prosdo.ru
добавить свой файл
1 2 3 4
Тестовые задания по дисциплине “Патологическая физиология”


? 1

Патологическая физиология – это наука:


  1. О причинах и условиях возникновения болезней

  2. Механизмах развития болезней

+ О жизнедеятельности больного организма

  1. О типовых патологических процессах

  2. О болезни


? 2

Основоположником патофизиологии как экспериментальной науки является

  1. Р. Вирхов

  2. И.П. Павлов

  3. Клод Бернар

  4. И.И. Мечников

+ В.В. Пашутин
?

Основным методом исследования в патофизиологии является

  • Опыт на человеке

+ Опыт на животных

  • Изучение проявлений болезни человека

  • Анализ статистических данных о заболеваемости

  • Инструментальное обследование больного


?

Обязательным в патофизиологическом эксперименте является:

+ Моделирование болезней человека у животных

  • Изучение функциональных показателей

  • Изучение морфологических показателей

  • Изучение биохимических показателей

  • Изучение клинических проявлений болезни


?4

Функциональный элемент - это

  • Микроциркуляторная единица

+ Единица строения и функционирования организма

  • Паренхиматозные клетки, осуществляющие функцию органа

  • Неклеточные образования, необходимые для функции тканей

  • Клетки соединительной ткани и ее волокна


?

Нозология – это

  • Учение о причинах возникновения болезни

  • Учение об условиях возникновения болезни

+ Общее учение о болезни


?5

Предболезнь - это

  • Сочетание повреждения и приспособительных механизмов


  • Простейшая форма патологического процесса

  • Типовая патологическая реакция организма

  • Первая стадия болезни

+ Состояние, промежуточное между здоровьем и болезнью

?6

Продолжительность клинической смерти в нормальных условиях


  • 1-2 мин.

+ 5-6 мин.

  • 30-60 мин.

  • 1-2 часа

  • 1-2 суток


?7

Необратимым этапом умирания является

  • Клиническая смерть

  • Мнимая смерть

  • Преагония

  • Агония

+ Биологическая смерть
?8

Патологическое состояние - это

  • Состояние, промежуточное между здоровьем и болезнью

  • Новое качественное состояние организма

+ Медленно развивающийся патологический процесс

  • Простейшая форма патологического процесса

  • Понижение трудоспособности организма


?9

“Болезнь” характеризуется:

  • Состоянием полного физического, психического и социального благополучия

+ Снижением трудоспособности

  • Состоянием нормы

  • “Третьим” состоянием

  • Развитием предболезни


?

Наука о причинах и условиях возникновения болезни называется

  • Нозологией

  • Патогенезом

+ Этиологией

  • Патологией

  • Валеологией


?

Патогенез - это

  • Общее учение о болезни

  • Учение о механизмах выздоровления

  • Учение о причинах возникновения болезни

+ Учение о механизмах возникновения, развития и исхо­дах болезни

  • Учение об условиях возникновения болезни

?10


Причиной ятрогенной болезней является


  • Инфекция

+ Неправильное поведение врача

  • Неправильное поведение больного

  • Понижение реактивности организма

  • Действие чрезвычайно сильных патогенных факторов



?11

Для возникновения болезни


  • Достаточно действия одной причины

  • необходимо действие комплекса условий, в который не всегда входит причина

  • Обязательна наследственная предрасположенность

+ Необходима причина, а также условия, способствующие развитию болезни

  • Необходимо действие комплекса причин


?

К механическим причинам болезни относят

  • Низкую температуру

  • Электрический ток

  • Ионизирующую радиацию

  • Щелочи

+ Сдавление
?12

Солнечный удар возникает при действии

  • Высокой температуры окружающей среды

+ Солнечных лучей на непокрытую голову

  • Солнечных лучей на защищенное одеждой тело человека

  • Видимых лучей солнечного спектра

  • Ультрафиолетовых лучей


?13

Кинетоз - это

  • Высотная болезнь

+ Болезнь передвижения

  • Кесонная болезнь

  • Ожоговая болезнь

  • Миеломная болезнь


?14

причиной кинетоза является

  • Понижение барометрического давления

  • Ионизирующая радиация

+ Ускорение

  • Удар, сотрясение

  • Повышение барометрического давления


?15

горная болезнь возникает при

  • Действии повышенного барометрического давления
  • Переходе из области повышенного барометрического давления к нормальному


+ Действии пониженного барометрического давления

  • Действии ускорения

  • Перегрузках


?

К физическим причинам болезни относят

  • Удар

  • Кислоты

+ Гамма-излучение

  • Растяжения

  • Сдавления


?16

К неспецифическим механизмам защиты от чужеродных факторов относятся

  • Изменения секреторной и моторной функции системы пищеварения (гипосаливация, икота, изжога, метеоризм)

  • Т - лимфоциты

  • Б - лимфоциты

+ D) Микрофаги и клетки системы фагоцитирующих мононуклеаров

  • Эритроциты


?17

Материальной основой долговременной адаптации является

  • Внутриклеточный регуляторный механизм

  • Обратная связь между содержанием в клетке АТФ, АДФ, метаболитов и активностью генетического аппарата

+ Системный структурный след

  • Стресс - синдром

  • Система фагоцитирующих мононуклеаров


?18

Патогенетическим фактором изнашивания и функциональной недостаточности при долговременной адаптации:

  • Кратковременный дефицит АТФ и избыток АДФ и метаболитов

  • Активация адренергических и гипофизарно-адреналовой систем

+ Снижение скорости синтеза РНК и белка

  • Усиление синтеза структурных веществ и увеличение массы органа

  • Активация ферментативного звена в цепи тканевого дыхания



?19

Долговременный этап адаптации

  • Реализуется на основе готовых, ранее сформировавшихся механизмов

  • Возникает вслед за действием факторов внешней среды

  • Протекает на пределе физиологических возможностей организма

+ Характеризуется постепенным накоплением количественных структурных изменений


  • Не в полной мере обеспечивает приспособительный эффект


?20

Наиболее существенным фактором, определяющим состояние реактивности организма, является:

  • Деятельность сердечно-сосудистой системы

  • Деятельность системы пищеварения

+ Возраст и пол

  • Состояние внешнего дыхания

  • Социальная активность личности



?21

К адаптационной реакции в поврежденном организме относится:

  • Гипертрофия скелетной мускулатуры у тяжелоатлета

  • Деадаптация к холоду

+ Компенсаторная гиперфункция гепатоцитов при гемолизе эритроцитов

  • Экстремальное состояние

  • Анаплазия клеток


?22

Заболевание, в возникновении которого ведущую роль играет наследственность, является

  • Эндемический кретинизм

+ Гемофилия

  • Рак желудка

  • Ревматизм

  • Туберкулез


?23

Заболевание развивающееся по типу ген-белок является

  • Болезнь Вилсона-Коновалова

  • Фенилкетонурия

  • Болезнь Гирке

+ Агаммаглобулинемия

  • Галактоземия

24

?Трисомия по 21 паре аутосом обуславливает синдром

  • Шерешевского-Тернера

  • Х-трисомии

  • Клайнфельтера

+ Дауна

  • Альпорта


?25

Врожденным заболеванием является

  • Гемофилия

  • Болезнь Дауна

  • Фенилкетонурия

+ Сифилис новорожденных

  • Болезнь Гирке



?26

При болезни Дауна наблюдается


  • Высокий рост

+ Слабоумие

  • Голова сфинкса

  • Альбинизм


  • Гипертрихоз


?27

Неспецифическая реакция клеток на повреждение проявляется:

  • Увеличением дисперсности коллоидов цитоплазмы

  • Уменьшением вязкости цитоплазмы

+ Увеличением сродства цитоплазмы к ряду красителей

  • Снижением клеточной проницаемости

  • Сдвигом рН цитоплазмы в щелочную сторону


?28

Необратимые изменения в клетке при сильном и длительном повреждении называют:

  • Апаптозом

  • Парабиозом

+ некробиозом

  • Ацидозом

  • Гипоксией


?29

При слабом повреждении развивается:

  • Ацидоз

  • некроз

+ Парабиоз

  • Некробиоз

  • Апаптоз


?30

К ранним изменениям внутриклеточных структур при повреждении относят:

  • Алкалоз

  • Выход Nа из клетки

  • Увеличение мембранного потенциала

  • Снижение электропроводности мембраны

+ Набухание клеток
?31

32Нарушение цитоскелета при повреждении клетки связывают с накоплением в ее цитоскелете ионов:



  • K

+ Ca

  • Mg

  • Cl


?33

Для стресс-реакции характерным признаком является:

  • Атрофия надпочечников

  • Гипертрофия тимуса и лимфатических узлов

+ Атрофия тимуса и лимфатических узлов

  • Гипертрофия эпифиза

  • Гипертрофия щитовидной железы


?34

В приемное отделение доставлен больной бессознательном состоянии. Со слов родственников страдает сахарным диабетом. Происхождение комы не известно. Что следует ввести больному в начале ?

  • Инсулин

+ Глюкозу


  • Гемитон

  • Тироксин

  • Преднизолон


?35

Термин “стресс” введен

  • И.П.Павловым

  • И.И.Мечниковым

+ Г.Селье

  • Р.Вирховым

  • К. Бернаром


?36

Под влиянием стрессоров развивается

  • Инволюция тимуса

+ Гипертрофия надпочечников

  • Гипоплазия лимфоидной ткани

  • Язвенные поражения желудка и 12 перстной кишки

  • Гиперплазия лимфойдной ткани


?37

Перечислите два вида печеночной комы:

  • Локальная

  • Диффузная

+ Экзогенная

  • Изолированная

+ Эндогенная
Предпоследний тест

Деафферентация (перерезка) нервных структур приводит к

  1. Развитию боли

+ Возникновению генератора патологически усиленного возбуждения

  1. Аутоиммуному поражению мозга

  2. Разлитому торможению в коре головного мозга

  3. Расстройству кровообращения в мозге


?38

Нарушение какого обмена при печеночной коме обусловлены вторичным гиперальдестеронизмом:

  • Жирового обмена

  • Белкового обмена

+ Водно-электролитного обмена

  • Кислотно-щелочного обмена

  • Липидного обмена


?

Гипогликемическая кома возникает при:

  • Недостатке инсулина

  • Недостатке альдостерона

+ Передозировке инсулина

  • Передозировке глюкозы

  • Недостатке вазопрессина


?39

Третья стадия общего адаптационного синдрома называется:

  • Резистентности

  • Адаптации

  • Мобилизации

+ Истощения


  • Дезадаптации


?40

Гипергликемия наблюдается при

  • Повышенной выработке инсулина

+ Эмоциональном стрессе

  • Уменьшении всасывания углеводов в кишечнике

  • Почечном диабете

  • Глюкозурии


?41

Основным патогенетическим фактором развития сахарного диабета II типа является

  • Повышение секреции контринсулярных гормонов

  • Наследственная неполноценность панкреатических бета-клеток

+ Снижение чувствительности тканей к инсулину

  • Гиперкетонемия

  • Стойкая гипергликемия


?

Нарушения обмена веществ при сахарном диабетеа является в форме

  • Анурии

  • Гиперпротеинемии

+ Гипергликемия

  • Ретенционной гиперазотемии

  • Желтухи


?42

При сахарном диабете чаще возникает

  • Выделительный алкалоз

  • Газовый алкалоз

+ Метаболический ацидоз

  • Метаболический алкалоз

  • Смешанный алкалоз


?43

Для почечного диабета характерна

  • Гипергликемия без глюкозурии

  • Гипергликемия с глюкозурией

+ Глюкозурия без гипергликемии

  • Только гипергликемия

  • Гипогликемия без глюкозурии


?

Гипопротеинемия - это

  • Появление необычных патологических белков

  • Увеличение содержания белков в крови

+ Уменьшение общего количества белка, в основном за счет аль­буминов

  • Повышение аланина в крови

  • Уменьшение аланина в крови


?44

Положительный азотистый баланс наблюдается во время:
  • Голодания, ожогов, травм


+ Роста организма, беременности, избытка анаболических гормонов

  • Избытка катаболических гормонов

  • Гипоинсулинемии

  • Избытка катехоламинов


?45

Ретенционная гиперазотемия возникает при болезнях:

  • Печени

  • Кишечника

+ Почек

  • Крови

  • ЦНС



?46

Преимущественно за счет депо каких веществ поддерживается основной обмен во второй период полного голодания ?

  • Белков

+ Жиров

  • Углеводов

  • Витаминов

  • Минеральных веществ


?47

Гиперазотемия является основным выражением нарушения

  • Расщепления белков в желудочно-кишечном тракте

+ Промежуточного этапа белкового обмена

  • Синтеза гликогена в организме

  • Конечного этапа углеводного обмена

  • Конечного этапа жирового обмена


?

Стеаторея- это

  • Выделение жира с мочой

  • Накопление жира в крови

+ Выделение жира с калом

  • Выделение стеркобилина с калом

  • Выделение уробилиноидов с калом


?48

Одной из причин нарушения этапа транспорта липидов является:

  • Нарушение иннервации

  • Гипоксия

+ Гипоальбуминемия

  • Недостаток желчи

  • Понос


?49

Жировая дистрофия - это:

  • Отложение в отдельных участках жировой ткани, скопление жира величиной 5-10 см

  • Диффузное пропитывание ткани липидами

  • Отложение жира в больной части жировых депо

+ Жировая инфильтрация в сочетании с нарушением белковых структур клетки
  • Исчезновение жировых отложений в отдельных участках



?50

Липоматоз - это:

  • Диффузное пропитывание ткани липидами

  • Диффузное отложение жира в печени

+ Отложение в отдельных участках жировой ткани скоплений жира величиной 5-10 см

  • Пропитывание жиром скелетной мускулатуры

  • Уменьшение липидов в крови


?51

При гипопротенемии в крови понижается давление

  • Осмотическое

+ Онкотическое

  • Гидростатическое

  • Фильтрационное

  • Реабсорбционное


?52

Местным патогенетическим фактором отека является

  • Повышение онкотического давления крови

+ Повышение гидростатического давления крови

  • Понижение проницаемости стенки сосуда

  • Понижение гидростатического давления крови

  • Повышение тканевого давления


?53

Отек представляет

  • Патологическую реакцию

+ Патологический процесс

  • Патологическое состояние

  • Нозологическую форму болезни

  • Предболезнь


?

Отек не приводит к

  • Гипоксии ткани

  • Гипертензии

+ Гипертермии

  • Нарушению кровообращения

  • Расстройству кислотно-щелочного равновесия



?54

Способствует секреции альдостерона


  • Простагландины А

+ Ангиотензин 2

  • Избыток натрия в крови

  • Гиперволемия

  • Дефицит кальция


?55

Отрицательный водный баланс наблюдается при

  • Циррозе печени

  • Сердечной недостаточности

+ Несахарном диабете

  • Синдроме Пархона
  • Остром диффузном гломерулонефрите

?56

Самым емким буфером плазмы крови является


  • Белковый

+ Бикарбонатный

  • Гемоглобиновый

  • Фосфатный

  • Ацетатный


?57

Первичным механизмом газового ацидоза является

  • Избыток нелетучих кислот

  • Отравление кислотой

  • Усиленное выделение CO2

+ Накопление углекислоты

  • Избыток оснований



?58

При негазовом ацидозе встречается

  • Гиперсекреция катехоламинов

  • Активация симпатической НС

  • Коматозный и наркотический эффект

+ Декальцинация костей

  • Бронхоспазм


?59

При дефиците в организме витамина В-12 может развиться

  • Пеллагра

  • Понос

  • Рахит

  • Пигментация кожи

+ Пернициозная анемия
?60

При дефиците в организме витамина К может развиться

  • Кахексия

  • Диарея

  • Рахит

+ Нарушения свертывания крови

  • Эпилепсия


?61

Гипоксия - это


+ Типовой патологический процесс

  • Патологическая реакция

  • Патологическое состояние

  • Болезнь

  • Симптомокомплекс


?62

Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется

+ Гипоксической

  • Гемической

  • Застойной (циркуляторной)

  • Гистотоксической (тканевой)

  • Эндогенной


?63

Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются

  • Кости

  • Мышцы

  • Соединительная ткань

+ Структуры нервной системы


  • Почки


?64

Гипоксия, возникающая в связи с развитием нарушений в системе крови, называется

  • Экзогенной

  • Циркуляторной

  • Тканевой

  • Ишемической

+ Гемической
?65

Гипоксия, развивающая при местных и общих нарушениях кровообращения, называется

  • Смешанной

  • Гемической

  • Вазодилятационной

  • Эндогенной

+ Циркуляторной
?66

Гипоксия, развивающая вследствие нарушений в системе утилизации кислорода, называется

  • Ферментативной

+ Тканевой

  • Экзогенной

  • Инактивационной

  • Дыхательной


?67

При отравлении нитритами возникает

  • Экзогенный тип гипоксии

  • Тканевой тип гипоксии

  • Гемический тип гипоксии

+ Эндогенный тип гипоксии

  • Циркуляторный тип гипоксии


?68

Метгемоглобин образуется при соединении гемоглобина с

  • Металлами

+ Нитратами, нитритами

  • Угарным газом

  • Метаном

  • Сероводородом



?69

Причиной развития венозной гиперемии может быть

  • Ангиоспазм

  • Закупорка просвета приводящей артерии тромбом

+ Сдавление вен опухолью

  • Сдавление приводящей артерии

  • Усиление деятельности ткани


?70

Причиной развития ишемии может быть

  • Закупорка вены тромбом

+ Ангиоспазм

  • Усиление деятельности ткани

  • Повреждение сосудосуживающих нервов

  • сдавление вены опухолью


?71

Признаком венозной гиперемии является

  • Покраснение ткани


  • Повышение температуры ткани

+ Замедление скорости кровотока

  • Уменьшение объема ткани

  • Побледнение ткани


?72

Признаком ишемии является

  • Повышение температуры ткани

+ Уменьшение объема ткани

  • Увеличение скорости кровотока

  • Синюшность ткани

  • Пульсация мелких сосудов


?73

Признаком артериальной гиперемии является

  • Повышение венозного давления

+ Повышение температуры ткани

  • Синюшность ткани

  • Замедление скорости кровотока

  • Уменьшение объема ткани


?74

Признаком ишемии является

  • Повышение температуры ткани

+ Уменьшение объема ткани

  • Увеличение скорости кровотока

  • Синюшность ткани

  • Пульсация мелких сосудов


?75

Причиной застойного стаза может быть

  • Уменьшение синтеза протромбина

  • Ишемия

  • Ангиоспазм

+ Затруднение венозного оттока

  • Артериальная гиперемия


?76

Воспаление, харатеризующееся наличием в экссудате большого числа погибших лейкоцитов и продуктов ферментативного гидролиза, называют

  • Альтеративным

  • Продуктивным

  • Геморрагическим

+ Гнойным

  • Фибринозным


?77

Патогенетическим фактором местного ацидоза при воспалении является

  • Артериальная гиперемия

  • Нарушение проницаемости сосудов

+ Нарушение цикла Кребса

  • Эмиграция лейкоцитов

  • Транссудация


?78

Серозное воспаление слизистых оболочек сопровождающееся обильным выделением слизи, называется


  • Геморрагическим

  • Гнойным

  • Крупозным

  • Фибринозным

+ Катаральным
?79

Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалительной реакции является

  • Венозная гиперемия

  • Ишемия

+ Артериальная гиперемия

  • Стаз

  • Эмболия


?80

Стартовыми площадками воспаления" называют

  • Митохондрии

+ Лизосомы

  • Рибосомы

  • Полисомы

  • Гладкий эндоплазматический ретикулум


?81

Способствует образованию экссудата при воспалении:

  • Понижение гидростатического давления в капиллярах

  • Понижение онкотического давления интерстициальной жидкости

  • Уменьшение проницаемости микроциркуляторных сосудов

+ Увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости

  • Снижение тканевого давления


?82

Выход через сосудистую стенку жидкой части крови и белков при воспалении называется

  • Эмиграцией

  • Транссудацией

+ Экссудацией

  • Трансформацией

  • Пролиферацией


?83

Медиатором ранней фазы воспаления (первичным медиатором) является:

+ Гистамин

  • Лейкотриены

  • Кинины

  • Простогландины

  • Циклические нуклеотиды


?

Воспаление – это:

  • Болезнь

  • Симптом

+ Типовой патологический процесс

  • Синдром

  • Патологическое состояние


?

На эмиграцию лейкоцитов влияет:

  • Повышение онкотического давления крови.
  • Снижение онкотического давления крови.


  • Ускорение кровотока.

+ Хемотаксис

  • Снижение проницаемости сосудистой стенки.



?

Лихорадка - это

  • Болезнь

  • Симптом

  • Синдром

+ Типовая патологическая реакция

  • Патологическое состояние


?84

Лихорадочная температурная кривая, характеризующаяся суточными колебаниями температуры тела, не превышающими 1 С (один) называется

  • Послабляющей

  • Перемежающей

+ Постоянной

  • Атипичной

  • Изнуряющей


?85

Повышение температуры при лихорадке обусловлено влиянием пирогенов на тепловой центр, который расположен в

  • Коре головного мозга

  • Ретикулярной формации

+ Гипоталамусе

  • Продолговатом мозге

  • Лимбической системе


?86

Субфебрильным называют подъем температуры прилихорадке

  • 38-39 С

  • 39-41 С

+ 37-38 С

  • Выше 41 С

  • Выше 42 С


? 87

Включение механизмов физической терморегуляции на I стадии лихорадки выражается в

  • Разобщении процессов окисления и фосфорилирования

  • Усилении обмена веществ

+ Уменьшении потоотделения

  • Мышечной дрожи

  • Тахикардией


? 88

Эндогенные пирогены образуются в

  • Эритроцитах

  • Тромбоцитах

+ Лейкоцитах

  • Гепатоцитах

  • Паренхиматозных клетках


? 89

На первой стадии лихорадки:

  • Теплообразование соответствует теплоотдаче

  • Теплообразование уменьшается, теплоотдача возрастает

+ Теплообразование увеличивается, теплоотдача уменьшается


  • Теплообразование не изменяется, теплоотдача увеличивается

  • Теплоотдача превышает теплообразование



? 90

К канцерогенным факторам относятся

  • Стафилококки

+ Ретровирусы

  • Видимые лучи

  • Сенсибилизация организма

  • Старческий возраст


?91

Экспансивный рост ткани наблюдается при

  • Злокачественном опухолевом росте

  • Гиперплазии

+ Доброкачественном опухолевом росте

  • Гипертрофии

  • Регенерации


?92

Инфильтрирующий рост ткани наблюдается при

  • Доброкачественном опухолевом росте

+ Злокачественном опухолевом росте

  • Гиперплазии

  • Гипертрофии

  • Регенерации


? 93

Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется

  • Дисплазией

  • Усложнением

  • Конвергенцией

+ Анаплазией

  • Гипертрофией


?94

В основе образования трансформирующего гена (онкоген- из протоонкогена лежит

  • Воспаление

  • Гипогликемия

+ Мутация

  • Некроз

  • Гипоксия


?95

Качественное изменение свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации называют

  • Иммортализацией

  • Промоцией

+ Опухолевой прогрессией

  • Инициацией

  • Опухолевой трансформацией


?96

В основе превращения здоровой клетки в опухолевую лежит:

  • Образование протоонкогена

+ Образование трансформирующего гена

  • Нарушение синтеза РНК

  • Угнетение способности клетки к размножению


  • Дефицит антиканцерогенов


?97

У больного диагностирована прогрессирующий рак легкого. В течение последних 2х месяцев сильно похудел. В крови содержание глюкозы 2,9 ммоль/л. Почему у больной развилась гипогликемия ?

  • Из-за нарушении обмена веществ

+ Из-за быстрого роста опухолей, опухолевые клетки являются ловушкой для азота и глюкозы

  • Из-за плохого питания и нарушения всасываемости пищи

  • Нарушение кровоснабжения

  • Нарушения лимфообращения


?98

В развитии анафилактических аллергических реакций немедленного типа принимают участие иммуноглобулины класса

  • А

  • М

+ Е

  • G

  • Д


?99

На патохимической стадии аллергических реакций замедленного типа образуются

  • Гистамин и серотонин

+ Лимфокины

  • Ацетилхолин и брадикинин

  • Простагландины

  • Гепарин


?100

К СФМ относят:

  • Фибробласты

+ Моноциты крови

  • Лимфокины

  • Ретикулоциты

  • Биогенные амины


?101

Проявление патологической иммунологической реактивности является:

+ Гиперчувствительность (аллергия)

  • Иммунный ответ при старении

  • Противоинфекционный иммунитет

  • Противоопухолевый иммунитет

  • Устойчивость к ядам


?102

Какие аллергены являются причиной поллинозов?

  • Домашняя пыль

+ Пыльца злаковых трав

  • Постельные микроклещи

  • Антибиотики

  • Споры грибов


?103

Заболеваниями, развивающимися преимущественно по III типу иммунного повреждения, являются:


  • Миастения

+ Сывороточная болезнь

  • Иммунный агранулоцитоз

  • Аутоиммунная гемолитическая анемия

  • Крапивница


? 104

Для состояния сенсибилизации характерны:

  • Высыпания на коже

  • Местный отек ткани

  • Мелкие кровоизлияния на коже и видимых слизистых

+ Увеличение титра специфических иммуноглобулинов

  • Расстройства систем кровообращения и дыхания


?105

После переливания крови временно может развиться

  • Олигоцитемическая нормоволемия

+ Простая гиперволемия

  • Олигоцитемическая гиперволемия

  • Простая гиповолемия

  • Олигоцитемическая гиповолемия


?106

После переливания эритроцитарной массы может развиться

  • Простая гиповолемия

  • Олигоцитемическая гиповолемия

+ Полицитемическая нормрволемия

  • Олигоцитемическая нормоволемия

  • Олигоцитемическая гиперволемия



?107

При задержке воды в организме развивается

  • Полицитемическая нормрволемия

  • Полицитемическая гиповолемия

  • Олигоцитемическая гиповолемия

+ Олигоцитемическая гиперволемия

  • Полицитемическая гиперволемия


?108

При анемиях обычно развивается

+ Олигоцитемическая нормоволемия

  • Полицитемическая нормрволемия

  • Полицитемическая гиповолемия

  • Простая гиперволемия

  • Полицитемическая гиперволемия


?109

Уменьшение соотношения форменных элементов к плазме (гематокритного показателя) развивается при

  • Полицитемической нормрволемии
  • Полицитемической гиповолемии


  • Простой гиповолемии

  • Полицитемической гиперволемии

+ Олигоцитемической гиперволемии
?110

Увеличение соотношения форменных элементов к плазме (гематокритного показателя) развивается при

  • Простой нормрволемии

+ Полицитемической гиповолемии

  • Простой гиперволемии

  • Олигоцитемической гиповолемии

  • Олигоцитемической гиперволемии


?111

При обезвоживании организма развивается

  • Простая гиперволемия

+ Полицитемическая гиповолемия

  • Олигоцитемическая гиперволемия

  • Полицитемическая гиперволемия

  • Олигоцитемическая нормоволемия


?112

Увеличение СОЭ при воспалении обусловлено:

  • Уменьшением количества эритроцитов

  • Уменьшением количества лейкоцитов

  • Снижением свертываемости крови

+ Увеличением содержания в крови крупнодисперсных белков

  • Увеличением вязкости крови


?113

Повышение поверхностного натяжения крови происходит при

  • Холемии

  • Уремии

  • Асфиксии

+ Гипопротеинемии

  • Голодании


?114

Изменение физико-химических свойств крови при раковой кахексии выражается в

  • Уменьшении СОЭ

+ Увеличении СОЭ

  • Увеличении вязкости

  • Увеличении плотности

  • Уменьшении осмотической резистентности эритроцитов


?115

Гематокритный показатель увеличивается при

  • Анемии

  • Облучении

  • Голодании

  • Приеме цитостатиков

+ Токсической диспепсии
?116

Для сгущения крови характерно
  • Понижение вязкости


  • Увеличение СОЭ

  • Уменьшение содержания эритроцитов в еденице объема крови

  • Понижением плотности крови

+ Повышением вязкости
?117

При гидремии происходит

+ Уменьшение вязкости крови

  • Увеличение плотности крови

  • Уменьшение СОЭ

  • Увеличение рН крови

  • Развитие полицитемии


?118

Причиной увеличения вязкости крови может быть

  • Олигоцитемическая гиперволемия

  • Простая гиперволемия

+ Полицитемическая гиперволемия

  • Анемия

  • Снижение рСО2 в крови


?119

Уменьшение вязкости крови может наблюдаться при

  • Сгущении крови

+ Олигоцитемической гиперволемии

  • Гиперкапнии

  • Полицитемической гиперволемии

  • Гиперпротеинемии


?120

Цветной показатель может уменьшаться при


  • Мегалобластическом кроветворении

  • Дефиците витамина В12

  • Дефиците фолиевой кислоты

+ Дефиците железа

  • Пернициозной анемии

{Правильный ответ}=D
?121

Развитие анемии при мегалобластическом кроветворении объяс­няется

+ Замедлением деления кроветворных клеток

  • Появлением клеток- предшественников

  • Уменьшением цветного показателя

  • Снижением запасов железа

  • Ретикулоцитозом


?122

К анемиям, возникающим вследствие нарушения эритропоэза отно­сится

  • Талассемия

  • Серповидноклеточная анемия

+ Апластическая анемия

  • Семейная гемолитическая анемия

  • Острая постгеморрагическая анемия


?123

При железодефицитной анемии обычно в крови встречаются эрит­роциты


  • Крупного размера

+ Гипохромные

  • Ядросодержащие

  • С тельцами Жолли

  • Гиперхромные


?124

Характерным признаком гемолитических анемий является

  • Угнетение эритропоэза

  • Макроцитоз

+ Желтуха

  • Гиперхромия

  • Гематурия


?125

Недостаточность витамина В12 может возникнуть при

  • Дефиците углеводов в пище

  • Дефиците белка впище

+ Резекции желудка

  • Печёночной недостаточности

  • Ахилии


?126

Ретикулоцитоз развивается при:

  • Угнетении эритропоэза

  • Экзогенном дефиците железа

+ Усилении регенераторной функции костного мозга

  • Аплазии костного мозга

  • Дефиците витамина В12


?127

Гиперхромия характерна для:

  • Гемолитической анемии

+ Злокачественного малокровия

  • Железодефицитной анемии

  • Хронической постгеморрагической анемии

  • Серповидноклеточной анемии


?128

Нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным ядерным сдви­гом влево обычно развивается при

  • Лучевой болезни

  • Аплазии костного мозга

  • Отравлении бензолом

+ Тяжёлых гнойно-септических процессах

  • Голодании


?129

Увеличение содержание в крови палочкоядерных и появление юных нейтрофилов называют

  • Ядерным сдвигом вправо

  • Дегенеративным ядерным сдвигом влево

  • Гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево

+ Регенеративным ядерным сдвигом влево

  • Агранулоцитозом


?130

Лейкопения может развиться при


  • Аллергии

  • Глистных инвазиях

+ Лучевой болезни

  • Эмоциональном возбуждении

  • Лейкемоидных реакциях


?

Лейкопения может привести к

  • Понижению свёртываемости крови

+ Понижению реактивности организма

  • Развитию сенсибилизации организма

  • Развитию лейкоза

  • Ретикулоцитозу


?131

Временный выраженный лейкоцитоз с появлением в крови незрелых лейкоцитов при некоторых болезнях (туберкулез, опухоли и др.) называют:

  • Гемобластозом

  • Регенеративным ядерным сдвигом влево

  • Ядерным сдвигом вправо

+ Лейкомоидной реакцией

  • Дегенеративным ядерным сдвигом влево


?132

Уменьшение содержания в крови молодых форм нейтрофилов и

увеличение сегментоядерных называют:

+ Ядерным сдвигом вправо

  • Легким регенеративным сдвигом влево

  • Агранулоцитозом

  • Гиперрегенеративным сдвигом влево

  • Дегенеративным ядерным сдвигом влево


?133

Истинный лейкоцитоз развивается при

  • Облучении

  • Эмоциональное возбуждении

  • Болевом шоке

+ Инфекционных заболеваниях

  • После приема пищи


?134

При недифференцируемом лейкозе в циркулирующей крови могут появляться

  • Мегакариоциты

  • Лимфобласты

  • Легалобласты

+ Кроветворные клетки- предшественники

  • Макрофаги костного мозга



?135

Опухолевое заболевание системы крови с диффузным поражением кроветворной ткани называют

  • Гематосаркомой

  • Лейкемоидной реакцией

+ Лейкозом


  • Агранулоцитозом

  • Пернициозной анемией

{Правильный ответ}=С
?136

Характерным признаком лейкоза является:

  • Отсутствие сдвигов в лейкоцитарной формуле

+ Диффузная гиперплазия атипичных кроветворных клеток

  • Усиление размножения стволовых кроветворных клеток

  • Ускорение дифференцировки кроветворных клеток

  • Мегалобластический тип кроветворения


?137

Основным патогенетическим механизмом лейкоза является:

  • Усиление регенераторной функции костного мозга

  • Разрушение костного мозга

+ Образование в кроветворной клетке трансформирующего гена

  • Угнетение пролиферации атипичных клеток

  • Ускорение дифференцировки кроветворных клеток


?138

Для картины крови при лейкозе характерно:

  • Отсутствие патологических форм лейкоцитов

+ Появление незрелых атипичных кроветворных клеток

  • Отсутствие изменений в лейкоцитарной формуле

  • Отсутствие патологических форм эритроцитов

  • Появление в крови мегалоцитов


?139

При хронических лейкозах:

  • Часто наблюдается лейкемический провал

  • Отсутствие изменения в лейкоцитарной формуле

  • Не бывает изменений со стороны красной крови

+ Типично большое количество как зрелых клеток, так и различных стадий развития кроветворных клеток

  • В крови появляется кроветворные клетки- предшественники



?140

Анемия при хроническом миелолейкозе главным образом обусловлена:

  • Дефицитом железа

+ Угнетением эритропоэза

  • Уменьшением выработки эритропоэтина

  • Дефицитом витамина В12
  • Аплазией костного мозга


?141

Лейкоз часто сопровождается:

  • Развитием В12- дефицитной анемии

+ Снижением иммунологической реактивности организма

  • Развитием ожирения

  • Возникновением олигоцитемической гиповолемии

  • Развитием гипертонической болезни



следующая страница >>