prosdo.ru
добавить свой файл
1


ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ И МЕТОДЫ ОЖИВЛЕНИЯ ОРГАНИЗМА

Терминальные состояния

Умирание (процесс угасания функций организма) является не только качественным переходом от жизни к смерти, но и представляет собой ряд последовательных закономерных наруше­ний функций и систем организма, заканчивающихся их выключе­нием. Именно это обстоятельство -последовательность и посте­пенность выключения функций, дает время и возможность для восстановления жизни.

По определению В. А. Неговского и соавт., к терминальным состояниям относятся преагония, агония и клиническая смерть.

Преагональное состояние

Характеризуется нарушением деятельности ЦНС - больной резко заторможен или в коме, нарушением кровообращения - низкое (70—60 мм рт. ст.) или, неопределяемое АД, слабый частый пульс, четкие признаки нарушения периферического кровообращения - цианоз, бледность или пятни­стость кожных покровов.

Дыха­ние - становится поверхностным, частым, нередко периодич­ным. Все это вместе взятое способствует развитию гипоксии и тканевого ацидоза. Преагональный период не имеет определенной продолжительности. Он может быть чрезвычайно коротким и даже отсутствовать, например при внезапном возникновении фибрилляции желудочков сердца в результате поражения электрическим током или острого нарушения коронарного кровообращения. При умирании вслед­ствие других причин преагональное состояние может продол­жаться в течение нескольких часов, даже если лечебная помощь не осуществляется.

Агональное состояние

Начало агонии регистрируется клинически, так как переходным периодом между преагональным состоянием и агонией является так называ­емая терминальная пауза. Она характеризуется тем, что после резкого учащения дыхания внезапно наступает его полное прекра­щение; роговичные рефлексы быстро угасают. Терминальная пауза может длиться от нескольких секунд до 2 - 4 мин.

При агонии дыхание приобретает патологический тип. Агония начинается короткой серией вдохов или единственным поверхностным вдохом. Амплитуда дыхатель­ных движений постепенно нарастает. В акте дыхания принимают участие не только мускулатура грудной клетки, но и мышцы шеи, ротовой области. Нарушение структуры дыхательного акта, т. е. одновременное возбуждение и сокращение мышц, осуществля­ющих как вдох, так и выдох, приводит к почти полному прекращению вентиляции легких. Достигнув определенного макси­мума, дыхательные движения начинают уменьшаться и быстро прекращаются. Такая клиническая картина является следствием радикального изменения состояния и функции ЦНС. Высшие отделы ее, в том числе кора головного мозга, выключаются и роль регуляторов жизненных функций переходит к бульбарным и некоторым спинальным центрам (В. А. Неговский и соавт.). Их деятельность направлена на мобилизацию всех последних возмож­ностей организма сохранить жизнь. При этом не только восста­навливаются дыхательные движения, но и появляется пульсация крупных артерий, синусовый ритм и кровоток, что может привести к восстановлению зрачкового и корнеального рефлексов и даже сознания. Однако эта борьба со смертью неэффективна, так как организм не имеет возможности самостоятельно выйти из этого состояния. энергетика его пополня­ется лишь за счет анаэробного гликолиза, становится


Продолжительность агонии невелика. Выражен­ность ее симптомов зависит от характера патологических измене­ний в организме. Сердечные сокращения и дыхание быстро прекращаются, наступает клиниче­ская смерть.

Клиническая смерть

Своеобразное переходное состояние между жизнью и смертью, которое еще не является смертью, но уже не может быть названо жизнью. Клиническая смерть начинается с момента прекращения деятельности ЦНС, кровообращения и дыхания и продолжается в течение короткого промежутка времени, пока не разовьются необратимые изменения в тканях и прежде всего в головном мозге. С момента наступления этих изменений начинает­ся истинная, или биологическая, смерть. Таким образом, клиническая смерть является обратимым этапом умирания. Принято считать, что в обычных условиях срок клинической смерти у человека составля­ет 4 - 7 мин. Нужно помнить, что после остановки сердца клетки коры головного мозга способны перенести гипоксию только в течение 3—5 мин.

В условиях гипотермии, когда уровень метаболиз­ма значительно снижен период клинической смерти удлиняется до 1 ч.

Во время клинической смерти кровообращение и дыхание отсутствуют, наблюдается полная арефлексия, однако обменные процессы в этот период продолжаются, хотя и на сниженном уровне. В связи с отсутствием поступления кислорода обмен осуществляется путем гликолиза, который обеспечивает лишь минимальную жизнедеятельность нервных клеток. Постепенно запасы гликогена в мозге истощаются, резко падает содержание АТФ и нервная ткань умирает.

Виды остановки сердца

Существует несколько механизмов прекращения нагнетатель­ной деятельности сердца. К ним относятся асистолия желудочков, фибрилляция желудочков, и электромеханическая диссоциация. Последнее состояние является понятием собирательным, вызываемым различными причинами, приводящим к истощению сократительной способности миокарда. В конце концов нагнетательная функция сердца практически полностью прекращается и кровоток отсутствует, хотя на ЭКГ продолжают регистрироваться значительно измененные по форме желудочковые комплексы.


Асистолия

Состояние полного прекращения сокращений желудочков. Асистолия может возникнуть внезапно (рефлекторно) при сохраненном тонусе миокарда или развиваться постепенно как при хорошем тонусе миокарда, так и при атонии. Чаще остановка сердца происходит в фазе диастолы, значительно реже - в систо­ле. Причинами остановки сердца (помимо рефлекторной) являют­ся гипоксия, гиперкапния, ацидоз и расстройство электролитного баланса, которые взаимодействуют в процессе развития асисто­лии. Гипоксия и ацидоз резко меняют ход метаболических процессов, в результате чего нарушаются возбудимость сердца, проводимость и сократительные свойства миокарда. Расстройства электролитного баланса выражаются обычно нарушением соотношения калия и кальция: возрастает количество внеклеточного калия и снижается содержание каль­ция. В условиях гипокальциемии миокард теряет способность к сокращению. Основным патогенетическим моментом является снижение под влиянием гипокальциемии ферментативной активно­сти миозина, катализирующего расщепление АТФ, с освобождени­ем энергии, необходимой для сокращения мышц.

Рефлекторная остановка сердца может возникнуть как в результате непосредственного его раздражения, так и при манипу­ляциях на других органах, которые иннервируются блуждающим или тройничным нервом. В генезе рефлекторной остановки сердца большую роль играет гипоксический и гиперкапнический фон.

Фибрилляция сердца

Не координированные сокращения группы мышечных волокон миокарда приводят к потере сократительной способности сердца. При фибрилляции только предсердий кровообращение может оставаться на достаточно высоком уровне, поскольку оно обеспечивается сокращениями желудочков. При фибрилляции желудочков кровообращение ста­новится невозможным и быстро наступает смерть. Фибрилляция желудочков - чрезвычайно устойчивое состояние. Спонтанное прекращение фибрилляции желудочков наблюдается крайне ред­ко. Диагностировать наличие фибрилляции желудочков можно лишь по ЭКГ, на которой появляются нерегулярные колебания неравномерной амплитуды с частотой около 400—600 в минуту. С истощением метаболических ресурсов сердца амплитуда фибриллярных колебаний уменьшается, фибрилляция становится слабовыраженной и через различные промежутки времени переходит в полное прекращение сердечной деятельности.


Для объяснения механизмов нарушений сердечного ритма при фибрилляции желудочков существуют две теории: гетеротопного автоматизма и «кольцевого» ритма.

Гетеротопный автоматизм. Согласно этой теории, фибрилляция сердца возникает в результате его «перевозбуждения», когда в миокарде появляются многочисленные очаги автоматизма. Однако имеются данные, свидетельству­ющие о том, что расстройство координированности сердечных сокращений вызывает­ся нарушением проведения возбуждения по миокарду.

«Кольцевой» ритм. В нормальных условиях электрический им­пульс, идущий по проводящей системе, в конечной ее части раздваивается и затем равномерно распространяется в обе стороны по мышечному волокну. В ряде случаев в одной из ножек проводящей системы может возникнуть зона функциональ­ной блокады, вызванная, например, ишемией миокарда. Импульс все-таки проходит эту зону, но достигает мышцы с запозданием, когда импульс 1 уже привел к возбуждению боль­шей ее части. Однако этот же импульс 2 может не пройти зону функциональной блокады и как бы отражается от нее. Импульс 1, достигнув мышечного волокна, распространяется по нему в обоих направлениях. Достигнув области, по которой должен был идти импульс 2, и найдя эту область в состоянии, готовом к возбуждению, он может распространиться по ней ретроградно, а затем пойти по области импульса 1, если она уже вышла из рефракторного периода. Возникает круговая циркуля­ция возбуждения. На ЭКГ в таких случаях после нормального желудочкового комплекса регистрируется возвратная экстраси­стола. Такое возбуждение может распространиться по кругу один раз и прекратиться, но при определенных временных параметрах, возбуждение может начать циркулировать по миокарду многократно, приводя либо к пароксизму желудочковой тахикардии либо к фибрилляции желудочков. В основе мерцания (фибрилляции) лежит, таким образом, неравенство рефракторных периодов. Непосредственными причинами фибрилляции сердца являются:

1) гипоксия; 2) интоксикация; 3) механическое раздражение сердца;


4) электрическое раздражение сердца; 5) низкая темпера­тура тела (гипотермия ниже 28° С).

При одновременном сочетании нескольких из этих факторов опасность фибрилляции возрастает.

Фибрилляция сердца может наступить во время наркоза. В большой степени этому способствует гиперадреналинемия перед наркозом и при введении в анестезию. Фибрилляцию могут вызвать все анестетики, воздействующие на функции автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимо­сти сердца, - хлороформ, циклопропан, фторотан.

У лиц, страдающих заболеваниями сердца, .фибрилляция сердца является одной из наиболее частых причин внезапной смерти. Особенно часто возникают фибрилляции сердца при инфаркте миокарда, осложненном аритмией. Охлаждение организма ниже 28°С резко увеличивает наклон­ность сердца к фибрилляции. При этом достаточно малейшего механического его раздражения для возникновения фибрилляции желудочков. Возможно и спонтанное ее возникновение. Следует отметить, что опасность фибрилляции при гипотермии возрастает пропорционально степени снижения температуры тела; в пределах от 32 до 28°С фибрилляция возможна, от 28 до 24°С она весьма вероятна, а ниже 24°С является правилом.

МЕТОДЫ ОЖИВЛЕНИЯ ОРГАНИЗМА

Наиболее эффективными методами реанимации являются наружный массаж сердца и искусственное дыхание. Признаки клинической смерти: 1) потеря сознания; 2) отсутствие пульса на сонной или бедренной артерии; 3) апноэ (диспноэ); 4) расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет (проявляется через 1 мин после прекращения кровообращения).

Мероприятия по оживлению организма

Согласно руководству П. Сафара, оживление орга­низма складывается из трех фаз:

Фаза I—основные мероприятия по поддержанию жизнедеятельности организма (фаза экстренной оксигенации). Эта фаза слагается из ряда последовательных ступеней (этапов):

А. Контроль и восстановление проходимости дыхательных путей.

Б. ИВЛ и оксигенация легких пострадавшего.


В. Определение пульсации крупных сосудов, искусственное поддержание кровообращения путем массажа сердца,

Фаза II—дальнейшие мероприятия по восстановлению самостоятельного кровообращения и стабилизации деятельности сердечно-легочной системы путем восстановления артериального транспорта кислорода (фаза восстановления самостоятельного кровообращения). Эта фаза состоит из трех этапов:

Г. Введение фармакологических средств и внутривенная инфузия растворов.

Д. Электрокардиоскопия (электрокардиография).

Е. Электрическая дефибрилляция.

Фаза III—пролонгированные мероприятия по восстановлению, сохранению и поддержанию адекватной функции мозга и других жизненно важных органов (фаза реанимации мозга и постреанимационной интенсивной терапии). Эта фаза также подразделяется на три этапа:

Ж. Установление причины и лечение остановки сердца. Определение возможности спасения пострадавшего.

3. Мероприятия по восстановлению полноценной функции мозга с помощью новых средств и методов.

И. Длительная интенсивная терапия жизненно важных органов в постреанимационном периоде.

Фаза I. Основные мероприятия по поддержанию жизнедеятельности организма

Контроль и восстановление проходимости дыхательных путей

Причинами нарушения проходимости дыхательных путей, могут быть западение языка, слизь, мокрота, рвотные массы, кровь, различные инородные тела, ларинго- и бронхоспазм. Закупорка дыхательных путей может быть полной или частичной.

Полная закупорка распознается по отсутствию признаков прохождения воздуха через рот и нос пострадавшего. При наличии самостоятельных дыхательных движений отмечается втяжение надключичных и межреберных промежутков. Если же имеется апноэ, диагноз полной обструкции может быть установ­лен при невозможности активного вдувания воздуха в легкие пострадавшего.

Частичная закупорка обычно распознается по шумному поступлению воздуха в дыхательные пути, что может сопровож­даться втяжением межреберных промежутков. Если слышен храп, то частичная обструкция обычно обусловлена западением корня языка; бульканье указывает скорее всего на наличие инородного тела; дыхание с присвистом говорит о том, что препятствие находится на уровне бронхов.


Для восстановления проходимости дыхательных путей необхо­димо быстро произвести ряд мани­пуляций:

1) уложить больного на спину на твердую поверхность;

2) запрокинуть его голову назад и выдохнуть 3 - 5 раз в рот больного;

3) если при этом грудная клетка не расправляется, нужно выдвинуть вреред нижнюю челюсть и открыть рот больно­го;

4) очистить рот и глотку от слизи и другого содержимого;

5) вновь произвести выдох в рот больного, следя за экскурсией его грудной клетки. Следует отметить, что у 20% пострадавших одно запрокидывание головы не восстанавливает проходимость дыха­тельных путей (П. Сафар). В этих случаях необходимо выдвинуть одновременно вперед нижнюю челюсть и раскрыть рот, так как у '/з пострадавших наблюдается одновременно закупорка носовых ходов.

Искусственное поддержание кровообращения

Остановка сердца может носить первичный либо вторичный характер. Чаще всего первичной причиной возникновения фибрилляции желудочков (или асистолии) являются заболевания сердца, введение лекарственных средств, поражение молнией или электри­ческим током. Вторичный характер остановки сердца обычно связан с асфиксией или кровотечением.

Остановка сердца и прекращение кровообращения ведут к потере сознания уже в первые 15 с. Апноэ и максимальное расширение зрачков начинают проявляться через 30—60 с, изоэлектрическая линия на ЭКГ - через 15 - 30 с.

Наружный массаж сердца. Попытки восстановить кровообра­щение с помощью массажа сердца предпринимались еще в середине XIX века. Первый успешный массаж сердца был выполнен в начале XX века у больного при остановке сердца, вызванной хлороформом. Однако в дальнейшем до середины 60-х годов этот метод распространения нс получал. Второе рождение способа наружного (непрямого) массажа сердца относится к 1960 г., когда В. Ковенховен и соавт. описали и научно доказали высокую эффективность такого способа искусственного поддер­жания кровообращения.


Сущность метода заключается в том, что посредством сдавливания сердца между грудиной и позвоночником удается вытол­кнуть кровь в крупные сосуды большого и малого круга кровооб­ращения и тем самым искусственно поддерживать кровообраще­ние и функцию жизненно важных органов.

Механизм движения крови при проведении наружного массажа сердца двоякий: 1) прямое сдавливание сердца и выталкива­ние крови из его полостей:

2) колебания внутригруд­ного давления (внутригрудной насос), которые могут усиливаться применением искусственного дыхания с перемежающим положительным давлением, так как способность указанного метода ИВЛ вызывать слабый «капельный» кровоток (без наружного массажа сердца) известна давно.

Техника наружного массажа сердца. Необходимо откинуть назад его голову и произвести 3—5 быстрых вдува­нии по способу рот в рот или рот в нос. После этого, начать наружный массаж сердца.

Для проведения наружного массажа сердца пострадавшего следует уложить на твердую поверхность или подложить под грудную клетку широкую плоскую доску или любой плоский твердый предмет с таким расчетом, чтобы создать твердую опору. Это является первым непременным условием эффективности наружного массажа сердца. Для улучшения венозного возврата к сердцу можно приподнять ноги пострадавшего.

Оказывающий помощь нащупывает нижний конец грудины (мечевидный отросток) и устанавливает ладонную поверхность кисти примерно на два поперечно расположенных пальца выше мечевидного отростка. Вторая рука располагается сверху, под прямым углом к нижележащей руке. Очень важно, чтобы пальцы не касались грудной клетки. Затем оказывающий по­мощь начинает толчкообразно надавливать на грудину, стараясь сместить ее по направлению к позвоночнику на 3—5 см и удержать в этом, положении примерно 0,5 с (у взрослых), а затем быстро расслабить руки, не отрывая их от грудины. Количество толчкообразных надавливаний в минуту должно быть у взрослых около 80. Следует помнить, что удается поддерживать общий кровоток на уровне 20—30% от нормального, поэтому прекращать массаж сердца можно только на несколько секунд.


Очень важно, чтобы во время массажа сердца руки оказыва­ющего помощь оставались прямыми.

Детям в возрасте до 10—12 лет наружный массаж сердца нужно проводить только одной рукой, а у грудных детей— кончиками двух пальцев. Количество толчков должно быть от 100 до 120 в минуту. Толчок должен быть достаточно энергичным, но не чрезмерно сильным, на 1—2 см по направлению к позвоночни­ку у грудных детей и 2,5—4 см у детей младшего возраста, так как при более резких толчках может произойти перелом ребер или грудины.

Сочетание наружного массажа сердца с ИВЛ. Наружный мас­саж сердца обычно не проводят изолированно, а сочетают с искусственным дыханием. Соотно­шение между искусственным дыханием и наружным массажем сердца должно составлять 2:15. Следует помнить, что в момент вдувания воздуха массаж должен быть прекращен, иначе воздух не будет поступать в легкие пострадав­шего.

Удар в область сердца. В эксперименте и клинике описаны случаи, когда резкий удар по грудине в область сердца может прекратить остро возникшую желудочковую тахикардию и вос­становить синусовый ритм (Пеннингтон). Однако имеются данные, что удар может вызвать фибрилляцию желудочков сердца. При приступах болезни Адамса—Стокса удар в область сердца, нанесенный в течение первых 30 с, может вызвать спонтанное сокращение сердца. Если сокращения сердца менее 40 в минуту, с помощью коротких резких ударов в область сердца можно увеличить число сокращений до 60 в минуту (механизм пейсмекера). Следует помнить, что удар в область сердца не заменяет наружный массаж его и используется в тех случаях, когда остановка сердца возникает «на глазах» у медицинского персо­нала.

Фаза II. Восстановление самостоятельного кровообращения

Введение лекарственных средств и жидкостей

Во избежание гипоксического повреждения мозга и других жизненно важных органов необходимо в/в введение различных лекарств и жидкостей.

Внутривенный путь. Пункция периферических вен должна быть произведена быстро, без прерывания сердечно-легочной реанимации. Катетеризация подключичной и внутренней яремной вен в первой фазе оживле­ния противопоказана из-за опасности пневмоторакса и необходи­мости временного прекращения сердечно-легочной реанимации, что недопустимо. В более поздних стадиях реанимации (фаза III) эти мероприятия, могут оказаться необходимыми.


Катетеризация центральных вен. Производится после восста­новления спонтанного кровообращения с целью измерения ЦВД, взятия проб крови и дополнительного пути для инфузий.

Виутрилегочнын путь. В ситуациях, когда быстрое внутривен­ное введение лекарственных средств не представляется возмож­ным, используют интратрахеальное вливание. В частности, адреналин, лидокаин, атропин могут быть введены в эндотрахеальную трубку. Клинический эффект при этом наступает почти так же быстро, как и при внутривенном введении.

Внутрисердечный путь. Внутрисердечное введение адреналина допустимо только в тех случаях, когда нет возможности быстро использовать внутривенный или внутрилегочный путь. Длинную тонкую иглу вводят через пятое межреберье парастернально. Препарат можно вводить только после того, как свободно отсасывается шприцем кровь из полости сердца.

В период остановки кровообращения и проведения первичных мероприятий по оживлению обычно применяют три препарата: адреналин, гидрокарбонат натрия и лидокаин.

Адреналин в дозе 0,5—1 мг (лучше внутривенно) вводят во время мероприятий по оживлению. Повторные дозы следует вводить каждые 2—5 мин. Дозы допустимо увеличивать до 1—2 мг. Адреналин стимулирует а- и р-рецепторы, увеличивает систем­ное сосудистое сопротивление (без сужения коронарных и мозго­вых сосудов), а также систолическое и диастолическое давление во время массажа сердца, тем самым улучшая миокардиальный и церебральный кровоток, повышает тонус сердечной мышцы, способствует переводу мелковолновой фибрилляции в крупноволновую, чем значительно облегчает дефибрилляцию.

Практически одновременно, спустя 2 мин после остановки сердца, следует начать внутривенную капельную инфузию гидро­карбоната натрия в дозе 1 ммоль/кг для борьбы с ацидозом

Для поддержания сердечной деятельности лучше использовать такие эффективные средства, как добутамин (2,5—10 мкг/кг в минуту внутривенно капельно), допамин (2—5 мкг/кг в минуту внутривенно капельно), изупрел (2—20 мкг/мин внутривенно ка­пельно) и др.


Существенное значение в процессе оживления имеет количе­ство и качество переливаемых растворов. Внутривенная инфузия различных жидких сред' преследует цель быстро восстановить ОЦК, нормализовать электролитный, водный, белковый состав и уровень сахара в плазме, КЩС и диурез, повысить содержание гемоглобина.

Следует помнить, что остановка сердца сопровождается примерно 10% снижением ОЦК вследствие вазодилатации, венозного застоя и нарушения проницаемости капилляров. Для восстановления ОЦК рекомендуется перелить жидкость из расчета 10 мг/кг. Необходимо подчеркнуть, что гемодилюция до 25% дает положительный эффект при оживлении в связи с уменьшением вязкости крови, улучшением периферического кровотока и доставки кислорода тканям. При сердечно-легочных заболеваниях гематокрит должен быть выше 25%, а содержание кислорода во вдыха­емой смеси ближе к 100%. Следует отметить, что для эффективного восстановления сердечной деятельности лучше интубировать трахею больного и перейти на вентиляцию с высоким содержанием кислорода..

Лекарственные средства таким образом следует вводить на фоне адекватной ИВЛ.

Дефибрилляция

Для проведения дефибрилляции один из электродов располагают на передней поверхности грудной клетки над рукояткой грудины, а другой—в области верхушки сердца. Электроды должны быть смазаны специальной электропроводной пастой или обернуты несколькими слоями марли, смоченной изотоническим раствором хлорида натрия. Для хорошего контакта и во избежание ожогов электроды необходимо плотно прижимать к телу больного.. Если первая попытка дефибрилляции безуспешна, то к повторной попытке следует прибегать увеличив напряжение на 10 - 15%.. Если в этом случае успешная дефибрилляция не удается, вводят лидокаин (1 мг/кг) внутривенно, повторяя это при необходимости.

Фаза III. Реанимация мозга и постреанимационная интенсивная терапия

После восстановления сердечной деятельности и дыхания необходимо провести интенсивные меры по сохранению адекватной функции головного мозга и других жизненно важных органов. Известно, что остановка сердца в течение нескольких минут, приводит к развитию постреанимационной болезни с поражением многих органов и систем (В. А. Неговский). Развитию этой болезни способствует не только общая гипоксия, возникающая в период прекращения кровообращения и дыхания, но и поступление в кровь после восстановления циркуляции токсических продуктов метаболизма, вторично поврежда­ющих жизненно важные органы и системы.


Интенсивная терапия постреанима­ционного периода должна быть направлена на оптимальное под­держание кровообращения, газообмена, КЩС, водно-электролитного баланса и других функций организма. Одновре­менно необходимо проводить комплекс специальных мероприятий по борьбе с последствиями гипоксического повреждения мозга.

Специальные меры для реанимации мозга

Среди мер, используемых для лечения постишемической аноксической энцефалопатии, следует указать на применение анестетиков и гипнотических средств (барбитураты, этомидат), антиконвульсантов, достижение иммобилизации, осмотерапии и гипотермии.

Известно, что барбитураты уменьшают метаболизм мозга и внутричерепной объем крови, предупреждают развитие отека, снижают внутрияремное давление, стабилизируют мембраны, по­давляют судорожную активность. Барбитураты не следует использовать при травме черепа и энцефалитах без контроля за внутричерепным давлением. Необходимо помнить также, что в состоянии шока и комы барбитураты на фоне гиповолемии могут вызвать остановку сердца. К другим мерам защиты мозга от последствий гипоксии относятся осмотерапия (маннитол 0,5 г/кг в/в + 0,3 г/кг в/в в час; лазикс 0,5—1 мг/кг в/в), кортикостероиды (метилпреднизолон 5 мг/кг в/в + 1 мг/кг каждые 6 ч или дексаметазон 1 мг/кг в/в + 0,2 мг/кг каждые 6 ч в течение 2—5 дней).

Для сохранения внутричерепного давления на уровне 15 мм рт. ст. или ниже используют также гипервентиляцию (Расо2 ДО 20 мм рт. ст.) и гипотермию (30—32° С).

Приводим мероприятия по интенсивной терапии постреанима­ционной болезни.

Стандартные мероприятия по лечению комы вследствие гипоксического повреждения головного мозга (по П. Сафару)

А. Для экстракраниального гомеостаза

1. Контроль среднего АД (САД); нормализация ОЦК. Увеличение объема плазмы (10 мл/кг); вазопрессор+вазодилататор:

а) кратковременная умеренная гипертензия (САД 120—140 мм рт. ст.) в тече­ние 1—5 мин после восстановления кровообращения;


б) сохранение нормотензии (СДА 90 мм рт. ст.) или незначительной гипертен-зии (САД 100—120 мм рт. ст.) в период комы (после травмы черепа сохранять нормотензию или незначительную гипотензию. САД 60—90 мм рт. ст.);

в) введение катетера в артерию или центральную вену, введение баллонного катетера в легочную артерию (оптимально).

2. Иммобилизация небольшими дозами релаксантов. При необхо­димости ИВЛ.

3. Внутривенное введение препаратов для анальгезии - анестезии и предупрежде­ния (лечения) судорог. Тиопентал или пентобарбитал 5 мг/кг внутривенно+2 мг/кг в час (тотальная доза 30 мг/кг) или диазепам (седуксен), или этомидат, или дилантин.

4. Артериальное РС02 25—35 мм рт. ст. при ИВЛ.

5. Артериальный рН 7,3—7,6.

6. Артериальное РО свыше 100 мм рт. ст., содержание 02 в дыхательной смеси (FiO)—50% минимальное РЕЕР (постоянное положительное давление на выдохе).

7. Кортикостероиды: метилпреднизолон 5 мг/кг в/в1 мг/кг через час в/в или дексаметазон 1 мг/кг в/в+0,2 мг/кг через 6 ч в течение 2—5 дней.

8. Гематокрит 30—35%; нормальное содержание электролитов. Коллоидно-осмотическое давление в плазме выше 15 мм рт. ст. (содержание альбумина 30 г/л). Осмолярность сыворотки 280—330 мосмоль/л.

9. Поддержание нормотермии. Избегать гипотермии!

10. Введение жидких растворов: не использовать водных растворов декстрозы, применять 5—10% раствор декстрозы в 0,25—0,5% растворе хлорида натрия в/в в дозе 30—50 мл/кг за 24 ч (у детей 100 мл/кг за 24 ч) с добавлением калия при необходимости.

11. Питание: 20% декстроза, аминокислоты, витамины, электролиты.

Б. Для интракраниального гомеостаза

1. Исключить множественные повреждения (анамнез, клиническая картина, цереб­ральная ангиография или сканирование).

2. Мониторное измерение внутричерепного давления после черепно-мозговой травмы и энцефалите. Поддерживать внутричерепное давление на уровне 15 мм рт. ст. или ниже следующими путями:


а) гипервентиляцией (Расо2 Д° 20 мм рт. ст.);

б) дренированием желудочков мозга и выведением спинномозговой жидкости

в) применением маннитола 0,5 г/кг в/в - 0,3 г/кг в/в в час. При отсутствии контроля за внутричерепным давлением можно одиомоментно ввести маннитол в дозе 1 г/кг;

г) введением фуросемида (лазикс) 0,5—1 мг/кг в/в;

д) введением тиопентала 2—5 мг/кг в/в (повторить при необходимости) :

е) введением кортикостероидов

ж) гипотермиея 30—32° С с управляемым на короткий период (3—12 с) дыханием, релаксантами, анестегиками, вазодилататорами.

3. Мониторинг ЭЭГ (желательно).

4. Дополнительные измерения (мозговой кровоток и метаболизм, состав спинно­мозговой жидкости и т. д.).

5. Оценка степени повреждения мозга и глубины комы.

Показания и противопоказания к сердечно-легочной мозговой реанимации

Мероприятия по искусственному поддержанию дыхания и кровообращения должны быть начаты в течение первых 5 мин с момента остановки сердца и дыхания. Их нужно проводить у всех больных и пострадавших, клиническая смерть у которых наступи­ла внезапно, неожиданно. Реанимационные мероприятия у больных в конечной стадии неизлечимого заболевания, а также при наличии трупного окоченения, т. е. полной картины необрати­мой, биологической смерти, бессмысленны.

. Критерием для начала реанимационных мероприятий должны служить признаки клинической смерти, а не фактор времени. Вместе с тем нередко у больных, поте­рявших сознание, отмечается глубокий коллапс сердечно­сосудистой системы с минимальным кровообращением, достаточ­ным для сохранения жизнеспособности головного мозга. Это состояние окружающими ошибочно может быть расценено как клиническая смерть с остановкой сердца. Отсюда и неверный отсчет времени. Хорошим признаком, указывающим на эффектив­ность реанимационных мероприятий, являются сужение зрачков, быстрое восстановление глазных рефлексов (смыкание век) и рефлексов с верхних дыхательных путей (покашливание при их раздражении). В то же время отсутствие этих рефлексов и длительная потеря сознания указывают на плохой прогноз. Очевидно, что в каждом случае прекращение реанимационных мероприятий должно основываться на четких признаках наступле­ния биологической смерти.