prosdo.ru
добавить свой файл
1 2 3 4


Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Учреждение образования

«Гомельский государственный медицинский университет»

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Обсуждено на заседании кафедры пропедевтики внутренних болезней

«02» февраля 2010
Протокол № 7


МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
для проведения занятия со студентами

III курса

по пропедевтике внутренних болезней

Тема: Симптоматология, диагностика, принципы лечения и профилактики гломерулонефритов и пиелонефритов, острой и хронической

почечной недостаточности.


Время: 3 часа.

1. Учебные и воспитательные цели, мотивация для усвоения темы, требования к исходному уровню знаний.

1.1 Цель занятия.

Изучить этиопатогенез, жалобы и клиническую картину гломерулонефритов, почечной недостаточности, научиться основам диагностики гломерулонефритов, почечной недостаточности, усвоить основные клинические синдромы при заболеваниях почек.

1.2 Мотивация для усвоения темы.

Гломерулонефриты (ГН) относятся к наиболее частым диффузным воспалительным заболеваниям почек. Актуальность этого заболевания обусловлена не только сравнительно большой распространенностью, возникновением в молодом возрасте, но главным образом тем, что оно часто имеет хроническое течение, которое приводит к хронической почечной недостаточности и неблагоприятному исходу.

1.3. Требования к исходному уровню знаний.

Студент должен знать.


        1. Определение и классификацию ГН.

        2. Основные этипатогенетические факторы возникновения ГН.

        3. Характерные жалобы и объективные симптомы ГН.

        4. Методы обследования больных ГН.

        5. Основные клинические синдромы при заболеваниях почек.
        6. Основные лабораторные методы исследования почек и их данные при ГН.


        7. Функциональные пробы почек.

        8. Инструментальные методы исследования почек.

Студент должен уметь.

              1. Проводить целенаправленный расспрос больных с ГН.

              2. Выявлять характерные признаки заболеваний почек при общем осмотре и осмотре отдельных частей тела.

              3. Проводить пальпацию и перкуссию почек.

              4. Определять наличие отеков, отличать почечные отеки от сердечных.

              5. Определять артериальное давление.

              6. Выслушивать шум трения перикарда при уремии.

              7. Оценивать результаты анализа мочи, функциональных проб почек, инструментальных методов исследования.


2. Контрольные вопросы из смежных дисциплин.

  1. Анатомия и гистология почек и мочевыводящих путей

  2. Нормальная физиология мочевыделительной системы.

  3. Иммунокомплексный тип аллергических реакций.


3. Контрольные вопросы по теме занятия.

  1. Определение и классификация гломерулонефритов.

  2. Основные этиологические факторы и патогенез гломерулонефритов.

  3. Клинические формы острого гломерулонефрита.

  4. Что входит в понятие «мочевой синдром»?

  5. Охарактеризуйте отечный синдром при гломерулонефритах.

  6. Синдром почечной артериальной гипертензии: патогенез, клиника, диагностика.

  7. Нефротический синдром: определение, причины и механизмы развития, клиническая и лабораторная диагностика.

  8. Диагностика острого гломерулонефрита.

  9. Что такое почечная эклампсия, ее диагностические признаки?

  10. Клинические формы и диагностические признаки хронических гломерулонефритов.

  11. Этиология, патогенез и факторы риска развития пиелонефритов.
  12. Основные клинические проявления пиелонефритов.


  13. Лабораторно- инструментальная диагностика пиелонефритов.

  14. Причины развития острой почечной недостаточности, ее стадии и диагностические признаки.

  15. Классификация хронической почечной недостаточности по А.А. Лопаткину.

  16. Клинико-лабораторные признаки хронической почечной недостаточности.

  17. Диагностика уремии. Уремическая кома.

  18. Общие принципы профилактики и лечения гломерулонефритов, пиелонефритов, почечной недостаточности.


4. Практическая часть занятия.

1. Проведение обследования (расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) больных страдающих гломерулонефритом, почечной недостаточностью.

2. Определение клинических признаков острых и хронических гломерулонефритов, почечной недостаточности.

3. Трактовка лабороторных и инструментальных методов исследований, используемых для диагностики гломерулонефритов, почечной недостаточности.
5. Ход занятия.

В ходе занятия отрабатываются практические навыки (п.4) и обсуждаются контрольные вопросы согласно темы занятия.
1. Определение и классификация гломерулонефритов.

Гломерулонефрит – это генетически обусловленное иммуноопосредованное воспаление почек с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и (или) внепочечными симптомами.

По характеру течения гломерулонефриты делят на острые, хронические и быстропрогрессирующие.

Морфологические изменения, развивающиеся при остром гломерулонефрите, обратимы, а морфологические изменения, свойственные хроническому нефриту, исходно являются необратимыми.

2. Основные этиологические факторы и патогенез гломерулонефритов.

Этиологические факторы при острых и хронических гломерулонефритах однотипны.

I. Инфекционные факторы.

1. β-гемолитический стрептококк XII типа группы А.


2. Другие микроорганизмы – стафилококки, пневмококки, коринебактерии, энтерококки, сальмонеллы и прочие.

3. Вирусы – гепатита В, Эбштейна – Барр, вирус герпеса, ветряной оспы, Коксаки, ЕСНО.

4. Простейшие – малярийный плазмодий, токсоплазмы.

II. Неинфекционные факторы.

1. Полисистемные заболевания: системная красная волчанка, васкулиты.

2. Сыворотки, вакцины.

3. Алкоголь.

4. Охлаждение.

Различают следующие патогенетические варианты ОГН:

1. Иммунокомплексный.

2. «Малоиммунный», пауцииммунный.

3. Обусловленный антителами к базальной мембране клубочка.

4. Обусловленный антигенной мимикрией.

Иммунокомплексный ОГН - наиболее частый вариант гломерулонефритов. Иммунные комплексы (ИК) могут образовываться в крови, а в почках локализуются вторично (циркулирующие ИК), или могут образовываться непосредственно в клубочке почек (местнообразованные ИК). Антигены в ИК могут быть экзогенными (это антигены стрептококка, других бактерий, вирусов и др.) и эндогенными (внеклубочковые и клубочковые). Фиксировавшиеся в клубочке или местнообразовавшиеся ИК вызывают активацию системы компонента, что приводит к повреждению базальной мембраны, к привлечению в зону клубочков нейтрофилов, моноцитов, к дегрануляции базофилов и тучных клеток, к активации тромбоцитов. Привлеченные клетки посредством дегрануляции и выброса факторов агрессии вызывают дальнейшее повреждение клубочков, пролиферацию клеток мезангия и дисфункцию эндотелия капилляров. Это вызывает дисфункцию клубочка с развитием гематурии, протеинурии, цилиндрурии, а так же ишемию почек и активацию юксто-гломерулярного аппарата, что ведет к активации РААС, формированию артериальной гипертензии и отечного синдрома.
3. Клинические формы острого гломерулонефрита.

Клиника ОГН включает в себя несколько синдромов:

- внепочечные: отечный, сердечно-сосудистый (обусловленный АГ и вызванной ей острой левожелудочковой недостаточностью), церебральный синдромы (обусловлен отеком головного мозга и спазмом сосудов;


- почечный: синдром острого воспаления клубочков почек.

Клиническая картина ОГН зависит от клинической формы заболевания.

Различают следующие формы:


  1. Классическая триадная форма сопровождается отечным, гипертензионным и мочевым синдромом.

  2. Бисиндромная форма протекает в виде мочевого синдрома в сочетании либо с отечным, либо с гипертензионным синдромом.

  3. Моносиндромная форма проявляется изолированным мочевым синдромом, а внепочечные признаки (отеки, артериальная гипертензия) отсутствуют или слабо выражены.

  4. Нефротическая форма характеризуется признаками нефротического синдрома.

Острый диффузный гломерулонефрит развивается через 2-3 (иногда 1-2) недели после перенесенной инфекции, чаще всего стрептококковой, или вакцинирования. На первый план выступают жалобы на головную боль, головокружение, слабость, снижение аппетита, тошноту, рвоту, нарушение зрения (церебральный синдром); одышку, сердцебиение, боли в области сердца, повышение АД (сердечно-сосудистый синдром обусловленный АГ и левожелудочковой недостаточностью); на появление отеков; ноющие боли в поясничной области с двух сторон, не интенсивные, тянущие, длительные, усиливающиеся в положении стоя, уменьшаются лежа, без иррадиации; учащенное мочеиспускание, снижение количества и изменение цвета мочи (красная моча); повышение температуры тела. Боли в поясничной области могут быть очень интенсивными (вследствие набухания почек, повышения внутрипочечного давления и растяжения почечной капсулы).

При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, одутловатость лица. Положение больного в тяжелых случаях может быть вынужденное сидячее вследствие явлений острой левожелудочковой недостаточности. Тогда же может наблюдаться цианоз, глубокое частое дыхание.
4. Что входит в понятие «мочевой синдром»?

Мочевой синдром - проявление синдрома острого воспаления клубочков почек, характеризуется падением диуреза, протеинурией и гематурией.


В первые дни заболевания у большинства больных наблюдается олигурия - 400-500 мл мочи в сутки, редко - анурия (100-200 мл мочи в сутки), сохраняющиеся в течение 1-3 суток, сменяясь полиурией. Если олигурия и анурия сохраняются дольше, то возникает опасность развития острой почечной недостаточности. Удельный вес мочи в период олигурии высокий (более 1,035), а в период полиурии снижается и может быть гипостенурия (уд. вес 1,010).

Протеинурия. Массивная протеинурия (более 3 г/л) наблюдается при нефротической форме острого нефрита, встречается редко. Характерны минимальная (до 1 г/л) или умеренная (1-3 г/л) протеинурия. Самый высокий уровень протеинурии отмечается в начале заболевания, а затем она уменьшается и при благоприятном исходе исчезает через 2-8 недель.

Протеинурия при ОГН всегда почечная и сопровождается появлением в моче гиалиновых цилиндров - белковых слепков с просвета канальцев.

Гематурия также возникает в начале заболевания, чаще в виде микрогематурии, когда число эритроцитов составляет от 5 до 50-100 в поле зрения. При этом цвет мочи не изменяется. Реже наблюдается макрогематурия, когда моча обретает цвет «мясных помоев» - классический симптом ОГН. Гематурия при ОГН почечная, обусловлена повышением проницаемости базальных мембран клубочковых капилляров и увеличением диаметра их пор. Проходя через канальцы в условиях перепадов величины удельного веса мочи, эритроциты «выщелачиваются», т.е. из них вымывается гемоглобин. Поэтому при нефритах в моче преобладают «выщелоченные» эритроциты. Гематурия наиболее выражена в первые дни заболевания, затем постепенно уменьшается.

Лейкоцитурия для ОГН не характерна. Может выявляться незначительное увеличение в моче количества этих клеток до 6-12 в поле зрения, но всегда количество лейкоцитов будет меньше кол-ва эритроцитов.

Цилиндрурия. Чаще всего в моче обнаруживаются гиалиновые цилиндры. При выраженной гематурии могут быть эритроцитарные цилиндры. При тяжелом поражении почек в моче можно обнаружить зернистые цилиндры, состоящие из дистрофически измененного эпителия проксимальных канальцев. При очень тяжелом поражении почек в моче можно обнаружить восковидные цилиндры, состоящие из детрита некротизированного эпителия дистальных канальцев. Обнаружение в моче зернистых и восковидных цилиндров в большей мере характерно для ХГН.



  1. Охарактеризуйте отечный синдром при гломерулонефритах.

Причинами развития отечного синдрома являются:

  • гиперальдостеронизм, развивающийся вследствие ишемии почек и активизации ренин-ангиотензин-альдестероновой системы;

  • повышение проницаемости сосудов вследствие высокой активности гиалуронидазы;

  • потеря белка с мочой, развитие гипоальбуминемии и снижение онкотического давления крови.

Для отечного синдрома характерны “бледные” отеки, нисходящие, утренние, теплые, подвижные. В тяжелых случаях возможны анасарка, гидроторакс, гидроперикард и асцит. Отечность и побледнение лица создают характерное «лицо нефритика». В отдельных случаях отмечаются «скрытые» отеки, не определяемые при пальпации, выявить их можно путем ежедневного взвешивания больного и определения суточного водного баланса или путем волдырной пробы (проба Мак-Клюра-Олдрича).


  1. Синдром почечной артериальной гипертензии: патогенез, клиника, диагностика.

Причинами развития синдрома почечной артериальной гипертензии являются:

- активация юкстогломерулярного аппарата вследствие ишемии почек с последующим выбросом ренина и активацией ренин-ангиотензинового механизма;

- гиперальдостеронизм с задержкой натрия и воды в организме и увеличением объема циркулирующей крови.

Артериальная гипертензия при ОГН не редко бывает кратковременной, выявляющейся в течение нескольких дней, и даже однодневной, сопровождается умеренным повышением уровня АД (систолическое АД-140-160 мм.рт.ст., диастолическое АД 95-110мм.рт.ст.). В отдельных случаях уровень АД может достигать 200/115-120 мм.рт.ст. При благоприятном течении заболевания уровень АД нормализуется в течение 2-3 недель. Повышение АД сопровождается головной болью, головокружением, болями в области сердца. Артериальная гипертензия сочетается с брадикардией .


При ХГН АД повышается в самом начале болезни и является основным проявлением этой формы заболевания.

При заболеваниях почек артериальная гипертензия у 11-12% больных носит злокачественный характер. Этот вид гипертензии характеризуется быстрым прогрессированием и развитием тяжелых осложнений: инсультов, инфарктов миокарда и сердечной недостаточности, кровоизлияний в сетчатку глаза или ее отслойки. В первую очередь при почечной артериальной гипертензии поражается сетчатка глаза. Характерно более выраженное повышение диастолического АД, а также малосимптомное течение – случайно выявляются высокие цифры АД. Почечная гипертензия плохо поддается лечению гипотензивными препаратами.
7. Нефротический синдром: определение, причины и механизм развития, клиническая и лабораторная диагностика.

Нефротический синдром – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, обусловленный структурным повреждением базальных мембран капилляров клубочков с резким повышением их проницаемости и клинически проявляющийся сочетанием массивной протеинурии и гипопротеинемии с распространенными отеками, гиперлипидемией и снижением резистентности к инфекции.

Нефротический синдром по происхождению бывает первичный и вторичный. Наиболее часто он развивается при гломерулонефритах, пиелонефритах, нефропатии беременных, амилоидозе почек и т.д. Нефротический синдром проявляется однотипно независимо от вызывающей причины. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, потерю аппетита, жажду, сухость во рту, уменьшение количества мочи, тяжесть в области поясницы. Больные малоподвижны, бледны, кожа на ощупь холодная, сухая. При осмотре определяются отеки различной степени выраженности. При обследовании: тоны сердца приглушены, ЧСС и пульс замедлены. При наличии гидроперикарда тоны сердца глухие, границы сердца расширены. На ЭКГ низкий вольтаж зубцов.

При гидротораксе – над легкими выявляют притупление перкуторного звука, ослабление дыхания.


При пальпации и перкуссии живота определяется жидкость в брюшной полости.

Лабораторная диагностика: при исследовании мочи определяется массивная протеинурия, превышающая 3.0 г/сут, олигурия.

В общем анализе крови - увеличение СОЭ, возможно снижение гемоглобина и эритроцитов. В биохимическом анализе крови - гипопротеинемия, диспротеинемия за счет выраженной гипоальбуминемии, а также уменьшение содержания гамма-глобулинов (альфа- и бета-глобулиновые фракции повышены), гиперлипидемия с повышенным содержанием в крови холестерина, бета-липопротеидов, триглицеридов.


следующая страница >>