prosdo.ru
добавить свой файл
  1 2 3 ... 17 18

Гистологические методы. Гистологические методы получили широкое распространение, так как позволяют быстро обнаружить Helicobacter pylori в биоптатах и одновременно изумить морфологические изменения в слизистой оболочке. Наиболее простым и доступным метолом выявления Helicobacter pylori является окраска по Гимзе без дифференцировки. Helicobacter pylori при этом окрашиваются в темно-синий цвет, они хорошо видны как на поверхности эпителия, так и в глубине ямок. Для оценки состояния слизистой оболочки и обнаружения Helicobacter pylori достаточно двух биоптатов.

Материалом может служить любой участок слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, но при этом обязательно следует исследовать прицельно взятые биоптаты из антрального отдела в 2—3 см от привратника из участка визуально более выраженного воспаления (гиперемия, отёк). но не из дна эрозии и язвы. Частота выявления Helicobacter pylori с помощью гистологического метода хорошо корригирует с другими методами и составляет не менее 75-80%, Результативность метода зависит от многих факторов, в том числе и от способа приготовления и окраски препарата, В последнее время разработаны новые методы, среди которых наиболее чувствителен им муноцитохимический с применением моноклональных антител и комплекса авидин-биотин-пироксидазы.

Иммунологические методы. У всех больных, инфицированных Helicobacter pylori, в слизистой оболочке желудка и соответственно в двенадцатиперстной кишке образуются антитела. Специфический гуморальный иммунный ответ против антигенов геликобактера отчетливо регистрируется через 3—4 недели после инфицирования. Антитела могут быть определены различными методами (в реакции преципитации и др.), но наибольшее значение имеет метод иммуноферментного анализа (ИФА). Этим тестом выявляются антитела IgG, IgA, IgM классов в сыворотке крови, а также секреторные IgA. IgM в слюне и содержимом желудка. В практике используют ИФА по определению IgG и реже IgA-антител в сыворотке крови.

91. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Этиологические и патогенетические факторы. Клинические симптомы. Гиперсекреторный синдром. Осложнения язвенной болезни.

Этиология. Непосредственной причиной заболевания считают колонизацию слизистой оболочки желудка бактериями  Helicobacter pylori. Очень большое значение имеют фактор нарушения режима и характера питания, употребление большого количества острой, горячей пищи, еда всухомятку, употребление большого количества пищи на ночь, злоупотребление крепкими алкогольными напитками. Повышает выработку желудочного сока курение. Немаловажен и фактор наследственности (язвенная болезнь относится к группе мультифакториальных наследственных заболеваний). Для развития язвенной болезни немаловажное значение имеют хронические и острые стрессы. Факторами риска для развития язвенной болезни являются мужской пол, астенический тип телосложения, (0) группа крови.

Патогенез. В результате сочетания экзогенных и эндогенных факторов нарушается баланс между факторами агрессии и защиты желудка. К факторам агрессии относят соляную кислоту и пепсин, а к защитным – желудочную слизь. Преобладание факторов агрессии приводит к структурному повреждению слизистой оболочки и формированию вначале эрозивного, а затем язвенного дефекта слизистой. Это обуславливает возникновение обострения заболевания. При устранении неблагоприятных воздействий истимулировании собственных репаративных возможностей слизистой происходит заживление дефекта. Это является началом периода ремиссии.

Жалобы. Иногда больные жалуются на отрыжку кислым, боли тупого характера средней интенсивности в эпигастральной области. Они могут иррадиировать в левую половину грудной клетки или позвоночник.

О локализации язвы в верхней и средней трети желудка свидетельствует появление болей через 30–90 мин после приема пищи. Поздние, голодные и ночные боли характерны для язвы пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. Боли уменьшаются после приема антацидных препаратов. Нередко появляются жалобы на тошноту и рвоту кислым содержимым, проносящую значительное облегчение. Рвота кофейной гущей – очень опасный симптом, свидетельствующий о желудочном кровотечении. Боли могут быть очень острыми, кинжальными, так же возникают при прободении язвы желудка.


Физикальное обследование.

Осмотр. Больные часто астеничного телосложения, при явном или скрытом кровотечении кожные покровы могут быть бледными.

Перкуссия. В эпигастральной области может отмечаться болезненность – симптом Менделя.

Пальпация. В эпигастральной области также могут быть болезненность при пальпации и несильно выраженная резистентность мышц передней брюшной стенки.

Появление мышечной защиты (доскообразное напряжение мышц) является подозрительным в отношении развития прободения язвы и перитонита.

Рентгенологическое исследование с контрастированием барием позволяет выявить кардинальные признаки язвы желудка – симптом ниши, симптом «указующего перста» – конвергенцию складок слизистой на противоположной язве слизистой оболочке. Язвы луковицы двенадцатиперстной кишки нередко расположены друг напротив друга («целующиеся язвы»).

Эндоскопическое исследование позволяет уточнить наличие язв, их количество, размеры, глубину, взять кусочек ткани для биопсии для точного подтверждения морфологического диагноза и исключения опухолевого процесса. Осуществляют посев на питательные среды для выявления инфицирования Helicobacter pylori.

Лабораторные методы исследования. В ОАК появляются изменения, свидетельствующие о скрытом или явном кровотечении – это признаки анемии (уменьшение количества эритроцитов и снижение уровня гемоглобина).

92. Рак желудка. Этиология, патогенез. Симптоматология. Ранняя диагностика. Синдром нарушенной эвакуации из желудка.

Причины возникновения рака желудка

Этиология. Установлены некоторые предрасполагающие к возникновению опухоли факторы. Нитраты и нитриты являются канцерогенными метаболитами, которые при продолжительном воздействии на эпителий желудка могут потенциировать его озлокачествление. Основным источником нитратов и нитритов (89%) в пище человека являются овощи.


Патогенез. К сожалению, на ранних стадиях рак желудка практически ничем не проявляется или «маскируется» другими имеющимися болезнями. Наиболее частые признаки опухоли желудка — немотивированная слабость, быстрая утомляемость при привычной работе, похудание, снижение аппетита. С ростом опухоли могут появляться боли в верхних отделах живота, характеристика которых чрезвычайно вариабельна. При сужении выходного отдела желудка (стеноз) появляется чувство переполнения желудка после еды, тошнота, отрыжка «тухлым», рвота.
Как диагностируют рак желудка? Основным методом выявления рака желудка является фиброгастродуоденоскопия — осмотр желудка при помощи специального аппарата, позволяющего через фиброволокно осмотреть желудок изнутри, передать изображение на компьютер (такая аппаратура есть в нашем отделении) и взять подозрительный кусочки для изучения под микроскопом. Кроме того, можно рельеф желудка изучить при помощи рентгеновского аппарата на рентгеноскопии желудка.

Лечение рака желудка. Основным методом лечения рака желудка является операция. Никакие другие методы лечения не могут заменить хирургическое вмешательство. При небольшой опухоли желудка, расположенной у выхода из желудка, выполняют так называемую субтотальную резекцию, при которой удаляется примерно 4/5 желудка. Во всех других случаях желудок удаляется полностью, а пищевод сшивается с тонкой кишкой. Кроме самого желудка хирург удаляет и все зоны, где расположены лимфатические узлы, в которых могут быть метастазы опухоли. Результаты лечения рака желудка тем лучше, чем в более ранней стадии эта опухоль выявлена.

Химио- и лучевая терапия рака желудка. Лучевое лечение рака желудка не проводится. Химиотерапия может быть применена в тех случаях, когда удалить опухоль не удалось. В таких ситуациях она позволяет уменьшить или полностью ликвидировать тягостные проявления заболевания. К сожалению, эти эффекты кратковременны, и достичь значительного продления жизни не удается. Иногда химиотерапия применяется после операции у больных, когда опухоль удалена, но есть не удаленные метастазы опухоли или риск появления этих метастазов высок. По некоторым данным, в таких ситуациях химиотерапия улучшает результаты лечения.

93. Общая симптоматология заболеваний тонкого кишечника. Синдром поражения тонкой кишки. Хронический энтерит. Этиология, патогенез. Клиническая картина.

Хронический энтерит - заболевание тонкой кишки, характеризующееся развитием воспалительно-дистрофических процессов, дисрегенераторными изменениями, атрофией и склерозом слизистой оболочки, нарушением всех функций тонкого кишечника, в первую очередь - всасывательной и переваривающей.
При преимущественном поражении пилородуоденального отдела тонкой кишки принято говорить о еюните, при преимущественном поражении дистального отдела подвздошной кишки - об илеите.

Этиология и патогенез
Хронический энтерит развивается после перенесенной дизентерии, сальмонеллеза, стафилококковой инфекции. Большое значение в качестве этиологического фактора хронического энтерита придается иерсиниям, кампилобактериям, протею, синегнойной палочке, ротавирусам, а также многочисленным представителям простейших и гельминтов (лямблиями, аскаридами, стронгилоидам, широкому лентецу, описторхиям, криптоспоридиям).
К возникновению энтерита приводят ионизирующее излучение, воздействие токсических и лекарственных веществ, аллергия. Алкоголь может вызывать нарушение функции слизистой оболочки тонкой кишки, оказывать на нее токсическое воздействие и способствовать развитию хронического энтерита.
Основными патогенетическими факторами хронического энтерита являются:
воспаление и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки; нарушение клеточного и гуморального иммунитета с развитием вторичного функционального состояния с участием аллергических механизмов; дисбактериоз кишечника; нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы; нарушение кишечного полостного и мембранного (пристеночного) пищеварения; изменения моторной функции кишечника; ферментопатии.

В конечном итоге все эти патогенетические факторы приводят к развитию синдромов мальдигестии и мальабсорбции, нарушениям белкового, жирового, углеводного, минерального и витаминного обменов и выраженным гастроинтестинальным расстройствам.


Классификация
1. По этиологии. 1.1. Инфекционные. 1.2. Паразитарные. 1.3. Токсические. 1.4. Медикаментозные. 1.5. Алиментарные. 1.6. Радиационные. 1.7. После операций на тонкой кишке. 1.8. Врожденные аномалии кишечника и энзимопатии. 1.9. При недостаточности илеоцекального клапана и большого дуоденального соска. 1.10. Вторичные (при других заболеваниях).
2. По преимущественной локализации.
2.1. Хронический еюнит. 2.2. Хронический илеит. 2.3. Хронический тотальный энтерит.
3. По характеру морфологических изменений тонкой (тощей) кишки.
3.1. Еюнит без атрофии. 3.2. Еюнит с умеренной парциальной ворсистой атрофией. 3.3. Еюнит с субтотальной ворсистой атрофией.
4. По клиническому течению.
4.1. Легкое течение. 4.2. Средней тяжести течение. 4.3. Тяжелое течение.
5. По фазе заболевания.
5.1. Фаза обострения. 5.2. Фаза ремиссии.
6. По характеру функциональных нарушений тонкого кишечника.
6.1. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия). 6.2. Синдром недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбция). 6.3. Синдром экссудативной энтеропатии. 6.4. Синдром многофункциональной недостаточности тонкой кишки (энтеральная недостаточность).
7. По степени вовлечения толстой кишки.
7.1. Без сопутствующего колита. 7.2. С сопутствующим колитом.
8. Экстраинтестинальные расстройства.

Клиническая картина. При местном энтеральном синдроме, который связан с нарушением процессов пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения (мальдигестией), одним из симптомов, характерных для хронического энтерита, является расстройство стула. Из расстройств стула чаще отмечается диарея, реже - запоры, либо встречается их чередование.

Диарея - увеличение частоты стула - может колебаться от 4-6 до 20 раз в сутки. Иногда больные отмечают бурные позывы к акту дефекации сразу после еды, при этом испражнения обильные и водянистые. Дефекация может сопровождаться общей слабостью, дрожанием рук, тахикардией, снижением артериального давления.

Количество кала при хроническом энтерите увеличено, кал жидкий или кашицеобразный, светло-желтого цвета, содержит кусочки непереваренной пищи, мышечные волокна. Преобладание гнилостных процессов обусловливает зловонный запах и щелочную реакцию, при бродильных процессах каловые массы пенистые, с пузырьками газа, имеют кислую реакцию.
В кале, как правило, отсутствуют видимые патологические примеси (кровь, гной). По мере увеличения активности воспаления и дистрофии кишечника диарея и полифекалия нарастают.
Во 2-й половине дня чаще присоединяются такие симптомы, как метеоризм, боли вокруг пупка при поражении тощей кишки или в правой подвздошной области (при поражении подвздошной кишки), урчание в животе, вздутие его (преимущественно в центральных отделах) или западение в различных отделах живота (при выраженной диарее).
При пальпации выявляются болезненность в мезогастрии, а также слева и выше пупка (положительный симптом Поргеса), шум плеска в области слепой кишки, урчание и спастические сокращения терминального отрезка подвздошной кишки (симптом Образцова).
Общий энтеральный синдром характеризуется разнообразными нарушениями метаболизма, прежде всего белкового и жирового, что проявляется прогрессирующим падением массы тела, атрофией мышц, падением мышечной силы, гипопротеинемией и гипопротеинемическими отеками, изменением липидного спектра крови (снижением содержания холестерина, фосфолипидов, триглицеридов) и стеатореей. Изменения углеводного обмена клинически выражаются бродильной кишечной диспепсией (вздутием живота, урчанием, переливанием, выраженным метеоризмом, усиление диареи на фоне приема молочных продуктов), гипогликемией.
С изменениями липидного обмена тесно связаны нарушения обмена жирорастворимых витаминов и минеральных солей (кальция, магния, фосфора). Характерными признаками гипокальциемии являются повышенная нервно-мышечная возбудимость, остеопороз, остеомаляция, немотивированные переломы костей.

Нарушения водно-электролитного баланса клинически проявляются слабостью, болями в мышцах, снижением мышечного тонуса, тошнотой, рвотой, экстрасистолической аритмией, снижением артериального давления.

Типичными для хронического энтерита средней тяжести и тяжелого являются симптомы полигиповитаминоза. Гиповитаминоз С проявляется кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, появлением на коже геморрагической сыпи и пятен. Гиповитаминоз В сопровождается бледностью кожи, глосситом, ангулярным стоматитом (хейлитом), дерматитом в области крыльев носа и носогубных складок, выпадением волос, дисфагией, блефаритом, конъюнктивитом. Дефицит витамина В12 приводит к гипохромной макроцитарной анемии, развитию атрофического гастрита, анацидности и поражению нервной системы в виде функционального миелоза.
Тяжелые формы хронического энтерита протекают с симптомами эндокринной дисфункции, с явлениями гипоталамо-гипофизарной недостаточности, гипофункциями щитовидной железы, коры надпочечников, половых желез.
При длительном и тяжелом поражении тонкого кишечника к воспалительным и дистрофическими нарушениям присоединяются поражения других органов системы пищеварения (гастрит, гепатит, панкреатит), усугубляющие течение хронического энтерита.

Лечение и профилактика. В комплексное лечение хронического энтерита должны входить средства, воздействующие на этиологические факторы, патогенетические механизмы, а также на местные и общие симптомы заболевания.
Базисным методом терапии должна стать диета. В период обострения назначается стол № 4 и 4а. Через 4-5 дней больного переводят на полноценную, богатую белком и сбалансированную по жирам и углеводам пищу. Необходим дробный прием пищи - до 5-6 раз в день. Стол 4б назначают на 4-6-й неделе до полной нормализации стула. Такую диету можно соблюдать длительное время, обогащая ее постепенно фруктами и овощами.

Профилактика хронического энтерита заключается в ликвидации всех возможных этиологических факторов, вызывающих заболевание, своевременном и тщательном лечении острых кишечных инфекций и сопутствующих заболеваний гастродуоденальной зоны, соблюдении режима питания, профилактическом приеме бактерийных препаратов при проведении рентгено- и радиотерапии.


<< предыдущая страница   следующая страница >>