вызывают выраженные общие реакции вплоть до развернутого приступа бронхиальной астмы или астматического статуса, постоянно проводится поиск безопасных лабораторных методов диагностики аллергии. Лабораторные тесты абсолютно безопасные, могут выполняться в период обострения заболевания, в любые период времени, независимо от циркуляции аллергена в окружающей среде, на фоне специфической десенсибилизации.
2.1. Тесты, которые обнаруживают повышение уровня специфических иммуноглобулинов Е (реагінів).
Радіоалергосорбентний тест (РАСТ)

Аллерген, фиксированный на полимере (нерастворимый кон'югат) прибавляют к сыворотке, которая досліджуєтсья. При этом аллерген тест-системы связывается из специфическими реагінами больного. Если пациент сенсибилизирован к данному аллергену, количество специфических Іg Е будет увеличенная. После этого в систему вводят индикатор - меченные ізотопами антитела против Іg Е, удаляют компоненты реакции, которые не связались, пробу подвергают радиометрии. Результаты РАСТ совпадают с данными кожных тестов в 70% наблюдений. Причиной невірнонегативних результатов есть антитела, которые блокируют сыворотки, которые связывают тест-аллерген. Специфичность теста 97%
Радіоймунні системы МАСТ

Система МАСТ построена на подобных из РАСТ імунохімічних принципах. Тест-камера МАСТ разрешает проводить диагностику одновременно с 35 аллергенами. Чувствительность метода 60%, специфичность 97%.

Радіоімуносорбентний тест (РОСТ)

Применяют для специфической диагностики бронхільної астмы, при этом определяется уровень антител к Іg Е. У здоровых содержимое антител к Іg Е у сыворотке колеблется от 1 до 200 нг/мл. Низкий уровень антител к Іg Е практически исключает атопічний генез заболевание, высокий - свидетельствует о большой вероятности атопічних процессов у данного пациента.
Імуноферментний анализ

Начальные этапы исследования аналогичные РАСТ. Алергосорбент тест-системы (аллерген, фиксированный на нерастворимом сорбенте) подлежит инкубации с сывороткой пациента. При этом образовывается комплекс антиген-антитело (алергосорбент - специфические Іg Е). Компоненты, которые не связались, удаляют промыванием. К образованному комплексу присоединяется ант-иммуноглобулин Э. Индикация комплекса аллергосорбент - специфический Іg Е - антииммуноглобулин Е осуществляется с помощью ферментов (пероксидизи, щелочной фосфатазы).
2. Тесты, которые обнаруживают сенсибилизацию клеток.
Реакция торможения миграции лейкоцитов (РГМЛ)

Лимфоциты больного, сенсибилизированного к определенному аллергену, при инкубации с этим аллергеном теряют способность к миграции. Результаты метода полностью совпадают с данными кожных проб.
Реакция бласттрансформації лимфоцитов (РБТЛ)

При инкубации лимфоцитов больного с аллергеном, к которому сенсибилизированный больной, происходит трансформация лимфоцитов в бластні формы через 4-6 суток - увеличивается объем ядра, цитоплазмы и количество ядрышек, вследствие стимуляции синтеза РНК цитоплазма становится базофільною. Чувствительность метода по сравнению с кожными пробами 60%
Тест Шелли (дегрануляція базофілів)

Базофільні гранулоциты больного смешивают с аллергеном на предметном стеклышке. При положительной реакции (больной сенсибилизированный к данному аллергену) через 20 минут изменяется форма базофіла, появляются псевдоподії, вакуоли в цитоплазме, изменяется размещение гранул.

Тест електрофоретичної движимости макрофагів

Сенсибилизированные лимфоциты периферической крови пациента інкубують с аллергеном, который вызвал сенсибилизацию, на протяжении 24 часа. При этом выделяются біоактивні вещества, которые снижают заряд индикаторных клеток (макрофагів), вследствие чего их електрофоретична движимость снижается.
Тест показателя повреждения нейтрофілів (ПУН)

Тест основан на учете усиления амебоїдної активности нейтрофілів вследствие влияния комплекса аллерген - специфический Іg Е. В данном тесте используются стандартные аллергены.
Тест высвобождения гістаміну из базофілів и тучных клеток

К цельной крови или выделенным из нее лейкоцитов прибавляют возможный аллерген. При сенсибилизации к данному аллергену из базофілів и тучных клеток выделяется гістамін, который определяется в надосадній жидкости. Положительной вважаєтсья реакция, при которой уровень гістаміну увеличивается на 50%.
Тест стимуляции адреналином глікогенолізу лимфоцитов

В присутствии аллергена, к которому сенсибилизированные лимфоциты, вираженість стимулированного адреналином глікогенолізу в 5-10 раз низшая, чем в контрольных условиях. Тест высокоинформативный в диагностике медикаментозной аллергии.
Сейчас только комплексное использование клинических и лабораторных методов разрешает провести достаточно точную и достоверную диагностику аллергических заболеваний.
Функциональные исследовательский приемы внешнего дыхания

Наиболее распространенными методами функционального исследования легких есть спирография, спирометрия, исследование отношения поток/объем.

При бронхиальной астме изменяются параметры форсированного выдоха, которые определяются при анализе структуры кривой ФЖЄЛ (форсированной жизненной емкости легких). Основным признаком обструкции бронхов есть замедления форсированного выдоха вследствие увеличения сопротивления дыхательных путей потока воздуха. Кривая ФЖЄЛ становится растянутой, снижается ОФВ-1 - объем форсированного выдоха за 1 секунду (односекундный объем форсированного выдоха).


Показатель ЖЄЛ (жизненной емкости легких - объем воздуха, что человек может выдохнуть при максимальном выдохе после максимального вдоха) при обструктивных процессах продолжительно остается нормальным, снижается только при трудных обструктивных нарушениях. По данным спірограми рассчитывают два относительных показателя - индекс Тіффно (отношение ОФВ-1/ЖЄЛ) и ПШРП (показатель скорости движения воздуха - отношение МВЛ/ЖЄЛ). При обструктивном синдроме снижения абсолютных скоростных показателей (ОФВ-1, МВЛ) более выраженное, чем степень снижения ЖЄЛ, поэтому относительные скоростные показатели (индекс Тіффно, ПШРП) снижаются в значительной степени, характеризуя вираженість бронхиальной обструкции.

При тяжелых обструктивных нарушениях начинается снижаться и ЖЄЛ, в таких случаях относительные скоростные показатели не могут адекватно характеризовать вираженість обструкции. Тогда более информативный анализ структуры ЗЄЛ (общая емкость легких, равняется сумме ЖЄЛ и ЗОЛ, остаточного объема легких). Обструкция мелких бронхов приводит к изменению структуры ЗЄЛ - уже при умеренно выраженных обструктивных процессах ЗОЛ увеличивается, также увеличивается индекс ЗОЛ/ЗЄЛ.

Исследование отношения поток/объем на аппаратах "Пневмоскрин" разрешает кроме классических спірографічних тестів (ЖЄЛ, ФЖЄЛ, ОФВ-1) получить пику, мгновенные и средние значения за определенные интервалы времени. Пош-вид - пиковая объемная скорость выдоха, наиболее значительно снижается при обструкции центральных дыхательных путей. МОШ-25- максимальная объемная скорость в момент выдоха на равные 25% ФЖЄЛ, наиболее значительно снижается при обструкции центральных дыхательных путей. МОШ-50 - максимальная объемная скорость в момент выдоха на равные 50% ФЖЄЛ, наиболее выражено снижается при обструкции периферических отделов бронхов. МОШ-75 - максимальная объемная скорость в момент выдоха на равные 75% ФЖЄЛ, характеризует проходимость периферического отдела бронхиального дерева. СОШ-25-75 - средняя объемная скорость в середине форсированного выдоха, наиболее чувствительный показатель ранних обструктивных изменений.

СХЕМА ДИАГНОСТИКИ ІНФЕКЦІЙНОЗАЛЕЖНОЇ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

1. Клиническое обследование предусматривает и обязательный обзор сопредельных специалистов - Лор-врача, стоматолога, гинеколога - для выявления костров хронической инфекции.

2. Лабораторная диагностика включает клинический анализ крови (ШОЕ, уровень лейкоцитов, паличкоядерних форм, еритроцитів) и выявление биохимических признаков активного зажигательного процесса (повышение гострофазових показателей, диспротеїнемія зажигательного типа), повышение кислой фосфатазы сыворотки.

3. Обязательная рентгеноскопия и рентгенография органов грудной клетки минимум в трех проекциях, по показанием проводится томография легких и бронхография.

4. Бронхологічне исследование припускает исследование состояния трахеобронхіального дерева, исследование содержимого бронхов. 5. Проводится диагностика бактериальных возбудителей - определение и учет количества бактерий в содержимом бронхов с изучением их патогенности, чувствительности к антибиотикам и вирулентности, определению динамики содержимого в сыворотке крови противобактериальных антител (метод парных сывороток), вирусологические и микологические исследования.
СХЕМА ДИАГНОСТИКИ ДИСГОРМОНАЛЬНОГО ВАРИАНТУ АСТМЫ

1. Определение 11- суммарных ОКС в плазме крови, свободную и связанную фракции.

2. Проба с нагрузкой АКТГ - изменение 17- екскреції ОКС с мочой через сутки после введения АКТГ.

3. Еуфілліновий тест - прирост 11- суммарных ОКС после введения еуфілліну.

4. Цитологическое исследование влагалищных мазков в разные фазы менструального цикла.

5. Измерение ректальной температуры в разные фазы менструального цикла.
СХЕМА ДИАГНОСТИКИ АДРЕНЕРГІЧНОГО ДИСБАЛАНСА

1. Определение гликогена в лимфоцитах цитохімічним методом к и после инкубации с адреналином - характеризует состояние адренореактивності.

2. Еозинопенічний тест с адреналином - определение степени еозинофілії к и после введения адреналина. Характеризует адреноергічний эффект адреналина с выделением хемотаксичних факторов еозинофілів.


3. Еозинопенічний тест с еуфіліном - определение степени еозинопенії к и после инкубации с еуфілліном.

4. Фармакологическая ингаляционная проба из симпатоміметиками - показатели внешнего дыхания в динамике к и после ингаляции симпатоміметиків или введение адреналина.

5. Гіперглікемічна ответ на введение адреналина - динамика уровня глюкозы после введения адреналина. Характеризует адренореактивність на уровне организма.
ДИАГНОСТИКА НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКОГО ДИСБАЛАНСА

1. Психопатологическое исследование путем опрашивания и собирание анамнеза, патогенетичного анализа полученных данных.

2. Экспериментально-психологическое и клинико-психологическое исследование с заполнением специальных анкет, проведением психологических тестов.

3. Психофизиологическое исследование центральной нервной и вегетативной системы.
Классификация.

Наибольшего распространения за границей приобрела классификация предложенная Rackemann в 1918г. Автор предлагает деление бронхиальной астмы на две группы: extrіnsіc (экзогенная, такая, что происходит извне) и іntrіnsіc (эндогенная, обусловленная внутренними факторами). К первой группе он относит те случаи, в которых заболевание вызывается экзогенными неинфекционными аллергенами, к второй - случаи, обусловленные наличием хронического инфекционного процесса в бронхиальном дереве, костров хронической инфекции (синусит, тонзиллит), а также рефлекторные формы бронхоспазма при полипозе носа, инородных телах и опухолях бронхиального дерева и, вконце концов, так называемую психосоматичну форму астмы.

А. Д. Ада и П. К. Булатов предложили следующую классификацию бронхиальной астма. Согласно этой классификации, бронхиальная астма может быть разделена на инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопічну). Не исключается возможность, которая на каком-то этапе развития атопічної бронхиальной астмы присоединяется инфекционная аллергия и при инфекционной бронхиальной астме происходит вторичная сенсибилизация неифекционными аллергенами, т.е. "атопічна + инфекционно-аллергическая астма" и наоборот.


По стадии заболевания каждая из форм подразделяется на:

1. передастму. К этой стадии могут быть отнесены разные формы аллергических поражений носа и дополнительных пазух, острые, затяжные и хронические заболевания бронхов и легких, при которых при клиническом и алергологічному обследовании могут быть выявлены признаки сенсибилизации;

2. стадию нападений, которые могут быть разной силы, - легкие, средней тяжкісті и трудные;

3. стадию астматических статусов, под которыми понимаются трудные продолжительные состояния экспираторной духоты, которые сопровождаются более или менее выраженной гипоксией и нередко сердечной правошлуночковою недостаточностью. Сувара последовательность этих трех стадій в развитии заболевания не обязательная. Так, стадия передастми четче по обыкновению определяется у детей. Во взрослых же больных она часто выпадает или проходит незамеченной. И, конечно, далеко не все случаи бронхиальной астмы проходят стадию астматического статуса; в частичности, при атопічній астме статусы вообще встречаются редко.

В 1971г. П. Н. Юренев с соавторами предложили классификацию, в которой бронхиальная астма делится на болезнь suі generіs и синдромную. Первую авторы делят за таким же принципом, как и в классификации А. Д. Ада и П. К. Булатова, на неинфекционно-аллергическую и инфекционно-аллергическую. Друга укладывает инфекционную форму "вторичную", т.е. что возникшая на фоне предыдущего хронического зажигательного заболевания бронхо-легеневого аппарата, и варианты без явной связи с аллергией.

Международная классификация 10- болезней го просмотра

J45 Астма

Исключенные: острая тяжелая астма (J46)

хронический астматический (обструктивный) бронхит (J44.-)

хроническая обструктивная астма (J44.-)

еозинофільна астма (J82)

легочные болезни, обусловленные действием внешних агентов (J60-J70)

астматическое состояние (J46)

J45.0 Астма с преобладанием аллергического компоненту


J45.1 Неаллергическая астма

J45.8 Смешанная астма

J45.9 Астма, неуточненная

J46 Астматическое состояние (status asthmatіcus)
Тяжесть течения определяется врачом на основании комплекса функциональных и клинических признаков, которые включают частоту, тяжесть и продолжительность нападений диспноз, а также состояние больного в периоды, свободные от нападений. Обострение, нападения бронхиальной астмы также следует классифицировать по степени тяжкісті (таб. 1).
Клинические критерии оценки степени тяжести хода бронхиальной астмы.

Таблица 1

Легкое

Среднее

тяжелое

Обострение не чаще 2 раз на год, купірування симптомов не требует парэнтерального введение

врачебных

препаратов.

Обострение 3-5 раз на год, возможные астматические состояния, купірування требует

парэнтерального введение

препаратов, в т.ч.

глюкокортикоидных

гормонов.

Беспрерывная -рецидивирующее течение, астматические состояния, для купірування

симптомов обострения

нужен парэнтеральное

введение препаратов.

Нередко постоянная

глюкокортикоидная

терапия.

В фазу ремиссии

кратковременные

затруднения дыхания не

чаще за 2 раза на неделю

ночные симптомы не частіші

2 раз на месяц.

В фазу ремиссии возможные

затруднения дыхания частіші

2 раз на неделю, ночные

симптомы частіші за 2 раза

в

месяц.




Максимально достижимые

равные ПОС, Офв1-80 %

суточная побежалость -

20%

Максимально достижимые

равные ПОС, Офв1 -

60-80%, суточная

побежалость - 20-30%

Максимально достижимые

равные ПОС, Офв1-60 %

суточная побежалость -

30%




следующая страница >>