prosdo.ru
добавить свой файл
  1 ... 14 15 16 17 18

Эозинофилией. называют увеличение процентного содержания эозинофилов в лейкоцитарной формуле. Нормальное количество эозинофилов составляет 0,5–5 %. Очень важно, что причина эозинофилии может быть связана со злокачественным процессом (лимфогранулематозом или лейкозом). Их увеличение нередко свидетельствует об аллергическом процессе в организме: аллергическом дерматите, сывороточной болезни, бронхиальной астме, аллергической крапивнице и отеке Квинке, поллинозах, лекарственной и бытовой аллергиях.

Степень увеличения содержания эозинофилов позволяет оценить степень выраженности аллергического процесса. Подобная реакция белой крови объясняется тем, что одной из функций эозинофилов является устранение нежелательных эффектов за счет инактивации токсических продуктов, возникающих при гибели паразитов, и гистамина, который играет одну из главных ролей при реализации аллергических реакций.

Значительное повышение уровня эозинофилов связано с сенсибилизацией организма при наличии гельминтов (при аскаридозе, описторхозе, дифиллоботриозе и др.) или простейших (при амебиазе, малярии), но иногда возможно и при носительстве паразитов в организме (например, эхинококка, трихинелл). Иногда эозинофилия возникает при системных заболеваниях соединительной ткани. Повышение содержания эозинофилов может возникать при применении ряда лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, нестероидных противовоспалительных средств, препаратов золота). Снижение их уровня (иногда до полного отсутствия) связано с интоксикацией организма, тяжелыми заболеваниями: туберкулезом, сепсисом.

Базофилия. Нормальное содержание базофильных лейкоцитов в периферической крови составляет 0–1 %. Базофилия (увеличение содержания базофилов в лейкоцитарной формуле) происходит крайне редко. Это явление связано с сенсибилизацией организма при аллергических заболеваниях (например, при наличии отека Квинке, крапивницы, аллергического дерматита, поллинозов, сывороточного дерматита и др.). Базофилия нередко встречается при опухолевых заболеваниях, например хроническом миелолейкозе.

147. Основные методы исследования свертывающей и антисвертывающей системы крови. Аутоиммунные тромбоцитопении.

Определить все фазы свертывания крови методически сложно. Обычно такие анализы выполняют в лабораториях специально подготовленные врачи-лаборанты. В широкой врачебной практике определяют свертывающую активность крови по времени ее свертывания ипротромбиновый комплекс одноступенчатым методом Квика. Эти методы обычно используют для контроля за свертыванием крови при введении в организм антикоагулянтов непрямого действия (фенилинпелентан и др.). Они просты в исполнении, однако не полностью отражают состояние свертывающей системы крови. Нормальные показатели этих тестов не могут исключить наличие у больного состояния гипо- или гиперкоагуляции. В тех же случаях, когда данные исследования показывают какие-либо отклонения от нормы, необходимо детальное исследование свертывающей системы крови для уточнения причин, вызвавших эти нарушения.

Методика определения времени свертывания крови по Мас-Магро. На часовое стекло, покрытое тонким слоем парафина, наливают большую каплю вазелинового масла. Иглой или ланцетами одноразового пользования производят укол в тщательно очищенную спиртом мякоть пальца. Стирают выступившую каплю крови, осторожно выдавливают новую каплю и насасывают ее в пипетку от гемометра Сали (20 мм3), предварительно смоченную изнутри парафиновым маслом. Кровь из пипетки немедленно выдувают в каплю масла на часовом стекле, этот момент отмечают на часах как начало исследования. Каждую минуту кровь вновь насасывают в пипетку, обтирая кончик пипетки фильтровальной бумагой. Пока кровь не свернулась, она поднимается в пипетку; при наступлении свертывания насосать ее становится невозможным. Нормально человеческая кровь при t° 25° свертывается через 8—12 мин. Определяют свертывание крови по этому методу при t° 15 — 25°.


Одноступенчатый метод определения протромбинового комплекса по Квику. Метод основан на определении времени свертывания плазмы при добавлении к ней оптимальных количеств тромбопластина и хлористого кальция. Метод дает возможность судить об активности протромбина и ускорителей его превращения — плазменных факторов V и VII (протромбинового комплекса). Необходимые реактивы: раствор хлористого кальция (1/40 часть молярного раствора), находящийся в водяной бане, плазма и тромбопластин.
В видалевскую пробирку, находящуюся в водяной бане при t° 37°, наливают 0,1 мл плазмы и 0,1 мл раствора тромбопластина; включают секундомер. Смесь инкубируют в течение 2 мин., а затем к ней добавляют 0,1 мл раствора хлористого кальция и определяют время свертывания, которое при оптимальных количествах тромбопластина и кальция зависит от содержания в плазме протромбинового комплекса.
Содержание протромбинового комплекса в крови принято выражать в виде протромбинового индекса.
Протромбиновый индекс =  (протромбиновое время здорового человека х100) / (протромбиновое время испытуемой плазмы).
Протромбиновый индекс в норме колеблется от 95 до 103%.

Для выяснения причины нарушения свертывания крови производят ряд исследований, выявляющих изменение в содержании тех или иных компонентов свертывающей и антисвертывающей системы крови (определение протромбина, фибриногена, тромбобластография и др.). По результатам этих проб составляют коагулограмму, характеризующую состояние свертывающей системы крови.
148. Геморрагический синдром. Основные заболевания, сопровождающиеся кровоточивостью. Симптомология геморрагических васкулитов и гемофилии.

Геморрагический синдром - формы патологии, характеризующиеся склонностью к кровоточивости.

Этиология, патогенез. Различают наследственные (семейные) формы с многолетней, начинающейся с детского возраста кровоточивостью и приобретенные формы в большинстве своем вторичные (симптоматические). Большая часть наследственных форм связана с аномалиями мегакариоцитов и тромбоцитов, дисфункцией последних либо с дефицитом или дефектом плазменных факторов свертывания крови, атакже фактора Виллебранда, реже-с неполноценностью мелких кровеносных сосудов (телеангиэктазия, болезнь Ослера - Рандю).


Большинство приобретенных форм кровоточивости связано с синдромом ДВС, иммунными и иммунокомплексными поражениями сосудистой стенки (васкулит Шенлейна - Геноха, эритемы и др.) и тромбоцитов (большинство тромбоцитопений), с нарушениями нормального гемопозза (геморрагии при лейкозах, гипо- и апластических состояниях кроветворения, лучевой болезни), токсико-инфекционным поражением кровеносных сосудов (геморрагические лихорадки, сыпной тиф и др.), заболеваниями печени и обтурационной желтухой (ведущими к нарушению синтеза в гепатоцитах факторов свертывания крови), воздействием лекарственных препаратов, нарушающих гемостаз (де загреганты, антикоагулянты, фибринолитики)либо провоцирующих иммунные нарушения -тромбоцитопению (гаптеновая форма), васкулиты. При многих перечисленных заболеваниях нарушения гемостаза носят смешанный характер и резко усиливаются в связи с вторичным развитием синдрома ДВС, чаще всего в связи с инфекционно-септическими, иммунными, деструктивными или опухолевыми (включая лейкозы) процессами.

По патогенезу различают следующие группы геморрагических диатезов: 1) обусловленные нарушениями свертываемости крови, стабилизации фибрина или повышенным фибринолизом, в том числе при лечении антикоагулянтами, стрептокиназой, урокиназой, препаратами дефибринирующего действия (арвином, рептилазой, дефибразой и др.); 2) обусловленные нарушением тромбоцитарно-сосудистого гемостаза (тромбоцитопений, тромбоцитопатии); 3) обусловленные нарушениями как коагуляционного, так и тромбоцитарного гемостаза: а) болезнь Виллебранда, б)диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (тромбогеморрагический синдрома в) при парапротеинемиях, гемобластозах, лучевой болезни и др. ; 4) обусловленные первичным поражением сосудистой стенки с возможным вторичным вовлечением в процесс коагуляционных и тромбоцитарных механизмов гемостаза (наследственная телеангиэктазия Ослера-Рандю, гемангиомы, геморрагический васкулит Шенлейна - Геноха, эритемы, геморрагические лихорадки, гиповитаминозы С и В и др.).


В особую группу включают различные формы так называемой невротической, или имитационной, кровоточивости, вызываемой у себя самими больными вследствие расстройства психики путем механической травматизации ткани (нащипывание или насасывание синяков, травмирование слизистых оболочек и т. д.), тайным приемом лекарственных препаратов геморрагического действия (чаще всего антикоагулянтов непрямого действия - кумаринов, фенилина и др.), самоистязанием или садизмом на эротической почве и т. д. Реже встречаются близкие к ДВС-синдрому тромбогеморрагические заболевания, протекающие с выраженной лихорадкой-тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошкович) и гемолитико-уремический синдром. 
149. Анемии. Основные виды. Особенности жалоб при различных видах анемии Симптоматология и диагностика острой и хронической постгеморрагической анемии.

Анемия - болезненное состояние при сниженной концентрации гемоглобина в крови и одновременном уменьшении эритроцитов. Анемия также известна как малокровие. Распространенная разновидность анемии при недостатке железа - железодефицитная анемия.

При анемии симптомы чаще всего следующие: снижение аппетита, бледность кожи, хроническая усталость, утомляемость, рассеянность, обмороки. На ранних стадиях анемии симптомы могут не проявляться. В более тяжелых случаях (железодефицитная анемия) следует воспользоваться врачебной помощью.

Острые постгеморрагические анемии. Развиваются вследствие травм, сопровождающихся нарушением целостности кровеносных сосудов, кровотечений из внутренних органов, чаще при поражении желудочно-кишечного тракта, матки, легких, полостей сердца, после острой кровопотери при осложнениях беременности и родов. Чем крупнее калибр пораженного сосуда и чем ближе к сердцу он расположен тем опаснее для жизни кровотечение. Так, при разрыве дуги аорты достаточно потерять менее 1 л крови, чтобы наступила смерть в связи с резким падением артериального давления и дефицитом наполнения полостей сердца. Смерть в таких случаях наступает прежде, чем происходит обескровливание органов, и при вскрытии трупов умерших анемизация органов малозаметна. При кровотечениях из сосудов мелкого калибра смерть обычно наступает при потере более половины общего количества крови. Если кровотечение оказалось несмертельным, то кровопотеря возмещается благодаря регенераторным процессам в костном мозге. При острой кровопотере (1000 мл и более) в течение короткого времени на первое место выступают признаки коллапса и шока. Клиническая картина такой анемии характеризуется бледностью кожных покровов и видимых слизистых оболочек, слабостью, головокружением, шумом в ушах, холодным липким потом, резким снижением АД и температуры тела, частым пульсом слабого наполнения (нитевидным), возбуждением, сменяющимся обморочным состоянием, иногда рвотой, цианозом, судорогами. Происходит потеря значительного количества железа (500 мг и более). Диагноз обычно не труден, кроме случаев анемии, обусловленной внутренним кровотечением. В периферической крови выявляется стадийный характер изменений гематологических показателей. В первые часы и сутки в организме отмечается эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови. В связи с этим гематокрит, число эритроцитов и уровень гемоглобина в единице объема крови остаются в рамках нормальных диапазонов. Снижен лишь показатель объема циркулирующих эритроцитов. Через 2 - 3 дня после кровопотери отмечается уменьшение уровня гемоглобина, числа эритроцитов в единице объема крови, а также гематокрита. Эти изменения являются результатом уменьшения количества жидкости, выводимой почками, снижения транспорта в сосуды межтканевой жидкости и лимфы. Цветовой показатель остается нормальным в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле до кровопотери. Общее содержание тромбоцитов и их число в единице объема крови обычно снижены в результате соответственно их потребления в процессе тромбообразования и гемодилюции (разбавление крови тканевой жидкостью). Общее количество лейкоцитов и содержание в единице объема крови также уменьшены как в связи с потерей в результате кровотечения, так и в связи с гемодилюцией. Примерно через 4 - 5 дней после кровотечения в крови обнаруживается большое число молодых клеток эритроцитарного ростка гемопоэза: полихроматофильных и оксифильных эритроцитов. Число ретикулоцитов также значительно увеличивается (регенераторная и гиперрегенераторная анемия). Цветовой показатель ниже 0,85 (гипохромия эритроцитов) в связи с тем, что скорость синтеза гемоглобина отстает от темпа пролиферации клеток эритрона. В костном мозге в это время выявляются признаки интенсификации эритропоэза: увеличивается количество эритробластов, различных форм нормобластов, а также ретикулоцитов (костномозговая компенсация кровопотери). Клетки костного мозга плоских и эпифизов трубчатых костей пролиферируют, костный мозг становится сочным и ярким. Лечение состоит в возмещении кровопотери. Больному переливают кровь, вводят такие кровезаменители, как полиглюкин, раствор альбумина, а также солевые растворы, их объем зависит от величины кровопотери. При развитии дефицита железа назначают препараты железа. Прогноз зависит от длительности кровотечения, объема утраченной крови, компенсаторных процессов организма и регенераторной способности костного мозга.

Хронические постгеморрагические анемии. Являются частным вариантом железодефицитных анемий. Связаны с нарастающим дефицитом железа в организме вследствие длительных, часто повторяющихся кровотечений в результате разрыва стенок сосудов (при инфильтрации в них опухолевых клеток, венозном застое крови, экстрамедуллярном кроветворении, язвенных процессах в стенке желудка, кишечника, коже, подкожной клетчатке), эндокринопатии (дисгормональная аменорея), расстройств гемостаза (нарушение его сосудистого, тромбоцитарного, коагуляционного механизмов при геморрагических диатезах). Приводят к истощению запасов железа в организме, снижению регенераторной способности костного мозга. У больного отмечаются слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и видимых слизистых оболочек, звон или шум в ушах, головокружение, одышка, сердцебиение даже при незначительной физической нагрузке, так называемые анемические шумы, выслушиваемые над областью сердца и яремной веной. Картина крови характеризуется гипохромией, микроцитозом, низким цветовым показателем (0,6 - 0,4), морфологическими изменениями эритроцитов - анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия. Костный мозг плоских костей обычного вида. В костном мозге трубчатых костей наблюдаются выраженные в той или иной степени явления регенерации и превращения жирового костного мозга в красный. Нередко отмечаются множественные очаги внекостномозгового кроветворения. В связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия тканей и органов, которая обусловливает развитие жировой дистрофии миокарда ("тигровое сердце"), печени, почек, дистрофических изменений в клетках головного мозга. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органов. По тяжести течения анемия может быть легкой (содержание гемоглобина от 110 до 90 г/л), средней тяжести (содержание гемоглобина от 90 до 70 г/л) и тяжелой (содержание гемоглобина ниже 70 г/л). Число лейкоцитов и тромбоцитов колеблется. Лечение включает наиболее раннее выявление и устранение причины кровопотери, а также восполнение дефицита железа (рекомендуются препараты железа в течение 2 - 3 и более месяцев под контролем гемоглобина эритроцитов и содержания железа в сыворотке крови). В тяжелых случаях показано переливание эритроцитной массы.


<< предыдущая страница   следующая страница >>