prosdo.ru
добавить свой файл
1 2 3 4
  1. Определение дистрофий


Дистрофия – это количественные и качественные структурные изменения в клетках или межклеточном вещ-ве органов и тканей, обусловленные нарушением обменных процессов. При дистрофиях в результате нарушении трофики в клетках или межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода).
Морфологическая сущность дистрофий выражается в:увеличении или уменьшении количества каких либо веществ, содержащихся в организме в норме; изменение качества т.е. физико-химических свойств веществ, присущих организму в норме; появление обычных веществ в необычном месте; появление и накопление новых веществ, которые не присущи для него в норме.

  1. Классификация дистрофий

В зависимости от локализации нарушений обмена:

паренхиматозные,, стромально-сосудистые, смешанные

По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:

белковые, жировые, углеводные, минеральные.

В зависимости от влияния генетических факторов:

приобретенные, наследственные.

По распространенности процесса:

общие, местные.


  1. Морфогенез дистрофий

Среди механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают инфильтрацию, декомпозицию, извращенный синтез и трансформацию.
Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество и\или нарушения включения их в метаболизм с последующим накоплением.
Декомпозиция (фанероз) – распад сложных в химическом отношении веществ. Распад белково-полисахаридных комплексов лежит в основе фибриноидных изменений соединительной ткани при ревматических болезнях.
Трансформация – переход одного вещества в другое. Такова например трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете, усиленная полимеризация глюкоза в гликоген и др.

Извращенный синтез – это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. К ним относятся: синтез аномального белка амилоида в клетке и образование аномальных белково-полисахаридных комплексов амилоида в межклеточном веществе, синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом, синтез гликогена в эпителии узкого сегмента нефрона при сахарном диабете.


  1. Классификация амилоидоза

Основана на типе белка или типе ткани, в которой он накапливается, распространенности, и возможной причине его возникновения.
Системный амилоидоз:
Первичный системный амилоидоз с преимущественным накоплением амилоида в сердце, ЖКТ, языке, коже и нервах;
Вторичный амилоидоз с преимущественным накоплением амилоида в печени, селезенке, почках, кишечнике, надпочечниках.
Ограниченный (местный) амилоидоз может иметь узловую, опухолеподобную форму. Он встречается редко и наблюдается на языке, мочевом пузыре, легких и коже.
Амилоид может накапливаться в эндокринных новообразованиях.
Семейный врожденный амилоидоз:
нейропатический, нефропатический, сердечный.
Сенильный амилоидоз:
В сердце (небольшие колл-ва)
поджелудочной железе
селезенке у пожилых людей

  1. Морфология общего гемосидероза

Избыточное накопление гемосидерина (пигмента, образующегося при расщеплении гема, является полимером ферритина.) в условиях патологии носит название гемосидероза. Общий или генерализованный гемосидероз наблюдается при внутри сосудистом разрушении эритроцитов (интраваскулярный гемолиз). Причины общего гемосидероза: болезни системы органов кроветворения, интоксикации, обусловленные гомолитическими ядами и солями тяжелых металлов, некоторые инфекционные заболевания,переливание иногруппной, резус несовместимой и бактериально загрязненной крови. Избыточное железо депонируется как гемосидерин в макрофагах всех органов, особенно костного мозга, печени и селезенки. Роль сидеробластов выполняют в этих органах ретикулярные, эндотелиальные, гистоцитарные элементы.Яркие формы гемосидероза, особенно в печени (пигментный цирроз), поджелудочной железы, слюнных желез наблюдается при гемохроматозе.

  1. Виды желтух

Желтуха возникает при увеличении образования билирубина, уменьшенная экскреция печенью, обтурация желчного протока. По механизмам развития желтухи разделяют на 3 вида:

надпочечная(гемолитическая) – характеризуется повышением образования билирубина в связи с увеличенным распадом эритроцитов.
почечная (паренхиматозная) – возникает при повреждении гепатоцитов (дистрофия, некроз), в результате чего нарушается захват, связывание и экскреция билирубина, что приводит к увеличению его содержания в крови.
подпочечная (механическая) – происходит обтурация желчных путей, что приводит к накоплению связанного билирубина проксимальнее преграды в желчных путях и печени(холестаз)


  1. Классификация рахита

Заболевание, вызываемое расстройством фосфорно-кальциевого обмена и характеризующееся нарушение минерализации быстро растущих костей скелета и функций ведущих органов и систем организма. Основной причиной рахита является гиповитаминоз Д.
Форма болезни: I степень – лёгкая, II степень - средней тяжести, III степень – тяжёлая
Период болезни: Начальный, Разгар реконвалесценции, Остаточные явления
Течение: Острое, Подострое, Рецидивирующее.


  1. Факторы способствующие камнеобразованию

При всем многообразии причин, определяющих состав и структуру мочевых камней можно выделить ряд общих факторов, способствующих камнеобразованию: прием небольшого количества жидкости и выделение малого количества мочи; перенасыщение мочи солями в связи с избыточным их выделением при наличии обменных нарушений и малого суточного количества мочи, если реакция мочи способствует их кристаллизации; инфекция мочевых путей; факторы питания; дефицит веществ, препятствующих камнеобразованию.


  1. Морфогенез некроза

Морфогенез некроза: 1) паранекроз – дистрофии с обратимым характером; 2) некробиоз – дистрофические процессы углубляются и становятся необратимыми; 3) смерть клетки – клетка заканчивает свое функционирование, морфология сохранена; 4) аутолиз или стадия собственно некроза – четко видны все морфологические признаки. Аутолиз – это процесс разрушения и самопереваривания клетки под действием гидролитических ферментов собственных структур, а также под действием протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов.



  1. Клинико-морфологические формы некроза

Клинико - морфологические формы некроза выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, а также причины его возникновения и условия развития. Среди них различают коагуляционный некроз, колликвационный некроз, гангрену, секвестр, инфаркт.

Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению, ткани при этом обезвоживаются. Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается он в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где существуют благоприятные условия для гидролитических процессов.

Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангрены.

При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. Поэтому сухую гангрену называют также мумификацией. Сухая гангрена возникает в тканях, бедных влагой.

При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию гнилостныx микроорганизмов, набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек) От сухой и влажной гангрены следует отличать анаэробную гангрену, представляющую собой самостоятельное инфекционное заболевание, которое вызывается группой определенных микроорганизмов (прежде всего Вас. регfгiпgепs). Она возникает чаще при огнестрельных и других ранениях, сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозжением костей.


Как разновидность гангрены выделяют пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, который возникает обычно у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

Секвестр - участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуются секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Секвестрируются и мягкие ткани (например, участки некроза легкого, пролежня); такие секвестры, как правило, быстро расплавляются.


  1. Исходы некроза

Исходы некроза:

1.Организация и образования рубца.

2.Инкобсуляция - образование капсулы вокруг зоны некроза.

3.Обизвестливание - (петрификация) откладывание соли.

4.Оссификация-образование кости на месте.

5.Киста-образование полости в очаге некроза.

Неблагоприятные - гнойное воспаление очага, омертвление.


  1. Отличия некроза от апоптоза

Главное отличие некроза от апоптоза, в том, что некроз — это смерть клетки вследствие её повреждения (химического, термического, рентгеновского излучения и т. д.). Апоптоз — это запрограммированная клеточная гибель, которая происходит вследствие работы многих ферментов, как самой клетки, так, возможно, и других клеток-соседей.


  1. Виды кровоизлияний

Кровоизлияние, геморрагия - скопление крови, излившейся из кровеносных сосудов в полости тела или окружающие ткани. Различают кровоизлияния: точечные(петехии, экхимозы), кровоподтек(плоскостное кровоизлияние в коже и слизистых), гематома(скопление крови в ткани с нарушением ее целостности и образованием полости), геморрагическая инфильтрация(пропитывание кровью ткани без нарушения ее целостности)



  1. Определение стаза

Стаз – это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах мцр.Стазц могут предшествовать венозное полнокровие(застойный стаз), или ишемия(ишемический стаз).Стаз хар-ся остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики, гемолиз и свертывание не наступает.


  1. Стадии морфогенеза тромба

свертывание крови – коагуляция(коагуляция фибриногена с образованием

фибрина); склеивание тромбоцитов - агрегация; склеивание эритроцитов - агглютинация; осаждение белков плазмы - преципитация.


  1. Морфология тромба

тромбообразование складывается из процессов агглютинации (склеивания) тромбоцитов, приклеивания их к стенке сосуда, коагуляции фибриногена с превращением его в плотный и волокнистый фибрин, агглютинации эритроцитов и преципитации белковых осадков плазмы.

Тромб построен из нитбей фибрина, между которыми располагаются форменные элементы крови. Он обычно прикреплен к стенке сосуда в том месте, где начался процесс тромбообразования. Поверхность тромба, как правило, неровная, гофрированная, что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и следующее за их распадом отложение нитей фибрина при продолжающемся кровотоке. Гистологическое изучение тромба также показывает, что он построен из ветвящихся балок склеивающихся и распадающихся тромбоцитов с находящимися между ними пучками нитей фибрина и заключенными среди них эритроцитами и лейкоцитами.

Соотношение составляющих тромб элементов может быть разным в одних случаях (при медленном образовании тромба и быстром токе крови) он состоит главным образом из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов. Такой тромб в соответствии с окраской носит название белого, или слоистого. В других случаях (быстрое образование тромба при медленном токе крови) тромб содержит, помимо тромбоцитов и фибрина, большое количество эритроцитов и называется красным тромбом. Чаще всего он имеет как с поверхности, так и на разрезе пестрый вид, т. е. все составляющие элементы распределены равномерно. Тогда говорят о смешанном тромбе.



  1. Классификация эмболии

I в зависимости от характера эмболов.

а) экзогенная (воздушная, газовая, бактериальная, паразитарная, плотными инородными телами);

б) эндогенная (тромбом, жиром, околоплодными водами, различными тканями).

II по локализации.

а) эмболия большого круга кровообращения;

б) эмболия малого круга кровообращения;

в) эмболия системы воротной вены.

III в зависимости от направления движения эмбола.

а) обыкновенную(ортоградную) перемещается с током крови

б) ретроградную – против тока под действиями сил тяжести

в) парадоксальную – при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии


  1. Виды экссудативного воспаления

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процессов экссудации и образованием в зоне воспаления экссудата. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

Серозное(хар-ся образованием экссудата, содержащего до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов); фибринозное(хар-ся образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной ткани превращается в фибрин, свертываясь в тончайшие белесоватые нити); гнойное(характеризуется наличием в экссудате большого количества нейтрофильных лейкоцитов, которые эмигрируют из сосудов и затем подвергаются распаду); гнилостное(развивается обычно вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов); геморрагическое(возникает в тех случаях, когда экссудат содержит много эритроцитов); катаральное(имеют инфекционную или инфекционно-аллергическую природу. Они могут развиваться при аутоинтоксикации, в связи с воздействием термических и химических агентов); смешанное(к одному экссудату присоединяется другой, при этом возникают серозно-гнойный, серозно-фибринозный, гнойно-геморрагический и другие виды смешанного экссудата);



  1. Виды продуктивного воспаления

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-моноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидно-клеточными, гигантоклеточными и др.

Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления:

1) межуточное (интерстициальное); Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких. Инфильтрат может быть представлен гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, единичными нейтрофилами, эозинофилами. Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани - развивается склероз




следующая страница >>