prosdo.ru 1

Хроническая недостаточность коры надпочечников

Заболевание, обусловленное недостаточной секрецией гормонов коры надпочечников при их повреждении (первичный) или нарушениях гипоталамо-гипофизарной регуляции (вторичный и третичный).

Этиология. К наиболее частым причинам первичного разрушения надпочечников следует отнести аутоиммунные процессы и туберкулез, к редким — опухоли (ангиомы, ганглионевромы), метастазы, инфекции (грибковые, сифилис). Разрушается кора надпочечников при тромбозе вен и артерий. Полное удаление надпочечников применяют при болезни Иценко—Кушинга, гипертонической болезни.
В основе первичного гипокортицизма — атрофия коры надпочечников, чаще всего как следствие аутоиммунного процесса. При этом нарушается иммунологическая толерантность к ткани коры, которая сопровождается развитием органоспецифических реакций. Тканевую специфичность определяют антигены, содержащиеся в клеточных структурах коры надпочечников. При попадании их в кровь образуются антитела к ткани надпочечников, которые являются специфическими маркерами заболевания.
При гистологическом исследовании в коре надпочечников наблюдается атрофия паренхимы, фиброз, лимфоидная инфильтрация преимущественно в клубочковой и пучковой зонах. В связи с этим уменьшается число клеток, продуцирующих глюкокортикоиды (кортизол, гидрокортизол) и минералокортикоиды (альдостерон).
Вторичная недостаточность коры надпочечников развивается при опухолях головного мозга, после перенесенных нейроинфекций, травматических повреждений мозга, массивных кровотечений. В основе патогенеза — недостаточная секреция кортикотропина. Обычно сочетается с недостаточностью других тропных гормонов гипофиза (гонадотропины, тиреотропин). При лечении глюкокортикоидными гормонами также развивается вначале вторичная недостаточность коры надпочечников с угнетением секреции кортикотропина по закону обратной связи. Длительная терапия может привести к атрофии коры надпочечников.

Третичный гипокортицизм возникает при уменьшении секреции кортиколиберина как следствие опухоли или ишемии гипоталамической области.


Патогенез. Снижение при болезни Аддисона продукции глюкокортикоидов, минералокортикоидов и андрогенов корой надпочечников приводит к нарушению всех видов обмена в организме. В результате недостатка глюкокортикоидов, обеспечивающих глюконеогенез, уменьшаются запасы гликогена в мышцах и печени, понижается уровень глюкозы в крови и тканях. Содержание сахара крови после нагрузки глюкозой не изменяется. Характерна плоская гликемическая кривая. У больных часто возникают ги-погликемические состояния. Снижение уровня глюкозы в тканях и органах приводит к адинамии и мышечной слабости.
Глюкокортикоиды активно влияют на синтез и катаболизм белков, проявляя одновременно антикатаболическое и катаболическое действие. При снижении продукции глюкокортикоидных гормонов угнетается синтез белков в печени, а недостаточное образование андрогенов ослабляет анаболические процессы. В силу этих причин у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью уменьшается масса тела в основном за счет мышечной ткани.
Глюкокортикоиды значительно влияют на распределение жидкости в тканях и на экскрецию воды из организма. Поэтому у больных снижается способность, к быстрому выведению жидкости после водной нагрузки. Изменение в психической эмоциональной деятельности у больных с недостаточной продукцией глюкокортикоидов вызывается действием адренокортикотропного гормона, который влияет на различные процессы в центральной нервной системе.

Патанатомия. Морфологические изменения надпочечников при хронической надпочечниковой недостаточности зависят от причины, вызвавшей заболевание. При туберкулезном процессе разрушению подвергается весь надпочечник, при аутоиммунном поражении — только корковый слой. В том и другом случае процесс двусторонний. Туберкулезные изменения являются характерными, и могут быть обнаружены туберкулезные палочки. Аутоиммунный процесс приводит к значительной атрофии коры, иногда до полного исчезновения. В других случаях обнаруживают обильную инфильтрацию лимфоцитами, разрастание фиброзной ткани.


Клиническая картина. Ранние признаки: утомляемость и слабость во второй половине дня, повышенная чувствительность к действию солнечных лучей со стойким загаром, снижение резистентности к инфекции и затяжное течение простудных заболеваний, ухудшение аппетита.
Развернутая клиническая симптоматика весьма типична и характеризуется пигментацией кожи и слизистых оболочек различного оттенка — от золотистого до сероватого, особенно в местах трения (подмышечные впадины, паховая область, кисти рук и локти, губы и слизистая оболочка полости рта, рубцы и шрамы). Отмечаются стойкая артериальная гипотензия, тахикардия, диспептические расстройства, боли в животе, похудание, резкая мышечная слабость, затрудняющая передвижение даже медленным шагом. Специфическими признаками является повышенная потребность в соли и склонность к гипогликемическим реакциям.

Глюкокортикоиды и альдостерон играют определенную роль в поддержании нормального уровня кровяного давления, процессов глюконеогенеза, а андрогены, секретируемые корой надпочечников, обладают анаболическим эффектом. При недостаточности их секреции снижается тонус артериол и капилляров, понижаются уровень сахара в плазме и анаболические процессы в тканях и мышцах. В связи с этим снижается масса тела и наступает выраженная астения. Потеря массы тела — почти постоянный симптом болезни Аддисона — может быть постепенной или быстрой. Похудание обычно коррелирует со степенью нарушения аппетита и выраженностью желудочно-кишечных нарушений. Последние отличаются большим разнообразием: снижение и потеря аппетита, боли в животе, как правило без четкой локализации, усиливающиеся в период декомпенсации болезни. Характерные и частые проявления — гипацидный гастрит, спастический колит, нередко язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки. Преобладание жалоб на изменения со стороны желудочно-кишечного тракта у некоторых больных приводит к поздней диагностике хронической надпочечниковой недостаточности; больные длительное время наблюдаются у гастроэнтерологов.


Снижение массы тела при болезни Аддисона связано с истинным уменьшением количества мышечной ткани и потерей тканями жидкости.
Астенизация встречается у большинства больных с хронической надпочечниковой недостаточностью и характеризуется общей слабостью, вялостью, невозможностью вести активный образ жизни. Отдых, как правило, не приводит к восстановлению сил и бодрости.
Нередко больным трудно вставать с постели из-за головокружений и потемнения в глазах, тошноты. Астения связана с нарушением всех видов обмена: электролитного, углеводного, белкового; уменьшение и исчезновение ее наступает после компенсации надпочечниковой недостаточности.
При хронической надпочечниковой недостаточности снижается функция половых желез. Обнаружено уменьшение секреции гонадотропинов, особенно фолликулостимулирующего гормона. Недостаток надпочечниковых гормонов нарушает репродуктивную функцию, вызывает патологию беременности.
Психические нарушения встречаются более чем у половины больных болезнью Аддисона. При хронической надпочечниковой недостаточности выявляются психические и неврологические нарушения. Иногда они носят нестойкий и легкий характер. Отмечаются апатия или раздражительность, нарушение памяти. С развитием заболевания появляются снижение инициативы, оскудение мышления, негативизм. Острые психические состояния, сопровождающиеся галлюцинациями, наблюдаются довольно редко. У больных с недостаточностью секреции гормонов коры надпочечников на электроэнцефалограмме обнаруживаются изменения: замедленные волны во всех отведениях, уменьшение
числа α- и β-волн.
Снижение психической активности и изменение электроэнцефалограммы большинство исследователей связывают с нарушением метаболизма в мозговой ткани, вызванным снижением уровня глюкозы крови и хронической гипогликемией. Повышенная секреция адренокортикотропного гормона у больных с первичным поражением надпочечников также оказывает влияние на поведенческие реакции, процессы запоминания.

В подростковом возрасте первичный гипокортицизм может сочетаться с кандидозом, гипотиреозом, а у взрослых — с аутоиммунным тиреоидитом, токсическим зобом, инсулинзависимым сахарным диабетом. При вторичном и третичном гипокортицизме клиническая симптоматика менее выражена, пигментации, как правило, нет. Четкие признаки заболевания могут появиться только при стрессовых ситуациях.


Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагноз хронической надпочечниковой недостаточности ставится на основании анамнестических данных, клинической картины заболевания, результатов исследования функции коры надпочечников, а также при учете состояния других органов эндокринной системы.
Анамнез заболевания характеризуется длительностью течения, ухудшением самочувствия в осенне-весеннее время года, повышенной чувствительностью к загару, уменьшением массы тела, снижением аппетита, быстрой утомляемостью после физической нагрузки, обморочными состояниями.
На основании анализа частоты клинических симптомов болезни Аддисона показано, что наиболее информативными признаками являются сочетания астении и адинамии со снижением массы тела, гипотонией, меладермией, психическими отклонениями. Наличие гиперпигментации всегда свидетельствует о первичной надпочечниковой недостаточности. Содержание кортизола плазмы крови несколько снижено (меньше 300 нмоль/л). Повышен уровень калия (больше 5 ммоль/л). Снижение натрия сыворотки крови (меньше 130 ммоль/л). Высокий титр антител к ткани коры надпочечников. Повышение содержания кортикотропина при первичном гипокортицизме и снижение его при вторичном.
Более точными для диагностики болезни Аддисона являются прямые методы исследования функционального состояния гипофизарно-надпочечниковой системы. К ним относятся определение содержания адренокортикотропного гормона, кортизола, альдостерона в плазме крови у больных в течение суток; исследование экскреции с мочой 17-ОКС, 17-КС до и после назначения адренокортикотропного гормона.
Повышение уровня АКТГ в плазме — важный диагностический признак первичной надпочечниковой недостаточности. Нарушается ритм секреции АКТГ: увеличивается уровень АКТГ как утром, так и ночью.
Но дальнейшая стимуляция адренокортикотропного гормона путем пролонгированного введения кортиколиберина не вызывает увеличения продукции гормона.

Результаты исследования исходного содержания в плазме кортизола, альдостерона и суточного количества 17-ОКС в моче не всегда правильно отражают функцию коры надпочечников, так как у больных с их частичным повреждением эти показатели могут быть нормальными. Поэтому более достоверно исследование функции коры надпочечников в условиях стимулирующих тестов.


1. Проба Торна основана на изменении количества эозинофилов в крови под влиянием адренокортикотропного гормона. У больных гипокортицизмом оно уменьшается незначительно (проба Торна отрицательная). В настоящее время пробу применяют редко.
2. Проба со стимуляцией АКТГ. Это ценный диагностический метод для дифференцировки первичной и вторичной надостаточности коры надпочечников. Уровень кортизола сыворотки крови определяется до и через 30 и 60 мин после введения адренокортикотропного гормона короткого действия (10—20 ед. синкорпина или синактена).
У здоровых детей уровень кортизола повышается не менее чем на 50%, при первичном гипокортицизме этого не отмечается, тогда как при вторичном проба положительная. Проба с АКТГ короткого действия выявляет наличные резервы коры надпочечников, проба с пролонгированным АКТГ-депо (24-часового действия) — потенциальные.
При последней пробе исследуют не только кортизол сыворотки крови, но и 17-ОКС и 17-КС в суточной моче. Содержание кортизола сыворотки крови устанавливают до и через 6 и 24 ч после введения синактена-депо. Суточную мочу для определения в ней 17-ОКС и 17-КС собирают до пробы, в 1-е и 2-е последующие сутки. Реакция на введение АКТГ пролонгированного действия имеет 4 основных типа: 1) повышение уровня 17-ОКС в крови и моче в 1-е и 2-е сутки свидетельствует о достаточных потенциальных возможностях коры надпочечников (этот тип реакции при хроническом гипокортицизме встречается крайне редко);
2) понижение уровня 17-ОКС в 1-е сутки и повышение на 2-е указывают на снижение наличных резервов и достаточные потенциальные возможности;
3) увеличение количества 17-ОКС в 1-е сутки и уменьшение на 2-е свидетельствуют о снижении потенциальных возможностей коры надпочечников при сохранении функциональной активности;

4) понижение уровня 17-ОКС в 1-е сутки и дальнейшее снижение на следующий день свидетельствуют о низких резервах коры надпочечников (этот тип реакции встречается чаще других при болезни Аддисона).

3. Проба с метапироном позволяет выявить резервы эндогенного адренокортикотропного гормона и реакцию коры надпочечников на адренокортикотропный гормон. В педиатрии эта проба пока не имеет широкого распространения. Положительная проба с адренокортикотропным гормоном и отрицательная проба с метапироном указывают на вторичную недостаточность коры надпочечников.
4. Проба с введением инсулина. Нарушения углеводного обмена, связанные с недостаточной продукцией глюкокортикоидов, вызывают повышенную чувствительность больных аддисоновои болезнью даже к малым дозам инсулина, что можно использовать как диагностический тест. Введение инсулина подкожно (0,1 ед./кг) снижает сахар крови больше чем на 50% через 60—120 мин, причем через 3 ч гликемия остается ниже исходного уровня.
5. Проба на чувствительность к стероидным гормонам основана на эозинопеническом эффекте. В первый день подсчитывают абсолютное число эозинофилов крови в 8 ч (до еды) и в 12 ч (без введения глюкокортикоидных препаратов). Эта часть пробы в некоторой степени отражает функциональное состояние надпочечников. На следующий день подобные исследования проводят после приема 5 мг преднизолона в 8 ч.
У здоровых количество эозинофилов снижается незначительно (в среднем на 11%), при болезни Аддисона — намного (в среднем на 76%), что косвенно может указывать на их повышенную чувствительность к преднизолону. Эта проба довольно специфична при хроническом гипокортицизме, хотя не отражает его тяжести и не служит дифференциально-диагностическим тестом для различных форм.

Лечение. При легкой форме заболевания назначают диету с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов, солей натрия витаминов С и группы В и бедную солями калия. В рационе резко ограничивают мясо. Из питания исключают горох, бобы орехи, бананы, печеный картофель, какао и другие продукты' содержащие большое количество калия. Дополнительно ежедневно назначают до 10 г хлорида натрия, аскорбиновую кислоту (0,5— 1 г).

При аддисоновой болезни средней и тяжелой формы назначают заместительную гормональную терапию глюко- и минералокортикоидами. Дозу и вид препарата подбирают индивидуально. Внутримышечно вводят кортизон или гидрокортизон в дозе 12,5— 50 мг в день либо внутрь преднизолон или преднизон по 5—20 мг, дексаметазон 1—2 мг в сутки и др. При отсутствии достаточного клинического эффекта (нормализация артериального давления, прибавка массы тела и т. д.) дополнительно назначают препараты, обладающие минералокортикоидным свойством (дезоксикортикостерона ацетат—ДОКСА, дезоксикортикостерона триметилацетат). ДОКСА назначают внутримышечно в виде 0,5% масляного раствора по 5 мг ежедневно, через день или 2 раза в неделю или в виде таблеток для сублингвального применения по 5 мг 2—4 раза в день. Таблетки ДОКСА по 100—200 мг используют для подкожных имплантаций, терапевтическое действие подсадки — от 3 мес до 1 года. Дезоксикортикостерона триметилацетат назначают внутримышечно в виде водной 2,5% суспензии по 1 мл один раз в 2—3 нед.

При вновь выявленной аддисоновой болезни, стрессовых ситуациях (инфекции, травмы и т. д) кортикостероиды целесообразнее вводить парентерально, а при устранении симптомов гипокортицизма — внутрь. Кортистероидные препараты назначают внутрь с учетом суточного ритма выделения кортикостероидов: 2/з суточной дозы утром и 1/3 — после обеда. Обычно суточная поддерживающая доза кортизона составляет 37,5—50 мг, а преднизолона — 10 мг. При стрессовых ситуациях дозу кортикостероидов увеличивают в 2—3 раза.
Лечение больных аддисоновой болезнью проводят под контролем за массой тела, артериальным давлениемдинамометрией, общим хостоянием. При аддисоновой болезни туберкулезной этиологии назначают стрептомицин по 0,5—1 г в день (на курс до 50 г) в сочетании с фтивазидом, тубазидом, ПАСК или другими препаратами противотуберкулезного действия.
Противотуберкулезную терапию проводят 2 раза в год под наблюдением эндокринолога и фтизиатра.

Лечение аддисонического криза включает в первую очередь заместительную терапию кортикостероидами, а также мероприятця, направленные на борьбу с дегидратацией, электролитными Лущениями, коллапсом, гипогликемией и сопутствующей инфекцией. В течение первых 4—6 ч вводят внутривенно капельно 100 мг водорастворимого гидрокортизона в 500 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Одновременно внутримышечно вводят 75—100 мг гидрокортизона с последующими повторными инъекциями гидрокортизона внутривенно или внутримышечно по 50—100 мг через каждые 4—6 ч в зависимости от состояния больного. В первые сутки и по показаниям на вторые сутки назначают внутривенно капельно 100— 400 мг гидрокортизона или 30—90 мг преднизолона. Суточная доза гидрокортизона обычно составляет 300—600 мг, но при необходимости может быть и выше. В последующие дни при улучшении состояния больного и повышении систолического артериального давления до 115—120 мм рт. ст., а диастолического до 70— 80 мм рт. ст. дозу глюкокортикоидов постепенно уменьшают и назначают гидрокортизон только внутримышечно по 25 мг 4 раза в сутки. В зависимости от состояния больного постепенно переводят на пероральную терапию (преднизолон, дексаметазон и др.). В сочетании с указанным лечением при низком артериальном давлении назначают 0,5% масляный раствор ДОКСА в дозе 1—2 мл (5—10 мг в сутки) внутримышечно. Показанием для увеличения дозы глюкокортикоидов является выраженная тахикардия в сочетании с низким систолическим (ниже 100 мм рт. ст.) и диастолическим давлением (ниже 60 мм рт. ст.).

Для борьбы с дегидратацией и коллапсом назначают внутривенное или внутримышечное капельное введение 2—3 л 5% раствора глюкозы на изотоническом растворе натрия хлорида с добавлением 50 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 4—6 мл кордиамина. При резком снижении артериального давления наряду с гидрокортизоном и ДОКСА в капельницу добавляют 1—3 мл 0,1% раствора адреналина, или 0,2% раствора норадреналина, или 1—2 мл 1% раствора мезатона. При неукротимой рвоте для восполнения дефицита электролитов внутривенно вводят 5—10 мл 10% раствора натрия хлорида. При показаниях проводится антибактериальная терапия.

Острая недостаточность коры надпочечников — катастрофическое состояние, угрожающее жизни больного и развивающееся Следствие быстрого или внезапного резкого снижения функциональных резервов коры надпочечников на фоне стресса.
Заболевание может развиться в любом возрасте с одинаковой частотой у лиц как мужского, так и женского пола. Синдром Ватерхауза—Фридерихсена развивается преимущественно у новорожденных и рожениц.
Исторические данные. Подробное описание заболевания, обусловленного двусторонним кровоизлиянием в кору надпочечников, дали Ватерхауз в 1911 г. и Фридерихсен в 1918 г.

Этиология. Причинами острой недостаточности коры надпочечников могут быть первичная и вторичная хроническая надпочечниковая недостаточность, родовая травма, менингококковый сепсис, вызывающие обширные кровоизлияния в коре надпочечников, двусторонняя адреналэктомия, удаление глюкостеромы на фоне атрофии другого надпочечника, стрессовые состояния (инфекции, хирургические вмешательства и т. д.) на фоне гипо- и гиперпластических процессов в вилочковой железе или длительного лечения глюкокортикоидами, врожденная аплазия или дисфункция коры надпочечников, острый некроз надпочечников. Иногда острая недостаточность коры надпочечников может возникнуть при тромбозе надпочечниковых сосудов, воздействии токсических агентов (алкоголь, хлороформ и др.), проведении антикоагулянтной терапии, в частности у больных инфарктом миокарда. Острая недостаточность коры надпочечников может возникнуть также при больших травматических операциях, когда компенсаторные возможности организма находятся на пределе. Причиной острой недостаточности коры надпочечников у онкологических больных могут быть метастазы в надпочечники.

Патогенез. В основе патогенеза лежит резкий дефицит кортикостероидных гормонов (глюко- и минералокортикоидов).
Патологическая анатомия. На вскрытии при синдроме Ватерхауза—Фридерихсена в коре обоих надпочечников обнаруживают обширные кровоизлияния и геморрагические некрозы. При острой недостаточности коры надпочечников, обусловленной другими причинами, констатируют гипоплазию, атрофию, казеозный туберкулез, тромбоз вен надпочечников, иногда сифилитические гуммы или метастазы рака. При гистологическом исследовании основные патологические изменения выявляют в пучковой и сетчатой зонах коры надпочечников.
Классификация. Острая недостаточность коры надпочечников может быть первичной, обусловленной первичным поражением надпочечников, и вторичной — гипоталамо-гипофизарного генеза.
Клиника. Симптомы острой недостаточности коры надпочечников вследствие их апоплексии (синдром Ватерхауза—Фридерихсена) такие же, как и при аддисоническом кризе, однако в отличие от последнего они обычно развиваются за несколько часов и, реже, за 1—2 дня.
Синдром Ватерхауза — Фридерихсена имеет ряд особенностей. Заболевание возникает внезапно и протекает молниеносно. Летальный исход часто наступает уже в первые сутки.
У больных отмечаются головная боль, одышка, сильные боли в животе, рвота, понос, резкое нервное возбуждение, судороги, озноб, высокая температура, цианоз, обширные сливные петехиальные кожные кровоизлияния. Развивается тяжелый коллапс с резким падением артериального давления. Смерть наступает при явлениях коллапса, отека легких и дегидратации.
Выделяют следующие варианты острой надпочечниковой недостаточности:


  1. сердечно-сосудистый (преобладает коллапс с гипотонией вплоть до нулевых цифр);

  2. желудочно-кишечный (тошнота, рвота, анорексия, понос, боли в животе, симулирующие острые заболевания органов брюшной полости);
  3. нервно-психический (повышенная возбудимость, бред со зрительными галлюцинациями или астения, адинамия, депрессия).


Острая надпочечниковая недостаточность в результате кровоизлияния в надпочечники при лечении антикоагулянтами чаще всего проявляется болями в животе с быстрым развитием коллапса.
Характерными симптомами острой надпочечниковой недостаточности во время оперативного вмешательства являются резкий и быстрый сосудистый коллапс и признаки угнетения дыхания. При трудностях в диагностике острой надпочечниковой недостаточности используют определение в плазме крови кортизола или флюорогенных кортикостероидов. Уровень кортизола в крови снижен. Определение флюорогенных кортикостероидов проводят до и через 30 и 60 мин после однократной внутримышечной или внутривенной инъекции 0,25 мг АКТГ. Повышение в плазме крови уровня кортикостероидов не менее чем в 2 раза свидетельствует о нормальной функции коры надпочечников.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз острой недостаточности коры надпочечников устанавливают на основании анамнеза, характерных клинических симптомов (резкая слабость, тошнота, рвота, анорексия, повышение температуры тела, снижение артериального давления, дегидратация, острая сердечно-сосудистая недостаточность, абдоминальные нарушения и т. д.) и данныхv лабораторного исследования (резкая гипонатриемия, гипохлоремия и гиперкалиемия, выраженная гипогликемия, резкое уменьшение выделения с мочой 17-КС и 17-ОКС и т. д.). Основанием для диагностики синдрома Ватерхауза — Фридерихсена являются внезапность начала, септическое состояние (менингококковый сепсис), одышка, цианоз, высокая температура, тяжелый коллапс и гипотония, петехиальные кожные кровоизлияния в сочетании с другими признаками, характерными для острой недостаточности коры надпочечников. Острую надпочечниковую недостаточность в ряде случаев дифференцируют от пищевой интоксикации, острых заболеваний желудочно-кишечного тракта, инфаркта миокарда, инсульта.

При псевдоперитонеальной форме острой недостаточности коры надпочечников в отличие от острых заболеваний органов брюшной полости обычно, нет симптомов раздражения брюшины, имеются тяжелый коллапс, эозинофилия без нейтрофильного лейкоцитоза, выраженная гипогликемия.

Об острой недостаточности коры надпочечников в отличие 0т инфаркта миокарда или инсульта свидетельствует наряду с характерными клиническими и лабораторными данными отсутствие  анамнезе заболеваний органов кровообращения и т. д.
Прогноз. При ранней диагностике и своевременном лечении прогноз обычно благоприятный. Без лечения при синдроме Ватерхауза — Фридерихсена смерть наступает в течение 1—2 сут.
Профилактика. Предупреждение острой недостаточности коры надпочечников заключается в ранней диагностике этого состояния а также в активном выявлении и постоянном диспансерном наблюдении больных, страдающих аддисоновой болезнью и длительно получающих кортикостероидные препараты по поводу различных хронических заболеваний.
Необходимо своевременное применение кортикостероидных препаратов в период стрессовых ситуаций (операция, инфекция и т. д.) у лиц с подозрением на гипофункцию коры надпочечников, а также увеличение дозы кортикостероидных препаратов в 2 раза по сравнению с поддерживающей дозой в период стресса у больных с аддисоновой болезнью и после двусторонней адреналэктомии.
Лечение. Острую недостаточность коры надпочечников лечат так же, как и аддисонический криз. Лечение проводят немедленно в условиях стационара. Для борьбы с инфекцией назначают большие дозы антибиотиков в сочетании с сульфаниламидными препаратами.

Лечение проводится в отделении реанимации или интенсивной терапии.

Основа лечения - капельницы с кортикостероидами и специальными растворами. Если лечение начато вовремя, больного удается спасти.

Лечение малоэффективно, если развитие острой недостаточности коры надпочечников осложнило течение тяжелого инфекционного заболевания (менингит, сепсис).

Для предупреждения возникновения заболевания необходимо адекватное проведение заместительной гормональной терапии при хронической недостаточности коры надпочечников и других заболеваниях, требующих постоянного приема кортикостероидов.

Ни в коем случае нельзя самостоятельно прекращать приём кортикостероидов или снижать их дозировку. Необходимо постоянно поддерживать контакт с врачом-эндокринологом, который корректирует дозу лекарства в зависимости от физической активности и состояния здоровья пациента.