prosdo.ru 1 2 3 4
Болезни органов дыхания

1. Пневмонии. Определение. Патофизиология. Патоморфология. Клинические формы. Диагностика. Течение и исходы.

Определение:


  • это хронические заболевание печени, возникает при ежедневном употреблении более 40 мл чистого алкоголя (этанола) на протяжении 6-8 лет.

  • инфицированных вирусами гепатита В и/или С, формирован цирроза печени происходит в более короткие сроки при приёме меныших доз алкоголя.

Патофизиология :

Алкоголь метаболизируется в печени → образуется избыточное количество холе­стерина и жирных кислот →в результате снижения метаболизма жирных кислот → образуются триглицериды, накопление → стеатозу печени → развитию атеросклероза → развитие цирроза печени
Патоморф :

  • макровезикулярный стеатоз

  • лейкоцитарная инфильтрация

  • полиморфно-ядерными лейкой

  • портальное мононуклеарное воспаление.


Клинические формы :

  • алкоголный стеатоз печени

  • алкоголный гепатит острый и хронический

  • алкоголный цирроз печени


Клиникал :

  • facies alcoholic : одутловатое лицо, расширенная венозная сеть на коже лица, гигантский паротит, иньекция сосудов склер

  • телеангиэктазии

  • сосудистые звездочки

  • гинекомастию

  • гепатомагалия

  • портальной гипертензии

  • асцит


Диагностика :

  • данных анамнеза

  • клинической картины

  • лабораторно-инструментальных исследова­ний - периферической крови :

  • повышение СОЭ,

  • тенденция к лейко- и тромбоцитопении,

  • гипергаммаглобулинемия ,

  • повышение активности АЛТ
  • повышение концентрации билирубина


  • диспротеинемию.

  • результатами гистологического исследования биоптата печени


2. Госпитальные пневмонии / Нозокомиальные/ Внутрибольничные

(Пневмония, приобретённая в лечебном учреждении). Причины возникновения. Клиника.. Диагностика. Прогноз.
Причины возникновения

  • G+ - Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae

  • G- - Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae

  • Анаэробы

  • Вирусы

  • Aspergillus

  • Candida

  • Pneumocystis carinii


*G- кишечная флора и Pseudomonas aeruginosa более типичны для лиц, проживающих в домах престарелых (rumah org2 tua)

*Особое место: Вентилятор-ассоциированные пневмонии (ВАП) развивают в палатах и отделениях интенсивной терапии.

  • ранняя ВАП – развивают в течение 48-96ч нахождение на исскуственная вентиляция лёгких (ИВЛ), связана с обычной микрофлорой полости рта (S.pneumoniae, H.influenzae, M.catarrhalis, S.aureus)

  • поздняя ВАП - > 96ч нахождения на ИВЛ, связана с нозокомиальными грамотрицательными бактериями (P.aeruginosa, Enterobacter spp., Acinetobacter spp., K.pneumoniae, E.coli) и S.aureus


Клиника

  • Возникновение лёгочного инфильтрата через 48ч и более после госпитализации

  • Отделение гнойной мокроты

  • Лихорадка

  • Лейкоцитоз


*При наличии предшествующих заболеваний лёгких информативность этих признаков снижается.

*При заболевания связанное с нейтропенией, отсутсвуют гнойная мокрота и лёгочный инфильтрат.

*При уремии или циррозе печени, отсутсвует лихорадка.
Диагностика

Критерии диагноза госпитальных пневмоний:

Критерии


Признаки клинические

R графические

Долевая или очаговая инфильтрация

Клинические

(наличие минимум 2-х признаков)

  • t>38˚C

  • одышка >20 в׳

  • появление или усиление кашля

  • наличие гнойной мокроты

  • нарушение сознания

Физикальные

(минимум 1 признак)

  • влажные звонкие хрипы @

  • ослабление дыхания и/@

  • крепитация

  • притупление при перкуссии

  • бронхиальное дыхание

Лабораторные

Лейкоциты > 12х109/л,

Лейкопения <4х109/л

Микробиологическое исследование

5-10% - не нашли возбудители

20% - отрицательные



Прогноз

Летальность – 20% , у лиц пожилого возраста – 30%, в отделениях интенсивной терапии при поздней ВАП – до 50%.
*Основная проблема при госпитальных пневмониях - полирезистентность возбудителей к антибактериальным средствам.
3. Крупозная пневмония. Клиника. Диагностика. Течение и исходы.

Крупозная пневмония (lobar pneumonia)

  • воспаление легких с поражением доли или целого легкого и вовлечением в процесс плевры.

  • Болезнь развивается остро и вызывается обычно пневмококком.

  • характеризуется быстрым вовлечением в процесс целой доли легкого и прилежащего участка плевры и высоким содержанием фибрина в альвеолярном экссудате.


Клиника

  • повышения температуры тела до 39-40°С


  • появляется боль в боку на стороне пневмонического очага (усиливающаяся при глубоком вдохе и кашле)

  • кашель (сухой со ржавой мокротой)

  • однократный озноб

  • герпес симплекс

  • гиперемия щеки на стороне поражения

  • бледность носогубного треугольника


Диагностика

При перкуссии

  • Притупление перкуторного звука вплоть до тупости. (соответственно пораженной доле легкого)



При аускультации

  • усиление голосового дрожания

  • Ослабление везикулярного дыхания

  • шум трения плевры

  • крепитация



Течения

Выделяют 4 стадии развития крупозной пневмонии:

  1. прилива

  2. красного опеченения

  3. серого опеченения

  4. разрешения


Все стадии занимают 9-11 дней:


  1. Стадия прилива

  • продолжается сутки

  • характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли.

  • Легкое увеличено, резко полнокровно.




  1. Стадия красного опеченения

  • возникает на 2-й день болезни.

  • отека усиливается диалидез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол.

  • к ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина.

  • ткань легкого темно-красная, приобретает плотность печени.




  1. Стадия серого опеченения

  • возникает на 4-6-й день болезни.

  • в просвете альвеол накапливается фибрин и нитрофилы, которые с макрофагами фагоцитируют, распадаются пневмококки.
  • доля легкого в этой стадии увеличены, плотная, тяжелая, на плевре значительные фиброзные наложения.





  1. Стадия разрешения

  • наступает на 9-11-й день болезни.

  • Фибринозный экссудат под влиянием протеалитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию.


Исходы

  1. Легочные

  • абсцесса легкого

  • гангрены легкого

  • эмпиеме плевры




  1. Внелегочные

  • гнойный медиастенит

  • гнойный перикардит

  • гнойный перитонит

  • гнойный менингит

  • острый язвенный или полинозно-язвенный эндокардит гнойный артрит


4. Бронхопневмония. Клиника. Диагностика. Течение и исхода.
Бронхопневмония

воспаление легких, развивающееся в свя­зи с бронхитом или бронхиолитом. Воспалительный процесс захватывает отдельные участки легочной ткани ( очаговый характер ).
Этиология:

- микробные агенты (пневмококки, стафилококк, стрептококк, энтеробактерия, гри­бы, микоплазма),

-химические факторы

-физические факторы.
Патогенез

Бронхопневмония возникает гематогенным путем. В развитии очаговых пневмоний большое значение имеет аутоинфекция при аспирации — аспирационная пневмония, застойных явлений в легких — гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах — послеоперационная пневмония.
Патологическая анатомия.

При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит, или бронхионит, пред­ставленный обычно различными формами катара (серозным, слизистым, гнойным, смешанным). При этом слизистая стано­вится полнокровной и набухшей, продуиция слизи железами и бокаловидными клетками усиливается; покровный эпителий слизистой слущивается, что ведет к повреждению мукоцитарного механизма очищения бронхиального дерева.

Стенки бронхов и бронхиоль утолщаются за счет отека и инфильтрации, нарушающих дренажную функцию бронхов. Это способствует в свою очередь аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева.
Очаги воспаления при бронхопневмонии возникают обычно в задних и задне-нижних сегментах легких — II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зави­симости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и по­лисегментарную бронхопневмонию.
В альвеолах отмечают скопление экссудата с примесью слизи нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альве­олярного эпителия. Экссудат распределяется неравномерно. Смешанноальвеолярные перегородки пронизаны клеточным ин­фильтратом. В зависимости от вызывающего бронхопневмонию инфекционного агента различают ее морфологические особен­ности.
Клиническая картина.

Если бронхопневмония развивается на фоне бронхита, катара верхних дыхательных путей и т. п., начало заболевания установить не удается ( постепенное начало ). Однако часто, особенно у молодых людей, заболевание начинается остро, иногда с озноба. Температура повышается до 38-39° С, появляются слабость, головная боль, кашель (сухой или со слизисто-гнойной мокротой). Больных иногда беспокоит боль в грудной клетке; учащается дыхание (до 25-30 в минуту).
Диагностика
1)Физическое обследование


  • Перкуторный звук при наличии многих близко расположенных или сливных очагов укорочен, нередко с тимпаническим оттенком.

  • При мелкоочаговом поражении или более глубоком и центральном расположении очагов перкуторный звук не изменен.

  • При аускультации на ограниченном участке грудной клетки выслушиваются мелкопузырчатые и сухие хрипы, отличающиеся непостоянством: они могут исчезнуть после кашля или глубокого дыхания, часто меняется их локализация. Дыхание остается везикулярным.
  • Отмечается тахикардия (пульс до 100-ударов в минуту), тоны сердца могут быть приглушенными.



2) Ренгенологическое исследование

  • Наличие группы сливающихся очаговых теней размером 1-1.5 см.

  • Формы инфильтратов могут быть различными.

  • Наиболее часто поражаются нижние отделы лёгких, однако любая другая локализация не исключает пневмонии.


3) КТ

  • Показано при сомнениях в диагнозе, когда необходимо исключить наличие и уточнить характер полостных образований, бронхоэктазов, изменений средостения, подозрении на диссеминацию.


4) Фибробронхоскопия

  • Для получения секрета нижных дыхательных путей у тяжелобольных или больных с имунодефицитом в сочетании с прогрессирующей пневмоней, а также когда нельзя получить мокроту.


5) Клинический анализ крови

  • Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

  • СОЭ может быть увеличена умеренно или значительно.


6) Микробиологическое исследование

  • Бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании.

  • Диагностическая ценность результатов исследования мокроты может быть оценена как высокая при выделении потенциального возбудителя в концентрации выше 10^6 KOE/мл.


Течение

Течение бронхопневмонии весьма разнообразно.


  • Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золоти­стым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Чаще в X сегментах находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются полости. В окружно­сти очагов некроза развивается сердечно-геморрагическое воспа­ление.

Стафилококковая бронхопневмония вызывается чаще гемо­литическим стрептококком, нередко в сочетании вирусом. Проте­кает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэстазов.



  • Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате — нейтрофилы, фибрилы, на периферии очагов — зона отека, где много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида.




  • грибковая бронхопневмония очаги разных размеров, плот­новатые, на разрезе серовато-розовой окраски, в центре очагов — распад.




  • Вирусные бронхопневмонии встречаются редко в чистом виде, поскольку при них нарушается эпителиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции.


Исходы

  • зависит от тяжести процесса, своевременности назначения и рационального выбора зтиотропной терапии.

  • обычно бронхопневмония превращается в крупозную пневмонию когда инфекция прогрессирует.


5.Клиника, диагностика, течение и исходы тяжёлых форм пневмоний (стафилококковой, клебсиела, гриппозной, и другой этиологии)

Клиника : same as Q 1
Диагностика:

  • Физическое исследование

  • Рентгенограмма грудной клетких

  • Фибробронхоскопия

  • КТ

  • Исследование бактериологический в мокроты

  • Серологическая диагностика


Течение :

  • Стафилококковой пневмонии:

а) легочно-абсцедирующая форма – множество гнойников. Интоксикация, септическая лихорадка;

б) легочно-плевральная форма – см. а) плюс пневмо- или пиопневмоторакс;

в) буллезная форма – образование полостей более 1 см – подсасывание воздуха в абсцесс.
Стафилококк выделяет некротоксин, плазмокоагулазу, гиалуронидазу, что приводит к образованию абсцесса. Распространяется гематогенно, брохогенно.

  • Микоплазменной пневмонии:-Начало – ОРЗ:  t C, интоксикация  субфебрилитет с упорным кашлем. Миалгия, конъюнктивит, гемолитическая анемия





  • Клебсиелезной пневмонии - Фактор риска – хронический алкоголизм, сахарный диабет. Начало как у крупозной. Продолжение как у стафилококковой  мокрота с запахом горелого мяса.




  • Легионеллезной пневмонии- Фактор риска – земляные работы, проживание возле водоемов, кондиционирование.Тяжелое течение, относительная брадикардия, признаки внелегочного поражения:диарея, увеличение печени, желтуха, трансаминаз, мочевой симптом, энцефалопатия.


Долевое затемнение в нижних отделах, выпот. Смерть обычно наступает на 7 день болезни при явлениях печеночно-почечной недостаточности или инфекционно-токсического шока.


  • Вирусной пневмонии - Чаще – в комбинации со стафилококком. Интоксикация, светобоязнь, слезотечение + признаки бактериальной инфекции.



следующая страница >>