prosdo.ru
добавить свой файл
  1 ... 32 33 34 35 36

2. Пиелонефриты у детей. Понятие. Этиопатогенез, патоморфология. Клинико-патофизиологическая классификация. Принципы этапного лечения и возможные меры профилактики.

+ Комп.

Острый пиелонефрит — болезнь, представляющая собой острый микробно-воспалительный процесс в чашечно-лоханочной системе и тубулоинтерстициальной ткани почек.

Почки несколько увеличены в размерах, имеют гладкую поверхность. Отмечаются гиперемия, отек и инфильтрация слизистой оболочки лоханок. Микроскопически в интерстиции выявляются отек и очаговая инфильтрация лейкоцитами, состоящими преимущественно из нейтрофилов, периваскулярная инфильтрация, повреждение стенок сосудов. Канальцы расши­рены, выстилающие их эпителиальные клетки дегенеративно изменены, атрофичны, слущены. Местами можно установить разрыв базальной мембраны (тубулорексис) с выходом в просвет канальцев бактерий, воспалительного детрита, эпителиальных клеток и лейкоцитов. Клубочки в основном остаются без изменений, в отдельных из них имеются признаки воспаления.

Клиническая картина. Очень своеобразна у маленьких детей и протекает особенно тяжело у новорожденных и детей первых месяцев жизни, являясь по существу цистопиелонефритом. Начальными признаками выступают лихорадка, достигающая 38—40° С, и нарастающие явления интоксикации; появляются диспепсия, рвота или частые срыгивания, но иногда бывают запоры. Возможны менингеальные признаки без патологических изменений в спинномозговой жидкости (менингизм). Генерализация процесса, напоминающего сепсис, сопрово­ждается изменениями не только в почках, но также и в печени, надпочечниках, ЦНС. Появляются водно-электролитные сдвиги, снижается масса тела, развиваются ацидоз, желтуха, дегидратация. Дизурические явления почти не выражены. Однако мочеиспускание у детей раннего возраста может сопровождаться криком, иногда ему предшествует беспокойство, изменение окраски кожных покровов.

У детей более старшего возраста болезнь может начинаться менее остро и обнаруживаются симптомы, указывающие на содружественное острое воспаление нижних мочевых путей: недержание мочи, частые позывы к мочеиспусканию, которые нередко сопровождаются зудом или чувством жжения. Появляются жалобы на боли в поясничной области или в животе. Выявляется положительный симптом Пастернацкого.


Наиболее характерным признаком являются патологические находки в моче. Она часто становится мутной и может содержать небольшое количество белка. В осадке обнаруживаются множество лейкоцитов, большое количество эпителиальных клеток, могут быть эритроциты и даже макрогематурия (при папиллярном некрозе), сгустки свежей крови, свиде­тельствующие об остром воспалительном процессе в мочевом пузыре. Лейкоци­ты, как правило, представлены нейтрофилами. Почти всегда обнаруживается большое число микроорганизмов. Их необходимо подсчитывать (50—100 тыс. микробных тел в 1 мл мочи является достоверным признаком микробно-воспалительного процесса) и определять чувствительность к антибиотическим и уросептическим средствам. Наряду с этим в крови больных происходят сдвиги, отража­ющие воспаление: увеличение СОЭ и дифениламиновой реакции, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Выявляется умеренная анемия. Обнаруживается повы­шенный титр сывороточных антител к бактериям, выделенным из мочи. Лихорадка ремиттирующего типа, иногда с ознобом и потливостью, держится около одной недели. Постепенно в течение 1—2 последующих недель все явления стихают. В тех случаях, когда заболевание затягивается более чем на 3 мес или наблюдаются рецидивы, диагноз острого пиелонефрита надо пересмотреть и, возможно, изменить его в пользу обострения хронического процесса, рецидивы которого ошибочно принимались за острую мочевую инфекцию.

Осложнения. Сепсис, апостематозный нефрит (множество абсцессов в почке), карбункул почки, паранефрит, пионефроз, некроз почечных сосочков.

Диагноз.:


  1. Клинический анализ крови

  2. Биохимический анализ

  3. анализ мочи общий

  4. посев на флору

  5. если лейкоцитов сомнительное количество, то проводят пробу по Земницкому, Ничипаренко.

  6. УЗИ

  7. В/в урография

  8. если почки на узи нормальные, а есть подозрение на рефлюкс, делают цистографию
  9. Ренография


  10. Цистоскопия, если много лейкоцитов, а клиника слабая или нет ( м.б. гранулярный цистит устья мочеточника)

  11. Биопсия

  12. КТ, МРТ ( при тяжелых гломерунефритах)


Лечение:

Травы ( зверобой, почки березовые, медвежьи ушки, ромашка)

Морс клюквенный, в нем много порааминобензойной кислоты

Марциальные воды ( всего там 8 источников, они обладают антисептическим, антибактериальным действием)

.

Дифференциальный диагноз. Острый пиелонефрит необходимо дифференцировать прежде всего с острым гломерулонефритом, который раз­вивается не в период острых бактериально-вирусных заболевании, а спустя 1—3 нед, почти всегда на фоне нормальной температуры тела; редко сопровождаясь дизурическими расстройствами. Отмечаются отеки или пастозность тканей, у большинства больных — артериальная гипертензия, не присущая пиелонефриту. При гломерулонефрите преобладает гематурия, в осадке мочи всегда выявляются цилиндры, число лейкоцитов невелико, определенную часть их составляют лим­фоциты. Бактериурия отсутствует. Олигурия начального периода контрастирует с полиурией, часто выявляемой в первые дни острого пиелонефрита. Используют и показатели почечных функций. Снижение способности к осмотическому кон­центрированию (в пробе по Зимницкому максимальная плотность мочи ниже 1020, при диурезе — менее 1000 мл в сутки) и аммониоацидогенезу сочетается при пиелонефрите с нормальным клиренсом креатинина, который при гломерулонефрите снижен.

Острый пиелонефрит необходимо отграничить от сепсиса, если он не является отражением последнего, а также от острого аппендицита, который при атипичном расположении отростка может сопровождаться дизури­ческими явлениями, в то время как симптомы напряжения брюшины отсутству­ют. В этих случаях для установления правильного диагноза большое значение имеют ректальное исследование, направленное на выявление болезненного инфильтрата справа, а также повторные анализы мочи.


У каждого ребенка чрезвычайно важно решить вопрос, ограничивается ли патологический процесс нижними мочевыми путями или распространяется на лоханки и тубулоинтерстициальную ткань почек, т. е. имеет ли место пиелоне­фрит или же цистопиелонефрит, просто цистит. По сравнению с циститом пиелонефрит протекает значительно тяжелее. Его абсолютным признаком явля­ются лейкоцитарные цилиндры, высокий уровень в моче энзимов канальцевого эпителия, Р2-микроглобулина, наконец, наличие бактерий, покрытых антитела­ми. Обнаружение последних осуществляется путем люминесцентной микроско­пии с применением соответствующей антисыворотки. При цистите светящиеся микроорганизмы не обнаруживаются, так как только в условиях иммуногенеза и наличия последних в лейкоцитарных инфильтратах интерстиция происходит покрытие их иммунными глобулинами. Пиелонефрит сопровождается повышен-ным титром антибактериальных антител в сыворотке крови, чего не наблюдается при цистите, так же как и понижение функции осмотического концентрирования, нарушения аммониоацидогенеза, характерных для пиелонефрита.

Лечение:

Травы ( зверобой, почки березовые, медвежьи ушки, ромашка)

Морс клюквенный, в нем много порааминобензойной кислоты

Марциальные воды( всего там 8 источников, они обладают антисептическим, антибактериальным действием

Направлено на борьбу с инфекцией и интоксикацией. Сначала в течение 10—14 дней используют антибиотики (учитывать нефротоксичность!) с подбором по чувствительности к ним высеваемой из мочи микрофлоры. При отсутствии лихорадки можно ограничиться уросептическими или сульфаниламид­ными препаратами, бисептолом (бактрим). Так как возбудителем является преимущественно кишечная палочка, показаны антибиотики, влияющие на грамотрицательную флору: ампициллин, карбенициллин, цепорин, левомицетин или их комбинации с уросептиками. При упорном и тяжелом течении прибегают к назначению аминогликозидов — гентамицину. По окончании курса антибиотико-терапии лечение продолжают непрерывно еще не менее 3—5 нед, чередуя каждые 10—14 дней препараты нитрофуранового ряда (4—7 мг/кг в сутки), налидиксовой кислоты (невиграмон — 50—60 мг/кг в сутки), оксолиновой кислоты (грамурин —ч 20—30 мг/кг в сутки), 5-НОК (8—10 мг/кг в сутки), никодин по 0,07—0,1 г/кг в сутки в 4 приема. Затем переходят на однократный прием У2 суточной дозы уро-септика на ночь в течение последующих 4—6 нед. По окончании химиотерапии используют биопрепараты (лакто-, бифидумбактерин и т. п.). Наряду с указан­ными средствами показаны постельный режим, покой, тепло, мол очно-расти­тельная диета без раздражающих и экстрактивных блюд, в первые дни с умерен­ным ограничением белка и соли. Рекомендуется введение большого количества жидкости. При выраженной интоксикации проводится инфузионная терапия.


Прогноз. Для жизни обычно благоприятный. Летальный исход является ред­костью и обусловлен развитием одного из осложнений, главным образом сепсиса. У подавляющего большинства больных удается добиться ремиссии, но не всегда можно быть уверенным в полном их выздоровлении. Необходимо наблюдение в динамике, чтобы исключить переход в хронический пиелонефрит.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ (PYELONEPHRITIS CHRONICA)

Хронический пиелонефрит — хронический микробно-воспалительный про­цесс в чашечно-лоханочной системе и тубулоинтерстициальной ткани почек.

Заболевание обычно развивается в результате острого процесса. Переходу последнего в хроническое состояние способствуют факторы, приводящие к уро-стазу, дисплазия почечной паренхимы, цистит, вульвовагинит, измененная реак­тивность организма ребенка и малоэффективное лечение острого пиелонефрита. В ряде случаев хронический пиелонефрит появляется исподволь и не имеет точно установленного начала.

Патологическая анатомия. Поражение обычно двустороннее, но возможно преобладание изменений с одной стороны. Поверхность почек неровная, капсула спаяна с подлежащей тканью и снимается с трудом. Лоханки и мочеточники рас­ширены, чашечки деформированы. Микроскопически выявляются инфильтра-тивно-склеретические изменения в интерстиции, воспалительно-некротические явления в стенке сосудов, их гиалиноз и склероз, дистрофия и атрофия канальце-вого эпителия, расширение просвета и атрофия канальцев. Большинство клубоч­ков сохраняет обычный вид, но некоторые из них имеют выраженную перигломе-рулярную патологию.

Клиническая картина. Клинические проявления заболевания менее яркие по сравнению с таковыми острого пиелонефрита и зависят как от этиологии и пато­генетической сущности патологического процесса (первичный, вторичный), так и особенностей течения, которое может быть манифестным, характеризуясь вол­нами обострений (рецидивами), и латентным.В период рецидива нередко наблюдаются лихорадка, озноб, воспали­тельная реакция со стороны крови, дизурия, характерные изменения в моче, бак-териурия. Боли в животе отмечаются чаще, чем в пояснице. Вне обостре­ния симптоматика довольно скудная. Однако у некоторых детей наблюдается быстрая утомляемость, имеются жалобы на головную боль, отмечаются блед­ность, астенизация, что является в основном отражением хронической интоксика­ции. Изменения мочи становятся менее отчетливыми, число лейкоцитов в осадке существенно уменьшается, бактериурия часто отсутствует, особенно при одно­кратном исследовании. Хронический пиелонефрит латент­ного течения распознается обычно при случайном выявлении лейкоциту-рии, а иногда и бактериурии у детей, проходящих обследование с профилактичес­кой или иной целью и не имеющих ни лихорадки, ни дизурии или иных симптомов болезни. Однако и в подобных случаях тщательное наблюдение за ребенком позволяет установить нерезко выраженные признаки хронической интоксикации.


Начавшись в детстве, хронический пиелонефрит длится иногда не один деся­ток лет, заявляя о себе отдельными редкими эпизодами в определенные периоды жизни, чаще всего в ранние сроки брака, во время беременности (пиелиты бере­менных). В остальное время эти лица считают себя здоровыми. Тем не менее пер-систирование инфекции в почечной ткани и медленно развивающиеся структур­ные изменения и нефросклероз приводят в конечном итоге к ХПН и артериаль­ной гипертензии. В большинстве наблюдений процесс становится явным в зрелом возрасте при далеко зашедших, необратимых изменениях в почках. У детей арте­риальная гипертензия как один из признаков пиелонефрита не имеет большого значения, так как встречается всего лишь в 1,5% случаев, в основном при вторич­ном его происхождении, в стадии ХПН (у взрослых достигает 10—25% уже в начальной стадии заболевания). И несмотря на то что функциональная способ­ность почек снижается также в сравнительно поздние сроки, по материалам Евро­пейской ассоциации гемодиализа и трансплантации почек, хронический пиелоне­фрит занимает третье место как причина ХПН у детей, уступая по частоте гломе­рулонефриту, наследственным и врожденным нефропатиям.

Диагноз. Хронический пиелонефрит диагностировать нелегко, особенно в слу­чаях латентного его лечения, и диагноз требует уточнения. В связи со скудностью изменений в осадке мочи анализы следует делать повторно, используя количе­ственные методы подсчета форменных элементов (Каковского — Аддиса, Нечи-поренко). При необходимости прибегают к провокационным пробам, используя преднизолоновый тест. Весьма информативными являются рентгеноурологические методы обследования больных (экскреторная урография, телевизионная пиелоскопия, микционная цистоуретрография), выявляющие размеры, контуры и расположение почек, неравномерность поражения их паренхимы (нефросцинти-графия), рефлюксы и иные препятствия оттока мочи, такие признаки пиелоне­фрита, как локальные спазмы и асимметричная деформация чашечно-лоханоч­ной системы, гиперкинезия, атония мочевых путей и др. Определенную помощь оказывает изотопная ренография, которая может выявить преимущественно одностороннее нарушение секреции и экскреции изотопа проксимальными канальцами, снижение почечного плазмотока. Существенные сведения дают результаты функциональных почечных проб, отражающие сниженную способ­ность к осмотическому концентрированию мочи и аммониоацидогенезу, что при удовлетворительной клубочковой фильтрации говорит о преимущественном поражении канальцев и интерстиция. Морфобиопсийное исследование почечной ткани не всегда бывает результативным вследствие очаговости поражения. Перс­пективной является диагностика с использованием иммунофлюоресцентных методов исследования мочи на присутствие антител, фиксированных на бакте­риях.


Принимая во внимание возможность развития хронического пиелонефритакак осложнения нарушений обмена веществ или наследственной тубулопатии, у каждого больного следует определять экскрецию аминокислот, фосфора, оксалатов, уратов.

Диагноз хронического пиелонефрита, так же как и острого, должен отражать первичность или вторичность его, характер течения (рецидивирующее, латент­ное), период заболевания (активный, частичная или полная клинико-лаборатор-ная ремиссия), функциональное состояние почек (сохраненные функции, нару­шенные) или стадию болезни (компенсации, ХПН). С этой целью проводятся функциональные почечные пробы, в крови определяется равновесие кислот и оснований, содержание натрия, калия, мочевины, креатина.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальная диагностика представляет большие затруднения при разграничении хронического пиелонефрита в терми­нальной стадии и хронического гломерулонефрита. Она требует исключения интерстициального нефрита, развивающегося под влиянием нефротоксических веществ, туберкулеза почек и других причин, особенно при одностороннем пиело-нефритическом процессе. При этом учитываются данные анамнеза, туберкулиновых проб, клинико-рентгенологического обследования больного, результаты изучения мочи на микобактерии туберкулеза.

Скудность изменений мочевого осадка при малосимптомном течении хрони­ческого пиелонефрита заставляет дифференцировать его от воспалительных про­цессов в наружных половых органах (вульвит, вульвовагинит), в связи с чем необ­ходимы консультация детского гинеколога и исследование вагинального мазка. Проводится дифференциальная диагностика с хроническим циститом.

Лечение. При обострении хронического пиелонефрита показана госпитализа­ция. Ребенок должен находиться в постели весь лихорадочный период, позднее, как только исчезнут дизурия и боли в пояснице, в этом нет необходимости даже при сохраняющихся изменениях в моче. Назначается диета, приближенная к столу № 5, состоящая в основном из молочно-растительных блюд и корригирующаяся с учетом экскретируемых солей. После 7—10-го дня вводят мясо, рыбу. Исключаются пряности, копчености, экстрактивные вещества, консервы, жареное мясо. Учитывая полиурию, лихорадку, интоксикацию, рекомендуется обильное питье компотов, морсов, киселя, соков, минеральных вод.


Лекарственная терапия направлена на ликвидацию микробно-воспалительного процесса. Она проводится длительно, систематически. В лихорадочный период ее начинают с антибиотиков, подбираемых по чувствительности к ним микрофлоры мочи, предпочитая менее нефротоксичные (курс 7—10 дней, иногда до 15 дней). При ХПН возрастную дозу уменьшают наполовину или на треть. Санация мочи еще не означает подавления инфекции в почечной ткани, поэтому после 1—2 кур­сов антибиотикотерапии лечение продолжают в течение 6—9 мес, чередуя нитро-фураны с другими уросептиками (см. «Острый пиелонефрит»). После того как лейкоцитурия будет устранена или станет стабильно минимальной, терапия проводится прерывистым методом с постепенным удлинением интервалов между приемом химиотерапевтических препаратов до 10*—15—20 дней в течение каждого последующего месяца. Поздние профилактические противорецидивные курсы становятся еще более редкими. Наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса, лежащего в основе хронического пиелонефрита, требует удлинения срока активного лечения до 10—12 мес. После этого при безуспешности консерва­тивной терапии ставится вопрос об оперативном устранении рефлюкса. Выра­женные явления сопутствующего цистита требуют специального лечения (инсталляции лекарственных веществ, принудительные мочеиспускания, физиотера­певтические процедуры на область мочевого пузыря).

В промежутках между приемом лекарственных средств рекомендуются питье клюквенного и брусничного морса, физиотерапия. Следует назначать сборытрав, обладающих мочегонным, антисептическим, противовоспалительным, литолитическим свойствами.

В лечебный комплекс включаются биологические стимуляторы (лизоцим, продигиозан), витамины, антиоксиданты (токоферол, ретинол) по 10 дней каждый, дезинтоксикационные и противовоспалительные средства, физиотера­певтические процедуры. Для активации факторов неспецифической защиты на­значается метилурацил.

В период ремиссии показано пребывание больных на курортах минеральных вод. Им необходимо проводить санацию экстраренальных очагов хронической инфекции (хронического тонзиллита, холецистита и др.).


Прогноз. Выздоровление наступает у 1/4—1/3 детей с первичным хроническим пиелонефритом, у остальных патологический процесс сохраняется. Артериаль­ная гипертония появляется у детей при нарастании нефросклеротических измене­ний с признаками ХПН. Последняя развивается редко и, как правило, при обструктивном пиелонефрите. Обострения заболевания, интеркуррентные инфекции способствуют прогрессированию пиелонефрита, более быстрому появ­лению почечной недостаточности и артериальной гипертензии.

Профилактика. Предупреждение инфекционного воспаления в мочевой системе предусматривает прежде всего соблюдение мер гигиенического ухода за детьми, особенно девочками. Недопустимо длительное пребывание их в пелен­ках, загрязненных фекалиями. Имеют значение и предупреждение острых кишеч­ных заболеваний, глистной инвазии, ликвидация хронических воспалительных очагов, укрепление защитных сил организма. Следует помнить о необходимости проведения анализов мочи после любого инфекционного заболевания. С целью предупреждения развития хронического пиелонефрита требуется адекватное лечение острой мочевой инфекции.

Каждый ребенок, перенесший острый пиелонефрит, должен находиться под диспансерным наблюдением в течение 3 лет от начала клинико-лабораторной ремиссии, каждый страдающий хроническим пиелонефритом — до передачи его подростковому врачу. Целью диспансеризации является предупреждение рециди­вов, контроль за состоянием почечных функций, определение диетического режима и физических нагрузок, сроков проведения профилактических прививок.
3. Синдром гипернатриемии у детей. Диагностика и оказание неотложной помощи.

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ

Критерии. Уровень натрия в сыворотке или плазме крови более 150 ммоль/л — гипернатриемия.

Этиология. Обычно гипернатриемия — иатрогенное осложне­ние — следствие избыточного введения гидрокарбоната натрия, других натрийсодержащих растворов (недоучет его содержания в альбумине, растворах аминокислот и др. при расчете суточной нагрузки натрием), избыточные потери воды при фототерапии, у недоношенных под лучистыми источниками тепла, обширные дефекты кожных покровов и др.


Клиника. Массивные потери массы тела, метаболический ацидоз, возможны тахикардия, артериальная гипотония. Обще­признано, что гипернатриемия может быть одним из факторов, провоцирующих развитие внутрижелудочковых и других внут­ричерепных геморрагии у глубоконедоношенных детей. Диурез обычно снижен, относительная плотность мочи и уровень моче­вины крови повышены. При выраженной гипернатриемии воз­можны судороги из-за обезвоживания нейронов.

Гипертоническая дегидратация наблюдается при возмещении дефицита воды инфузионными растворами со слишком высокой концентрацией осмотически активных веществ, а также при значительных потерях воды, обусловленных нарушением концентрационной способности почек. Чаще всего наблюдается гипернатриемическая дегидратация, реже — дегидратация с повышением уровня глюкозы, мочевины или маннитола. 1. У грудных детей клиническая картина бывает обманчивой. Шок развивается поздно, когда потеря воды, как правило, уже превышает 10% веса.

а. Кожа утолщена, пастозна; снижение тургора не соответст­вует степени дегидратации.

б. Другие проявления: пронзительный плач или крик, похожий на мяуканье, мышечная слабость, тахипноэ, сильная жажда.

в. В половине случаев гипертонической дегидратации отме­чается гипергликемия, а в 10% случаев — гипокальциемия, поэтому обязательно определяют уровни глюкозы и каль­ция в плазме.

2. Лечение. Дефицит воды восполняют медленно, в течение 48 ч или более, снижая уровень Na+ плазмы на 10 мэкв/л/сут. Быст­рая коррекция вызывает внутриклеточную гипергидратацию, приводящую к отеку мозга и отеку легких. Чем более разве­денный раствор используют, тем медленнее должна быть инфузия.

а. При шоке вводят физиологический раствор, 20 мл/кг в те­чение 20—30 мин.

б. В течение первого часа для нормализации гемодинамики и восстановления диуреза вводят 10—20 мл/кг раствора Рингера с лактатом.

в. В последующие 4 ч стабилизируют диурез и снижают уро­вень Na+ плазмы.


1) Скорость в/в инфузии зависит от тоничности раствора: изотонические растворы можно вводить быстрее.

2) В зависимости от степени ацидоза и наличия гипергликемии вводят раствор Рингера с лактатом с 5% глюко­зы, раствор Рингера с лактатом или смесь 2% глюкозы и 0,45% NaCl с добавлением бикарбоната (17 мл 8% NaHCO3 на 500 мл раствора). Скорость введения — 10 мл/кг/ч.

3) После стабилизации диуреза в инфузионные растворы добавляют калий.

г. В следующие 48 ч возмещают потери воды. Инфузию проводят с постоянной скоростью, величина которой зависит от вычисленного дефицита воды и электролитов. Уровень Na+ плазмы должен снижаться примерно на 0,5 мэкв/ч. Расчет дефицита воды:

ОВОД = ОВОН - ОВОф; осмф. Оф = вес х 0,6, где ОВОД — дефицит воды; ОВОН — нормальная общая вода организма; ОВОф — фактическая общая вода организма; осмф — фактическая осмоляльность плазмы; осмн — нормальная осмоляльность плазмы. Пример: для ребенка весом 10 кг с дегидратацией, осмо-ляльностью плазмы 340 мосм/кг и уровнем Na+ 160 мэкв/л: Дефицит воды = 34Q = 10 кг х 0,6 л/кг х 29о -(Юкг х 0,6 л/кг) = 7-6= 1л.

1) При гипертонической дегидратации дефицит Na+ обычно незначителен. Не пытайтесь быстро возмес­тить дефицит воды путем введения изотонических или гипертонических растворов, содержащих Na+, так как может развиться выраженная гипернатриемия.

2) Осмоляльность плазмы нельзя корректировать быст­ро из-за опасности повреждения ЦНС.

3) Не старайтесь быстро устранить гипергликемию: избы­ток глюкозы играет роль осмотического буфера, позво­ляющего восстановить электролитный баланс. Метабо­лизм углеводов обеспечивает длительное образование эндогенной воды.

4) Лечение острого солевого отравления включает диа­лиз или форсированный диурез (введение фуросемида в дозе 1 мг/кг). Потери воды с мочой возмещают инфузи-ей 10% глюкозы. Каждые 4 ч определяют уровень Na+ и при необходимости повторно вводят фуросемид.

д. Если уровень Na+ плазмы превышает 180 мэкв/л, может по­требоваться диализ. Как правило, предпочтительнее использовать перитонеальный диализ, так как он позволяет проводить коррекцию достаточно медленно. Первоначально концентрация Na+ в диализате должна быть относитель­но высокой (например, 165 мэкв/л), затем ее постепенно уменьшают.

БИЛЕТ № 34

1. Смеси для смешанного и искусственного вскармливания детей первого года жизни.

Основу рационального искусственного вскармливания должно составлять использование специализированных продуктов детского питания промышленного выпуска, со­временных заменителей женского молока - адаптированных молочных смесей. Заменители женского молока могут быть сухие и жидкие (готовые к употреблению), пресные и кисломолочные.

Смеси, предназначенные для вскармливания детей, должны быть максимально приближены (адаптированы) по составу к женскому молоку и соответствовать особенно­стям метаболизма ребенка первого года жизни.

Приближение (адаптация) состава молочных смесей к составу женского молока проводится по всем компонентам - белковому, жировому, углеводному, витаминному и минеральному. Адаптация белкового компонента заключается, прежде всего, в снижении общего уровня белка (с 2,8 г/100 мл в коровьем молоке до 1,5 - 1,8 г/100 мл в готовой смеси), что в большей мере соответствует уровню белка в женском молоке (0,8 - 1,2 г/100 мл). Снижение содержания белка в заменителях женского молока позволяет устранить неблагоприятное влияние избытка белка на азотистый и минеральный обмен ребенка, функцию пищеварительного тракта и незрелых почек. Другим направлением адаптации является введение в заменители женского молока белков молочной сыворотки, которые, в отличие от казеина, преобладающего в коровьем молоке, образуют в желудке ребенка значительно более нежный и легче усвояемый сгусток, а также обеспечивают большее приближение аминокислотного состава смеси к составу жен­ского молока.

Большинство адаптированных заменителей женского молока содержат также таурин - серосодержащую свободную (т.е. не входящую в состав белков) аминокислоту, не­обходимую для построения нейросетчатки и головного мозга, всасывания жи­ров. Эта аминокислота для детей первых не­дель и месяцев жизни, особенно недоношенных, относится к числу незаменимых.


Адаптация жирового компонента включает частичную или полную замену молоч­ного жира на смесь природных растительных масел (подсолнечного, кукурузного, соевого, кокосового, пальмового и др.), что позволяет существенно повысить содержание в про­дукте незаменимых полиненасыщенных жирных кислот семейств омега-6 (линолевая, арахидоновая кислоты) и омега-3 (линоленовая), уровень которых в коровьем молоке невелик. Для улучшения усвоения жира в молочную смесь вводят небольшие ко­личества природных эмульгаторов (лецитина, моно- и диглицеридов), которые способст­вуют лучшей эмульгации и всасыванию жиров в просвете кишечника, а также карнитин, улучшающий окисление жирных кислот в клетках органов и тканей младенца.

С целью адаптации углеводного компонента молочной смеси в нее добавляют лак­тозу, уровень которой в коровьем молоке значительно ниже, чем в женском. Нередко лак­тозу сочетают с низкомолекулярным полимером глюкозы - декстрин-мальтозой. Вместо декстрин-мальтозы в смесь могут вводиться содержащие ее солодовый экстракт или глюкозный сироп.

Наконец, современные заменители женского молока содержат все необходимые ребенку витамины, минеральные соли и микроэлементы (включая железо, цинк, медь, йод и др.) в адекватных и сбалансированных количествах.

Химический состав и энергетическая ценность молочных смесей приведены в приложении 6.

К числу максимально адаптированных заменителей женского молока относятся жидкие смеси: "Агу-1 "стерилизованная (пресная) и кисломолочная, смесь "Бэби-милк" и сухие смеси: "Нан", "Нутрилон", "Сэмпер Бэби-1".

Несколько менее адаптированными являются так называемые "казеиновые форму­лы". Они изготавливаются на основе сухого коровьего молока, основной белковый ком­понент которого представлен казеином, без добавления деминерализованной молочной сыворотки. Вследствие этого, такие смеси менее близки к белковому составу женского молока. В то же время, по всем остальным компонентам - углеводному, жировому, вита­минному. минеральному эти смеси, так же как и описанные выше адаптированные смеси, максимально приближены к составу женского молока. К числу "казеиновых формул" от­носятся такие смеси как "Симилак" (США), "Нестожен" (Швейцария) и др.


К числу заменителей женского молока прошлых поколений относится группа час­тично адаптированных молочных смесей. Состав этих продуктов лишь частично прибли­жен к составу женского молока - в них отсутствует деминерализованная молочная сыворотка, не полностью сбалансирован жирнокислотный состав, в качестве углеводного ком­понент используется не только лактоза, но также сахароза и крахмал. К числу таких сме­сей относятся "Малютка", "Малыш", "Алтамил". В России разработан "Малютка-Истринская", который является более адаптированной смесью - не содержит сахарозы и крахмала, в состав жирового компонента добавлены растительные масла, смесь обогащена таурином и не требует варки.

В последние годы за рубежом разработаны и широко используются также так на­зываемые "последующие смеси", т.е. молочные продукты, предназначенные для вскарм­ливания детей на "последующем" возрастном этапе -с 5-6 месяцев. Они отличаются от заменителей женского молока меньшей степенью адаптации. Последующие смеси произ­водя гся из сухого цельного молока (без добавления молочной сыворотки), содержат крах­мал и сахарозу. Содержание в них белка и энергетическая ценность значительно выше, чем в "стартовых" заменителях женского молока (1,8-2,2г/100 мл и 70-80 ккал/100 мл со­ответственно), что соответствует возросшим потребностям детей второго полугодия в энергии.

Последующие формулы, так же как и заменители женского молока, содержат все необходимые ребенку второго полугодия жизни витамины, минеральные соли и микро­элементы. К числу "последующих" смесей относятся такие смеси как Агу 2", Нутрилон-2", "Бебелак 2", "Галлия-2", "Нан с 6 до 12 месяцев" и другие. При выборе смеси следует учитывать:

- возраст ребенка - в первые 2 - 3 недели жизни предпочтительнее назначать пресные смеси, поскольку кисломолочные смеси в этом возрасте могут вызывать срыгивания; затем целесообразно сочетать пресные и кисломолочные смеси ("Агу-1", ацидофильная "Малютка"), при этом целесообразным является назна­чение ребенку 50% кислых и 50% пресных смесей;


- степень адаптированности смеси - чем меньше возраст ребенка, тем больше он нуждается в максимально адаптированных смесях ("Агу-1", Нан", "Нутрилон", "Сэмпер Бэби-1"); ребенку до 6 месяцев не следует назна­чать "последующие смеси" ("Агу-2", "Нан с 6 до 12", "Сэмпер Бэби-2"), цельное коровье молоко, кефир и другие неадаптированные ки­сломолочные смеси. Однако, у детей с неустойчивым стулом, кишечными инфекциями допустимо использовать цельный кефир в небольших количествах в качестве добавки к основному питанию;

- индивидуальную переносимость смеси; бывают случаи, когда ребенок дает аллергические реакции на одну из максимально адаптиро­ванных смесей, но хорошо переносит другую смесь того же поколения; более того, ряд детей дает аллергическую реакцию на смеси, обогащенные сывороточными белками, но хорошо переносит менее адаптированные "казеиновые формулы" (например, "Симилак").

2. Гастродуодениты у детей. Этиопатогенез. Патоморфология. Клиника, диагностика, лечение. Возможные меры профилактики.

Дуоденит - заболевание, в основе которого воспалительно-дистрофи­ческий процесс в стенке или слизистой ДПК. Вследствие тесной связи с желудком дуоденит редко бывает изолированным. Поэтому чаще употребляют термин «гастродуоденит». Гастродуоденит считают наиболее частой гастроэнтерологической патоло­гией детского возраста. У 4 - 5% больных наблюдается эрозивная форма этого заболевания.

Этиология. Полиэтиологическое заболевание. Генетические особенности; бакте­риальные и вирусные заболевания; очаги хронической инфекции; паразитарные инвазии (лямблиоз); острые и хронические интоксикации; пищевая аллергия; патология других отделов пищеваре­ния (холецистит, панкреатит); грубые нарушения питания, длительное употребление салицилатов, вро­жденные иммунные дефициты (особенно IgA). Дуоденит может быть первичным и вторичным (более часто). Первичный - в результате длительного воздействия на слизистую одного из повреждающих факторов, вторичный сопутствует другим заболеваниям, в том числе органов пищеварения. Гастродуоденит считают предъязвенным состоянием.


Патогенез. Непосредственное воздействие одного или нескольких раздража­ющих факторов на слизистую оболочку ДПК (постоянное влияние кислого желудочного содержимого при гиперхлоргидрии); элиминация токсичных веществ слизистой оболочкой при интоксикациях; попадание в ДПК продуктов воспаления при заболевании желчных путей или поджелудочной желе­зы. В любом случае результатом являются нарушение двигательной функции ДПК и дуоденостаз, который создает предпосылки для разви­тия вторичной инфекции и местного усиления бродильных процессов.

Клиническая картина. Различают острый и хронический дуоденит. Острый дуоденит является составной частью диффуз­ного поражения ЖКТ (гастродуоденит, гастроэнтероколит.). Характеризуется симптомами пищевой токсикоинфекции: лихорадкой, головной болью, общей слабостью, потерей аппетита, тошно­той, рвтотой, расстройством стула.

Хронический дуоденит сопровождается язвенным симптомокомплексом - болевым и диспепсическим синдромами. Характерны поздние и ночные боли. Симптомы диспепсии: отрыжка воздухом, изжога, постоянное чувство тошноты, редкая рвота, облегчающая состояние больного. Нередко запоры. Нарушения обмена веществ приводят в дальнейшем к потере массы тела. Пальпация выявляет болезненность в пилородуоденальной области, эпигастрии, вздутие верхнего правого квадранта живота, напряжение прямых мышц. Течение заболевания цикличное, обострения сменяются ремис­сией.

Среди дополнительных методов используются дуоденальное зондирование и эндоскопическое исследование слизистой с прицель­ной ее биопсией. Меньшее значение имеет Rg-исследование. В первой порции дуоденального содержимого при дуодените - много слизи, спущенного эпителия, лейкоцитов. С помощью эн­доскопии выявляют участки отека и гиперемии слизистой, мелкото­чечные кровоизлияния на отечных складках. При поверхност­ном дуодените обнаруживают диффузный багрово-красный отек слизистой обо­лочки, иногда с эрозиями на ней. Для хронического дуоденита характерны участки атрофии, уплощение скла­док, сосудистый рисунок, отчетливо просвечивающий через истонченную сли­зистую оболочку.


Rg-исследование обнаруживает нарушения моторики ДПК, деформацию рельефа слизистой и контуров самой кишки.

Диагноз. Диагнос­тируют при выявлении особенностей болевого (голодные, ночные боли, локали­зующиеся справа от пупка) и диспепсического (изжога, тошнота) синдромов. Диагноз основывается на результатах ФГДС (воспаление вплоть до эрозивного), и исследования дуоденального содержимого (слизь, спущенный эпителий, лейкоциты в первой порции).

Лечение. I этап - стационарное лечение периода обострения; II этап - диспан­серное наблюдение и лечение в периоде клинической ремиссии и сезонная профи­лактика рецидивов; III этап - санаторное лечение в периоде клинической и неполной эндоскопической ремиссии. I этап продол­жается 4 - 8 нед (наибольший срок - при эрозивно-язвенных процессах). Детям с эрозивно-язвенным поражением и спонтанными болями назначают на 2 - 4 нед постельный режим. Это способствует эмоциональному покою ребенка, снижению моторной деятельности желудка и ДПК, облегчению болевого синдрома.

Диетотерапия строится по принципу щажения желудка и ДПК. Столы № 1а, 16, 1 (по Певзнеру). Пища назначается дробно – 5 - 6 р/сут. Стол № 1а - в течение 5 - 10 дней, № 16 – 10 - 20 дней, стол № 1 - до конца госпитализации.

Длительная антацидная терапия направлена на снижение агрес­сивной роли соляной кислоты и торможение ее секреции. Используются адсор­бируемые (карбонат кальция) и неадсорбируемые (алмагель) препараты. Широко применяют викалин. Тормозит секрецию соляной кислоты циметидин. Схема противоязвенной терапии включает де-нол, трихопол, оксациллин.

Антиспастическая терапия связана с повышенной функцией гастродуоденальной зоны - папаверин, платифиллин, но-шпа. При выраженном болевом синдроме - бензогексоний, метацин, а также церукал, нормализующий моторику. Показаны седативные препараты: валериана, пустырник. Лучшей эпителизации язвы способствуют анаболические гормоны, гипербарическая оксигенация, витамины группы В и противоязвенный витамин U, а также пентоксил, метилурацил.


При отсут­ствии кровотечения - физиотерапия (электросон, ионофорез с новокаином), термотерапию (диатермия, аппликация парафина), ультразвук. Все методы фи­зиолечения (кроме электросна) начинают на 2 - 3-й неделе от начала обострения.

II этап осуществляют участковый педиатр и га­строэнтеролог - профилактика обострений и возможных ос­ложнений.

После выписки из стационара 1 раз в 2 мес. в течение первого полугодия, затем ежеквартально - в течение 2 - 3 лет, в даль­нейшем - 2 раза в год. После выписки дети с эрозивно-язвенным процессом еще в течение 4 - 6 мес получают стол № 1. При гастрите и дуодените без эрозий разрешается стол № 5. Противорецидивное лечение проводится курсами в 1 - 2 мес в осенне-зимний и весенне-зимний периоды (можно использовать школьные ка­никулы). При этом в течение 1 - 2 нед ребенок находится на постельном режиме. Ему назначают стол № 16 (при эрозивно-язвенных процессах) или стол № 1, антацидную терапию, витамины и транквилизаторы.

III этап начинается через 3 - 4 мес. после выписки из стационара. Проводится в условиях местных санаториев и на питьевых бальнеологических курортах (Железноводск, Ессенту­ки, Боржоми). Слабоминерализован­ные воды употребляются в теплом дегазированном виде из расчета 3 - 4 мл на 1 кг массы 3 раза в день.

Профилактика. Первичная профилактика - оберегание ребенка от физических и эмо­циональных перегрузок, соблюдение принципов физиологического питания, санация очагов хронической инфекции, своевременное лечение других поражений ЖКТ (лямблиоз, кишечные инфекции). Вторичная профилактика изложена выше.

Прогноз. Заболевания становятся основой патологии взрослых, сни­жают их трудоспособность, а при развитии осложнений создают угрозу для жиз­ни. Раннее начало приводит к формированию атрофических процессов в слизистой, которые могут служить причиной онкологии.

3. Синдром гипонатриемии у детей. Диагностика и оказание неотложной помощи.

Критерии. Нормальными величинами натриемии считают — 135—145 ммоль/л сыворотки или плазмы крови, но о гипонатриемии говорят при снижении уровня натрия ниже 130 ммоль/л. Частота не установлена, ибо часто гипонатриемия — иатрогенное состояние. Этиология. Причины, патогенез, а, значит, и тактика лече­ния при гипонатриемии зависят от объема внеклеточной жид­кости, ибо натрий — основной компонент внеклеточной жидко­сти, участвующий в поддержании в ней осмотического давления. Патогенез. Натрий — в основном катион, участвующий в поддержании во всех органах и тканях потенциала покоя кле­точных мембран и в возникновении потенциала действия. Со­держание его в организме регулируют минералокортикоиды ко­ры надпочечников, антидиуретический гормон, атриопептин и некоторые другие факторы. Суточная потребность в натрии новорожденных составляет 2,0—3,0 ммоль/кг, у очень незрелых новорожденных она может быть значительно выше — до 4—6 и даже 8 ммоль/кг/сутки. В первые сутки жизни недоношенные и дети с ЗВУР интенсивно теряют натрий, что может привести к гипонатриемии. У новорож­денных снижена реакция канальцев почек на альдостерон, т. е. у них своеобразный псевдогипоальдостеронизм. Чем более интен­сивен стресс у новорожденного, тяжелее асфиксия, тем выше^у него уровень в крови антидиуретического гормона, а, значит, раз­вивается гипонатриемия разведения (объем внеклеточной жидко­сти в начале нормален). У некоторых детей выброс антидиурети­ческого гормона особенно велик — синдром неадекватной (повы­шенной) секреции антидиуретического гормона. Патогенез его не ясен, а последствием может быть выраженная гипонатриемия. Клиника. Обычными симптомами при избыточных потерях натрия и гипонатриемии являются: снижение массы тела и тургора, обезвоживание, тахикардия, метаболический ацидоз, падение минутного объема крови и артериального давления, беспокойство, повышенная возбудимость, сниженный диурез и повышение относительной плотности мочи, азотемия. При резкой гипонатриемии может быть выраженная гипотония скелетных мышц, сочетающаяся с тонико-клоническими судо­рогами, коллапс. Для гипонатриемии разведения характерны отеки кожи и подкожной клетчатки и другие признаки пере­грузки жидкостью.


Гипонатриемия с клиническими проявлениями. Независимо от причины (дефицит Na+ или избыток воды) следует быстро повысить уровень Na+, чтобы устранить симптомы гипонатриемии.

1. Вводят гипертонический раствор NaCl (3%, то есть содержа­щий 513 мэкв/л Na+) со скоростью около 5 мэкв/кг/ч. Приблизительный расчет дефицита Na+ описан в п. 1Н.Б.З.

2. Симптомы гипонатриемии могут возникать даже при уровне Na+ плазмы 130 мэкв/л, если его падение произошло быстро.

3. пример расчета инфузионной терапии для ребенка весом 10 кг с гипонатриемией (концентрация Na+ в плазме — 120 мэкв/л) и нормальным объемом внеклеточной жидкости. Из клинических симптомов наблюдаются повы­шенная возбудимость и угнетение сознания.

а. Общий дефицит Na+ = 10 х 0,6 х (135 - 120) = 90 мэкв.

б. Чтобы быстро повысить уровень Na+ на 5 мэкв/л, необхо­димо ввести 5 х 0,6 х 10 = 30 мэкв Na+.

Доза 3% NaCl: 30 мэкв/0,513 мэкв/мл = 60 мл. Доза 5% NaCl: 30 мэкв/0,856 мэкв/мл = 35 мл. Быстрая коррекция уровня Na+ иногда усугубляет ацидоз, поэтому часть Na+ можно ввести в виде бикарбоната, доба­вив NaHCOj (1 мэкв/мл) в раствор NaCl.

Е. При бессимптомной гипонатриемии дефицит Na+ возмещают по­степенно, добиваясь прироста уровня Na+ порциями по 10 мэкв/л.

1. Расчет инфузионной терапии для ребенка ве­сом 10 кг с умеренной дегидратацией (потеря веса — 10%) и уровнем Na+ плазмы 125 мэкв/л.

а. Дефицит воды = 0,1x10 = 1 л.

б. Минимальная потребность в воде = 100 мл/кг х 10 кг = 1 л. Общая потребность в воде — 2 л.

в. Дефицит Na+ можно подсчитать двумя путями:

1) На основе расчета общего содержания Na+ в организме: Na+a = (10 х 0,6) х 135 - (5 х 125) = 185 мэкв.

2) С учетом изотонических и дополнительных потерь натрия: Na+ н= (ОВОН - ОВОф) х [Na+ф] = 10 х 0,6 — (10 х 0,6 - 1) х 125= 125 мэкв;

Na+ф= ОВОН х ([Na+н] - [Na+ф]) = 10 х 0,6 х (135 - 125) = 60 мэкв,

где ОВОН — нормальная общая вода организма; ОВОф — фактическая общая вода организма; Na+н — нормальная концентрация Na+ в плазме; Na+ф — фактическая концентрация Na+ в плазме; Na+a — дефицит Na+; Na+и — изотонические потери Na+; Na+д— дополнительные потери Na+.


Таким образом, общий дефицит Na+ составляет 185 мэкв.

г. Минимальная потребность в Na+ = 3 мэкв/кг х 10 кг = = 30 мэкв.

Следовательно, общая потребность в Na+ = 215 мэкв, а общая потребность в воде = 2 л. 215 мэкв Na+/ 2л = 108 мэкв Na+/ 1л

2. Половину объема инфузионных растворов вводят в первые 8 ч, остальную часть — в оставшиеся 16 ч.

Ж. Необходима коррекция гипокалиемии и ацидоза. Сгущение крови и преренальная азотемия исчезают после устранения водно-электролитных нарушений.

V. Мониторинг инфузионной терапии А. Поддерживающая инфузионная терапия и восполнение дефицита воды и электролитов требует многократных расчетов и уточнений. Б. Обычно следят за следующими показателями.

1. Вес. Изменение веса должно соответствовать расчетам инфузионной терапии. Несмотря на то что точное взвешивание больных в тяжелом состоянии часто затруднено, вес — един­ственный показатель, наиболее точно отражающий правиль­ность лечения.

2. АД, ЦВД, ЧСС, частота дыхания.

3. Лабораторные показатели. Определяют электролиты и осмоляльность сыворотки и мочи, уровни глюкозы, креатинина в крови, уровень АМК.
БИЛЕТ № 35

1. Общие принципы лечебного питания детей первого года жизни (рахит, анемии, аномалии конституции). Применение лечебных смесей.

Лечебное и профилактическое питание является одним из важных звеньев терапевтических мероприятий, направ­ленных на коррекцию того или иного патологического состояния и определяющих его исход. В структуре лечебного питания детей раннего возраста в силу их физиологических потребностей в пищевых ингредиентах, анатомо-физиологических особенностей, прежде всего системы пищеварения, особое место занимают продукты, созданные на основе молока или его заменителей. К таким продуктам относятся:

— продукты на молочной основе;

— продукты на основе гидролизаторов белка и аминокислот;

— продукты на соевой основе.


Лечебные смеси для детей раннего возраста условно могут быть разделены на следующие группы:

— смеси для недоношенных и новорожденных с малой массой тела; пренутрилон, нутризон

— смеси для детей, страдающих аллергией к белкам коровьего молока; нутрилон - соя

— смеси для детей с лактазной недостаточностью; нутрлон - пептин

— смеси для детей с муковисцидозом;

— смеси для детей с фенилкетонурией;

— смеси для детей, страдающих целиакией;

— смеси для детей с синдромом привичных срыгиваний;

— смеси для детей с воспалительными заболеваниями кишечника инфекционной природы, дисбиозом.

- смеси для детей с диабетом; нутрилон – Браун

2. Сальмонеллез. Клиника. Диагностика, возможные способы лечения и профилактики.




<< предыдущая страница   следующая страница >>