prosdo.ru
добавить свой файл
1





3.

Тема занятия: Неопухолевые заболевания зубочелюстной системы и органов полости рта

Цель занятия: Изучить заболевания зубочелюстной системы и полости рта воспалительного, дистрофического и дисонтогенетического происхождения.

Объём занятия:

Микропрепараты:

  1. Препарат № 172. ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ периодонтит с формированием радикулярной кисты.

  2. Препарат № 184 Радикулярная киста.

  3. Препарат № 47 ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ КИСТА.

  4. Препарат № 170/2. окр гем.- эоз. ХРОНИЧЕСКИЙ СИАЛОАДЕНИТ.

  5. Препарат № 178/2. Диагностика.


Среди неопухолевых заболеваний зубочелюстной системы и полости рта наибольшее значение имеют следующие: кариес, некариозные поражения твердых тканей зуба, реактивные изменения пульпы, пульпит, периодонтит, периостит, остеомиелит челюстных костей и одонтогенная инфекция; пародонтоз, стоматит, гингивит, глоссит, сиалоаденит а так же кисты челюстей различного происхождения.
Кисты челюстных костей.

Наибольшее практическое значение имеют кисты дизонтогенетического характера – примордиальная (кератокиста), фолликулярная (зубосодержащая киста прорезывания зуба), киста воспалительного генеза – радикулярная.

Примордиальная киста – бывает чаще всего в области угла нижней челюсти или третьего моляра, иногда она возникает там где не развился зуб. Киста может быть одно- и многокамерной. У некоторых больных наблюдаются множественные кератокисты вместе другими пороками развития. После удаления эти кисты нередко рецидивируют.

Фолликулярная киста развивается из эмалевого органа непрорезавшегося зуба, формируется в альвеолярном крае челюстей. В полости кисты содержится зуб или несколько зубов, сформированных или рудиментарных.

Радикулярная киста – самый частый вид одонтогенной кисты. Она развивается в связи с хроническим периодонтитом из сложной гранулемы и может появиться практически в области любого корня пораженного зуба (околокорневая киста). Киста часто нагнаивается. Кисты верхней челюсти могут осложняться одонтогенным гайморитом. Крупные кисты вызывают деструкцию кости. В одонтогенных кистах дизонтогенетического характера могут возникать одонтогенные опухоли, редко может развиться рак.



  1. Кариес зуба.

Кариес зуба – патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Это одно из самых распространенных заболеваний зубов, им поражено до 90% населения земного шара. Наблюдается оно в любом возрасте (преимущественно у детей и подростков) и одинаково часто у лиц обоего пола.

Этиология и патогенез. Причины кариеса до сих пор недостаточно ясны. Согласно химической и микробной теориям его возникновения и развития, образующиеся в полости рта и при бактериальном брожении углеводов кислоты, в том числе молочная, растворяют кутикулу эмали, повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальцы. Проникающие в дентин бактерии извлекают из него соли кальция, размягчают дентин, что и приводит к разрушению плотных тканей зуба. В происхождении кариеса также играют роль: общее состояние организма, наследственная предрасположенность, нарушение обмена веществ, неправильное соотношение содержания в зубах солей кальция, фосфора, недостаток витаминов, микроэлементов, особенно фтора, гормонов; условия быта, питания, географические и другие факторы воздействия внешней среды на организм.

Патологическая анатомия. По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют 4 стадии развития кариеса: -1- стадия пятна, -2- поверхностный, -3- средний и –4- глубокий кариес. По характеру течения различают острый и хронический кариес.

1. Стадия пятна – ранняя стадия кариеса, выражается появлением на фоне здоровой, блестящей поверхности эмали белого непрозрачного пятна, напоминающего по цвету мел (меловое пятно). Проницаемость эмали повышается. Соли кальция исчезают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются, становятся мелкозернистыми и превращаются в бесструктурную массу. Вследствие этого эмаль теряет однородность и прозрачность, а позднее размягчается. В участках дефекта эмали (кариес эмали) накапливаются микробы и распространяются по щелям, образованным между призмами, само пятно темнеет вследствие наличия красящих веществ в пище, а также под влиянием бактерий (пигментированное пятно).


  1. Поверхностный кариес – в кариозный процесс вовлечена только эмаль. Идет распад призм, ткань размягчается, образуется дефект эмали обильно заполненный микрофлорой, пищевыми массами.

  2. Средний кариес – в процесс разрушения вовлечена эмаль и прилежащая часть дентина. Образуется конусовидная полость вершиной обращенная к пульпе.

  3. Глубокий кариес – кариозная полость глубоко проникает в толщу дентина, над пульпой остается тонкий слой размягченного дентина.

Варианты развития и течения кариеса, наблюдаемые главным образом у детей: 1) циркулярный кариес – начинается в области шейки зуба; 2) ранний или подэмалевый кариес; 3) боковой кариес – напоминает по локализации поражения циркулярный кариес, но имеет более медленное течение; 4) стационарный кариес – идет только растворение эмали обычно в первых молярах; 5) ретроградный кариес – развивается со стороны пульпы.

Сравнительно редко встречается пришеечный кариес и кариес цемента.

Осложнением среднего и особенно глубокого кариеса является пульпит.
II. Некариозные поражения зубов.

А. Пороки зубов – часто встречающаяся патология. Выделяют 4 основные группы пороков.

  1. аномалия числа, размеров, формы (адентия, микродентия, макродентия).

  2. Нарушения структуры зубов: аплазия, гипоплазия, дисплазия эмали, дентина.

  3. Аномалии положения: ретенция и полуретенция зубов; зубы вне дуги или повернутые по оси.

  4. Нарушение сроков прорезывания и роста (замедление или ускорение)


Б. Флюороз – основная причина избыточное поступление фтора с пищей. Возможно полное обратное развитие процесса. Выделяют следующие формы флюороза по В. К. Патрикееву: штриховая, пятнистая, меловидно-крапчатая, эрозивная, деформирующая.

В. Клиновидный дефект эмали и дентина – располагается в области шейки зуба с вестибулярной стороны на постоянных однокорневых зубах, реже на молярах. Предположительно, ведущий фактор – твердая зубная щетка.


Г. Стирание эмали и дентина (патологическая стираемость зубов). Основные причины: прямой прикус, потеря моляров, завышение прикуса мостовидными протезами. Иногда зубы стираются до десен.

Д. Химическое разрушение эмали и дентина – возникает вследствие контакта с кислотами (профессиональное или лечебное воздействие): серной, соляной, азотной, молочной, уксусной.

Е. Гиперэстезия тканей зуба – болезненно воспринимаются температурные, тактильные, химические раздражения. Причины: потребление кислот, стирание эмали, нарушение известкового обмена, неврастения.

Ж. Механические повреждения зуба – встречаются часто. Острая травма – перелом корня, коронки зуба, вывих и ушиб зуба. При хронической травме дефекты зубов могут иметь определенную форму, соответствующую предмету травмирующему зуб. Причины – курение трубки, лущение семечек зубами, откусывание ниток, игра на музыкальных инструментах и т. д.


  1. Реактивные изменения пульпы.

Различают: расстройство крово – и лимфообращения, атрофию, дистрофию, некроз, гиалиноз, кальциноз пульпы, а также дентикли и внктрипульпарные кисты.
Расстройство крово – и лимфообращения возникают в результате местных и общих процессов. В пульпе наблюдается малокровие , полнокровие , кровоизлияние , тромбоз и эмболия сосудов , отек.

Атрофия пульпы в первую очередь касается клеток. На фоне обеднения клетками отчетливо выступает несколько склерозированная соединительнотканная основа пульпы , приобретающая сетчатый вид ( сетчатая атрофия пульпы ).

Дистрофия, чаще гидропическая, развивается в одонтобластах; возможна также их жировая дистрофия. Могут появляться очаги мукоидного и фибриноидного набухания коллагеновых волокон пульпы.

Некроз пульпы может развиться при гнойном пульпите при закрытой полости. При сообщении полости пульпы с кариозной полостью и проникновении анаэробной гнилостной флоры возможна гангрена пульпы.


Гиалиноз пульпы может касаться стенок ее сосудов и коллагеновых волокон. Довольно часто в пульпе наблюдается кальциноз (петрификаты пульпы).

Дентикли представляют собой округло – овальные образования , локализующиеся в пульпе в одних случаях свободно , в других – пристеночно, соединяясь с дентиклем зуба , или внутри массы дентина (интрастициальные дентикли . Различают высоко- и низкоразвитые дентикли . Высокоразвитые дентикли по своей структуре близки заместительному дентину , их образуют одонтобласты . Низкоразвитые дентикли – участки кальциноза соединительной ткани. Дентикли особенно часто встречаются при хронических пульпитах и болезнях пародонта .

Внутрипульпарные кисты (одиночные и множественные) образуются в исходе различных патологических процессов.
IV. Пульпит.

Пульпит – является наиболее частым осложнением кариеса. Инфекция может заноситься гематогенно, например при тифе, малярии, ОРВИ . Пульпит может вызвать травма, химические воздействия и др. Острый пульпит может быть серозным и гнойным , ограниченным и диффузным.

Очаговый серозный пульпит – микроскопически: отек, полнокровие, мелкие стазы, лейкостазы, в строме единичные нейтрофиллы, лимфоциты, макрофаги. Серозный пульпит длится обычно несколько часов и , затем, переходит в очаговый гнойный пульпит. Последний в типичном случае представлен одним, двумя абсцессами с содержимым желто – зеленого цвета. При распространении гнойного процесса на всю коронковую и корневую пульпу возникает флегмона пульпы. При полном распаде дентина, прилежащего к полости абсцесса, абсцесс вскрывается, пульпа изъязвляется. Возникает острый язвенный пульпит . Типичным осложнением острого гнойного пульпита является очаговый или тотальный некроз пульпы, что связано с тромбозом сосудов, сдавлением ткани пульпы в результате ее отека. Попадание сюда микробов ведет к процессам гниения колликвации, накоплению черного пигмента (сульфид железа), т. е. возникает влажная гангрена.

Хронический гнойный пульпит.

Часто по периферии острого абсцесса формируется грануляционная ткань. Если при разрушении дентина такой абсцесс вскрывается , то образуется язвенный дефект пульпы , то есть хронический язвенный пульпит.
Хронический гранулирующий пульпит.

При этой форме пульпита грануляционная ткань распространяется на всю коронковую пульпу, корневую пульпу, во вскрывшуюся кариозную полость и далее за ее пределы. При обострении хронического гранулирующего (гипертрофического) пульпита развивается гангрена, как правило, захватывающая всю пульпу.
Хронический простой (фиброзирующий) пульпит.

В пульпе наблюдается разрастание волокнистой соединительной ткани инфильтрированной лимфоцитами, плазмоцитами с примесью макрофагов, как исход серозного пульпита. В дальнейшем соединительная ткань созревает, гиалинизируется, часто обызвествляется.
V. Периодонтит.

Периодонтит - воспаление периодонта. Этиология и патогенез. Причиной периодонтита являются инфекция, травма, химические вещества, медикаменты. Основную роль играют стрептококки. Пути проникновения инфекта: внутризубной и внезубной. Внутризубной (нисходящий) – наиболее частый, ему предшествует пульпит. Внезубной путь может быть контактным – из окружающих тканей и, реже, восходящим – лимфогенным или гематогенным.

Патологическая анатомия. По локализации воспаления в периодонте выделяют апикальный (верхушечный) и маргинальный (краевой, десневой) периодонтит. По течению периодонтит может быть острым, хроническим и хроническим с обострением.

Острый апикальный периодонтит может быть серозным и гнойным. При гнойном периодонтите в результате расплавления тканей может образоваться острый абсцесс или диффузная гнойная инфильтрация околоверхушечной ткани с переходом процесса на лунку зуба, десну и переходную складку. При этом в мягких тканях щеки, переходной складки, неба, регионарных к пораженному зубу, может развиться перифокальное серозное воспаление с выраженным отеком тканей, называемое флюсом.

Хронический апикальный периодонтит бывает трех видов: гранулирующим, гранулематозным и фиброзным.
При гранулирующем периодонтите в области верхушки зуба отмечается образование грануляционной ткани с большей или меньшей инфильтрацией ее нейтрофилами. При гранулематозном периодонтите по периферии околоверхушечного скопления грануляционной ткани образуется фиброзная капсула, которая плотно спаяна с тканями, окружающими верхушку зуба. Это простая гранулема. Наиболее часто встречается второй вариант – сложная, или эпителиальная, гранулема. В ней образуются тяжи многослойного плоского эпителия, пронизывающего грануляционную ткань. Третий вариант – кистогранулема – полость с эпителиальной выстилкой.

Фиброзный периодонтит представляет собой исход гранулирующего периодонтита, обусловленного созреванием грануляционной ткани при отсутствии обострения процесса.

Таким образом, гранулирующий периодонтит переходит в ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ, т. е. формируется околокорневая зубная гранулема, отграниченная от неповрежденной ткани фиброзной капсулой.

Различают 3 вида околокорневых гранулем: ПРОСТУЮ, ЭПИТЕЛИАЛЬНУЮ, КИСТОЗНУЮ (околокорневая киста). Возможны переходные стадии, комбинации разных одновременно возникающих гранулем вокруг одного зуба.

ПРОСТАЯ гранулема - очаги грануляционной ткани разной степени зрелости, переходящие без резких границ в рубцовую ткань. Характерным для простых гранулем является наличие в клетках гиалиновых включений, липоидов, холестеринов. При распаде их в ткани выпадают кристаллы холестерина которые окружаются гигантскими многоядерными клетками. При проникновении их канала корня зуба инфекции, гранулема может подвергаться нагноению.

Чаще она рубцуется. ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯ гранулема получила свое название из-за присутствия среди клеточного состава грануляционной ткани тяжей из-за клеток эпителиального характера. Количество последних может быть различно. Чаще всего это эпителиальные тяжи или скопления кубических, уплощенных или веретенообразных малодифференцированных клеток, располагающихся иногда в 2-3 ряда.


КИСТОГРАНУЛЕМА образуется в результате того, что в центре эпителиальных тяжей происходит вакуольная или жировая дистрофия клеточных элементов и их последующим распадом. Таким образом, возникают мелкие щелевидные пространства, которые сливаясь образуют округлую полость сохранившимися вокруг неё тяжами эпителиальных клеток пронизывающих прилежащую грануляционную ткань. Некоторые кисты возникают после вторичного нагноения ткани эпителиальных гранулём. Такой очаг нагноения бывает окружен тяжами эпителия по прекращению воспаления превращается в кистозную полость.
Препарат № 172. ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ периодонтит с формированием радикулярной кисты.

Просмотрите препарат под малым увеличением. Найдите полсть, заполненную кровью и серозно-гнойным экссудатом. Обратите внимание что стенки полости выстланы многослойным плоским эпителием и представлены рубцующейся грануляционной тканью. Эта сформированная полость носит название РАДИКУЛЯРНАЯ КИСТА. Все стенки имеются участки строения эпителиальной гранулемы с мелкими и более крупными щелевидными пространствами, образующимися вследствие распада эпителиальных тяжей. По краям этих щелевидных пространств можно видеть остатки эпителиальных клеток и гигантские многоядерные клетки рассасывания или клетки инородных тел (реакция на скопление в них холестерина). В отдельных полях зрения встречаются остатки костной ткани челюсти, подвергавшейся разрушению разрастающейся грануляционной тканью.

Препарат изучить под малым увеличением, обратите внимание на указанные в препарате структурные элементы и обозначить их в рисунке. Под большим увеличением рассмотреть составные элементы грануляционной ткани, многоядерные клетки, остатки костной ткани челюсти.
Препарат № 184 Радикулярная киста.

Под малым увеличением найдите участок стенки полости, частично выстланной многослойным плоским эпителием, частично представленной неспецифической грануляционной тканью различной степени зрелости. Обратите внимание на морфологические признаки хронического воспаления в подлежащих отделах и в стенке кисты с формированием неспецифической грануляционной ткани разной степени зрелости. Отметьте большое кол-во плазматических клеток в воспалительном инфильтрате.

В препарате № 47 предложенном Вам для просмотра или для описания отыщите элементы рудиментарного или сформированного зуба. Подобная картина характеризуется как ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ КИСТА.

Под большим увеличением рассмотрите строение и состав грануляционной ткани, структуру её клеточных элементов, состояние кровеносных сосудов и плоскоэпителиальную выстилку кисты. Обозначьте в рисунке стенку кисты, её плоскоэпителиальную выстилку, полиморфноклеточную инфильтрацию стенки, остатки рудиментарного или сформированного зуба (при наличии последнего в препарате).

VI. Периостит.

Периостит - воспаление надкостницы. По характеру течения он бывает острым и хроническим, а по характеру воспаления – серозным, гнойным и фиброзным. Острый периостит имеет морфологию серозного и гнойного, хронический – фиброзного.

Серозный периостит возникает обычно после травмы. Нередко переходит в гнойный периостит. Гнойный периостит также возникает как осложнение гнойного периодонтита. Нередко плотная ткань надкостницы препятствует распространению гнойного процесса, вследствие чего образуется поднадкостничный абсцесс с отслоением надкостницы и скоплением гноя между ней и костью. Гнойный периостит может привести к расплавлению надкостницы и прилежащих к ней мягких тканей с образованием свищей, открывающихся чаще в полость рта и реже через кожные покровы лица.

Хронический фиброзный периостит протекает нередко с выраженными явлениями остеогенеза, в связи с чем его называют продуктивным, гиперпластическим; он сопровождается уплотнением кортикального слоя кости (оссифицирующий периостит).
VII. Остеомиелит.

Остеомиелит - воспаление костного мозга челюстных костей, которое чаще наблюдается в нижней челюсти соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите. Остеомиелит может протекать остро и хронически.

Иногда в связи с тромбозом сосудов микроциркуляторного русла возникают участки некроза костной ткани, происходит отторжение этих участков, образуется костный секвестр. Он окружен гнойным экссудатом и располагается в так называемой секвестральной полости. При хроническом течении последняя отграничивается от сохранившейся костной ткани пиогенной мембраной, грануляционной и волокнистой соединительной тканью, образующей капсулу. При этом может наступить гнойное расплавление секвестральной капсулы, кости и надкостницы, что приводит к образованию свища. После выхода секвестра и удаления гноя может наступить регенерация костных балочек, которая ведет к заполнению образовавшегося дефекта.

VIII. Одонтогенная инфекция.

Одонтогенная инфекция - понятие, объединяющее заболевания гнойно-воспалительного характера, развитие которых связано с гнойным пульпитом или гнойным воспалением периапикальных тканей зуба. Кроме остита, периостита, остеомиелита, к одонтогенной инфекции относят одонтогенные гнойные регионарные лимфадениты, абсцессы, флегмоны с различной локализацией в челюстно-лицевой области, в мягких тканях дна полости рта, языка и шеи.
Осложнения: одонтогенный сепсис, флебит, тромбофлебит, синус-тромбоз, медиастинит, перикардит, одонтогенный гайморит, патологические переломы, амилоидоз.
IX. Пародонтоз.

Пародонтоз - хронически текущее заболевание пародонта первично-дистрофического характера. Второе по частоте стоматологическое заболевание. Этиология процесса сложная и до конца не установлена. Пародонт включает периодонт, костную альвеолу и десну. Для пародонтоза характерна ретракция десны с обнажением шейки, а затем и корня зуба без предшествующего гингивита и пародонтита. Все это в итоге приводит к разрушению связочного аппарата и костной лунки зуба, потере зуба.
X. Стоматит.

Стоматит - воспаление слизистой оболочки мягких тканей полости рта. Стоматит может быть самостоятельным заболеванием, а также проявлением или осложнением многих других болезней. Руководствуясь причиной возникновения стоматита, можно выделить следующие его группы: 1) травматические /механические, химические и др./; 2) инфекционные / вирусные, бактериальные и др./; 3) аллергические; 4) стоматиты при экзогенных интоксикациях / в том числе профессиональных /; 5) стоматиты при некоторых соматических заболеваниях, болезнях обмена веществ ; 6) стоматиты при дерматозах / пузырчатка, красный плоский лишай и др./. По характеру воспаления стоматит бывает катаральным, катарально-десквамативным, катарально-язвенным, гангренозным, с образованием везикул, пузырей, афт, очагов пара- и гиперкератоза.

XI. Гингивит.


Гингивит - воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целостности зубодесневого соединения. Он может быть локальным и генерализованным, острым и хроническим. Ведущим фактором в развитии гингивита являются микроорганизмы зубного налета. По характеру изменений выделяют следующие формы гингивита: катаральный, язвенный, гипертрофический. По степени вовлечения частей десны в воспалительный процесс различают: легкую, когда поражена только межзубная десна (сосочек), и тяжелую когда поражен не только сосочек, но и маргинальная и альвеолярная части десны. Катаральная и язвенная формы гингивита имеют острое и хроническое течение, гипертрофическая – только хроническое, хотя предшествует ему катаральное воспаление. Исходы – выздоровление или пародонтит.

СИАЛОАДЕНИТ – острое или хроническое воспаление слюнной железы инфекционного происхождения. Чаще всего поражается околоушная слюнная железа (ПАРОТИТ). Инфекция может проникать из полости рта через протоки или гематогенным путём.

Препарат № 170/2. окр гем.- эоз. ХРОНИЧЕСКИЙ СИАЛОАДЕНИТ.

В предложенном Вам препарате околоушной железы при малом увеличении обратите внимание на атрофию паренхиматозных элементов, выраженную полиморфно - клеточную воспалительную инфильтрацию перидуктулярной зоны с формированием грануляционной ткани разной степени зрелости и выраженным склерозом. Протоки слюнной железы частично склерозированы, другие кистозно расширены, заполнены слизью с примесью нейтрофильных лейкоцитов и слущенного эпителия. Зарисовать препарат под малым увеличением, обозначить в рисунке вышеуказанные структуры и процесс.


Препарат № 178/2. Диагностика.

Определите ткань и характер патологического процесса.
Контрольные вопросы.


  1. Что такое кариес?

  2. Стадии развития кариеса.

  3. Что такое пульпит, его разновидности.

  4. Что такое периодонтит?

  5. Какие Вы знаете кисты?
  6. Каково происхождение радикулярной кисты? Строение радикулярной кисты.

  7. Что такое фолликулярная киста? Отличие фолликулярной кисты от радикулярной.

  8. Осложнения, которые могут давать кисты челюстей?

  9. Морфологическая картина воспаления слюнных желёз.