prosdo.ru
добавить свой файл
1 2 3
Лекция


ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
Дыхание (respiratio) – совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода из окружающей среды, использование его в биологическом окислении и удалении из организма продукта окисления – углекислого газа. Различают дыхание тканевое и внешнее.

Тканевое дыхание (син.: клеточное дыхание) – совокупность процессов дыхания в тканях живого организма, представляющих собой аэробные окислительно-восстановительные реакции, приводящие к высвобождению энергии, используемой организмом (ЭСМТ).

Тканевое дыхание – двусторонняя диффузия газов (кислорода и углекислого газа) между просветом кровеносных капилляров и клетками внутренних органов. Термин «тканевое дыхание» используется и в более широком значении – утилизация О2 в метаболизме клеток (П.Ф. Литвицкий).
Внешнее дыхание – совокупность процессов газообмена, осуществляемая благодаря функции дыхательных мышц, бронхолегочного аппарата с системной регуляции, обеспечивающая вентиляцию легочных альвеол и диффузию газов через альвеолярно-капиллярные мембраны (ЭСМТ).

Внешнее дыхание – двусторонняя диффузия газов между полостью альвеол легких и просветом кровеносных капилляров межальвеолярных перегородок (аэрогематический барьер). (П.Ф. Литвицкий)

Аппарат внешнего дыхания включает дыхательные пути, респираторный отдел легких, грудную клетку (включая ее костно-хрящевой каркас и нервно-мышечную систему), а также нервные центры регуляции дыхания. Он обеспечивает альвеолярную вентиляцию и перфузию ткани легкого. Парциальные или комбинированные расстройства функционирования аппарата внешнего дыхания могут привести к дыхательной недостаточности – состоянию, характеризующемуся развитием гипоксии и гиперкапнии в результате нарушения газообменной функции легких.

ОЦЕНКА ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ


Для характеристики функции внешнего дыхания используют большое количество показателей, которые позволяют эффективно оценивать функции воздухоносных путей и респираторных отделов легких. Речь идет о легочных объемах, объемной скорости выдоха и диффузионной емкости легких.

Статические легочные объемы отражают эластические свойства легких и грудной клетки, а динамические – проходимость дыхательных путей.

Объемная скорость выдоха – максимальная скорость прохождения воздушного потока в дыхательных путях во время форсированного выдоха. Она зависит от показателей легочных объемов, силы выдоха, а также эластической тяги легкого, сопротивления мелких дыхательных путей и площади поперечного сечения более крупных дыхательных путей.

Диффузионная емкость или диффузионная способность отражает эффективность переноса газа из альвеол в легочный капиллярный кровоток.

Спирометрически определяемые показатели выражают в относительных величинах (%) от средних значений физиологической нормы. Диапазоном нормы считают 80-120%. Все ниже перечисленные показатели определяются спирометрически.

Дыхательный объем (ДО)объем воздуха, поступающий в легкие за один вдох при спокойном дыхании (норма 500-800 мл). Величина дыхательного объема зависит от напряжения и уровня вентиляции. Часть дыхательного объема, участвующая в газообмене, называется альвеолярным объемом (АО), а остаток (около 30% ДО) – вредный объем, или анатомически мертвое пространство.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – максимальный объем воздуха, изгоняемый из легких вслед за максимальным вдохом (снижается при рестриктивных болезнях легких)

Форсированная жизненная емкость (ФЖЕЛ) аналогична ЖЕЛ за исключением того, что дыхание производится с максимально возможной силой и скоростью. Форсированный выдох вызывает сужение дыхательных путей, замедляя его скорость.


Объем форсированного выдоха за 1 с (ОФС1) объем воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из легких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха, т.е. часть ФЖЕЛ, выдыхаемая за первую секунду. Этот показатель отражает состояние крупных дыхательных путей и выражается в процентах от ЖЕЛ. В норме он равен 75% ЖЕЛ.

ОФВ1/ФЖЕЛ – индекс Тиффно (в %). В норме это соотношение больше или равно 70% (хотя эта величина не является процентом от физиологической нормы. Этот индекс позволяет выявлять обструктивные нарушения и рестриктивные расстройства. Снижение только ОФВ (ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%) свидетельствует об обструкции. Снижение обоих показателей (ОФЛ1/ФЖЕЛ ≥ 70%) указывает на рестриктивную патологию.

Средняя объемная скорость (СОС25-75%) скорость потока форсированного выдоха в его середине (т.е. между 25 и 75% ФЖЕЛ). Иначе этот показатель еще обозначают как максимальный поток середины выдоха. СОС, прежде всего, отражает состояние мелких дыхательных путей. Он более информативен, чем ОФС1, при выявлении ранних обструктивных нарушений. Ее величина не зависит от усилия пациента.

Пик объемной скорости выдоха (мощность выдоха) – максимальная объемная скорость, которую больной может развить при форсированном выдохе. Это показатель проходимости дыхательных путей на уровне трахеи и крупных бронхов. Зависит от мышечного усилия пациента.

Определение других не менее информативных показателей требует наряду со спирометрией применения теста с разведением гелия, определяющего объем газа в легких.

Общая емкость легких (ОЕЛ) – объем воздуха, содержащегося в легких на высоте максимального вдоха.

Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) – объем воздуха, оставшийся в легких в конце нормального выдоха. Он отражает состояние покоя легких и грудной стенки. ФОЕ представлена двумя компонентами:


Резервный объем выдоха (РОвыд) часть ФОЕ, которая может быть изгнана из легких при максимально усиленном выдохе.

Остаточный объем легких (ООЛ) – Объем воздуха, остающийся в легких после максимально удлиненного выдоха (в норме 25-30% от ФОЕ).

Взаимоотношения легочных объемов.

♫ ОЕЛ = ЖЕЛ + ООЛ

♫ ООЛ = ФОЕ + РОвыд.


Другие исследования функции легких

Диффузионная способность (емкость) легких. Она отражает состояние аэрогематического барьера. Ее определяют измерением количества окиси углерода (СО), поступившей из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров после того, как пациент вдохнет известное количество СО (0,1%), и выражают в мл/мин/ мм рт.ст. Показатель ДССО помогает дифференцировать астму, хронический бронхит и эмфизему. Снижение этого показателя указывает на сомнительный прогноз при интерстициальной пневмонии.

Кривая податливости (растяжимости). Эластичность легких определяет соотношение изменений легочных объемов и изменения транспульмонального давления (разность давления в альвеолах и в плевральной полости). Для раздувания легкого до заданного объема необходимо определенное давление, складывающееся из эластической тяги легкого, направленной внутрь, и эластической тяги грудной клетки, направленной наружу. Зависимость транспульмонального давления от объема легких отображается в виде кривой растяжимости легких. Податливость, или растяжимость (С), определяется по наклону кривой «давление – объем» (Р-V) над уровнем дыхательного объема: C = V/P (в норме 200 мл/см вод. ст.).

Потеря эластической тяги легкого, например, при эмфиземе увеличивает растяжимость, смещая кривую податливости влево, а увеличение эластической тяги легкого при рестриктивных заболеваниях легких (легочный фиброз) снижает растяжимость, смещая кривую податливости вниз и вправо.


Сопротивление дыхательных путей (СДП) отражает, прежде всего, состояние крупных дыхательных путей, поскольку 80-90% сопротивления воздушному потоку возникает в них. СДП определяют по динамическим легочным объемам и объемным скоростям выдоха. СДП повышено при обструктивных болезнях легких и снижено при рестриктивных легочных заболеваниях.
Спирометрические признаки дыхательной недостаточности
Обструктивные легочные расстройства проявляются снижением объемных скоростей и изменением легочных объемов. Уменьшение индекса Тиффно (ниже 70%) характерно для обструкции дыхательных путей. Изменение легочных объемов могут встречаться при умеренной или тяжелой обструктивной болезни.

Измерение объемов легких помогает распознать перерастяжение легких вследствие преждевременного закрытия дыхательных путей – экспираторный коллапс бронхов. Во время форсированного выдоха дистальные отделы дыхательных путей закрываются раньше, чем изгоняется воздух, что приводит к перерастяжению, вызывающему увеличение ФОЕ, ООЛ и ООЛ/ЖЕЛ. При нарушениях на уровне мелких дыхательных путей образуются воздушные ловушки, увеличивающие ООЛ, тогда как ФОЕ и ОФВ1 остаются нормальными.

При эмфиземе разрушение стенок альвеол и потеря легкими эластической тяги вызывают увеличение ОЕЛ. При обструктивных болезнях легких СДП увеличено вследствие воспаления, отека и спазма гладких мышц при патологии собственно дыхательных путей.

Рестриктивные легочные расстройства проявляются нормальными или повышенными объемными скоростями (ОФВ1/ФЖЕЛ и СОС25-75%) вследствие увеличенной тяги стенок дыхательных путей. Наиболее информативными признаками рестриктивных нарушений вентиляции служат снижение ЖЕЛ и ОЕЛ. Регидность легких при рестриктивных заболеваниях увеличивает эластическую тягу легких и тем самым снижает ФОЕ. Регидность грудной стенки также снижает легочные объемы, поскольку ограничивает расширение легких.


Газы артериальной крови
Особое значение для оценки функции легких имеет определение парциального давления кислорода (рО2) и двуокиси углерода (рСО2), а также рН, позволяющие судить о состоянии газообмена между легкими и кровью.

рО2 при отсутствии патологии снижается с возрастом вследствие утраты легкими эластичности. В норме рО2 составляет 90 мм рт.ст. (в возрасте 20 лет), а к 70 годам оно снижается до 70 мм рт.ст. Уменьшение рО2 указывает на гипоксемию, однако насыщение тканей кислородом существенно не снижается до тех пор, пока рО2 не станет меньше 60 мм рт.ст.

рСО2 отражает состояние альвеолярной вентиляции. В норме рСО2 составляет 35-45 мм рт.ст. Гиперкапния (респираторный ацидоз) указывает на гиповентиляцию.

рН (в норме 7,35-7,45). Сопоставление артериального рН с рСО2 позволяет отличить респираторные нарушения от метаболических.

Вентиляционно-перфузионные нарушения
Вентиляционно-перфузионные отношения (V/Q). Вентиляция и легочный кровоток должны обеспечивать достаточную доставку кислорода тканям и адекватную элиминацию двуокиси углерода. В легких это соотношение составляет 0,8. В норме допускается физиологический V/Q дисбаланс, эквивалентный 2% шунтирования легочной артериальной крови напрямую в легочную венозную циркуляцию без газообмена.

Значимость вентиляционно-перфузионных нарушений.

Низкие значения V/Q свидетельствуют на неадекватную вентиляцию нормально снабжаемых кровью участков легкого, в результате чего снижается рО2 и развивается гипоксемия. Несмотря на заполнение альвеол жидкостью, гипоксемия может быть скорригирована применением кислорода, поскольку произойдет насыщение кислородом участков с альвеолярной гипоксией. Если в участке легкого альвеолярная вентиляция отсутствует, то V/Q = 0, т.е. газообмена нет. В результате этого происходит шунтирование крови «справа налево», т.е. венозная кровь смешивается с артериальной. Эта форма гипоксемии устойчива к оксигенотерапии, поскольку кислород не может достичь альвеолярно-капиллярной мембраны.


Кровь, приходящая из хорошо оксигенированных участков легких, не может компенсировать низкое содержание кислорода в участках с низким V/Q, поскольку гемоглобин полностью насыщен кислородом.

Высокие значения V/Q указывают на неадекватную вентиляцию слабо снабжаемых кровью участков легких. Уровень кислородного обмена низок, так как доступный гемоглобин способен связать ограниченное количество кислорода. Если в участке легкого нет кровотока, то полностью отсутствует газообмен. Весь кислород уходит к участкам мертвого альвеолярного пространства, что делает вентиляцию неэффективной. Наличие же мертвого альвеолярного пространства приводит к задержке двуокиси углерода (и, следовательно, к гипоксии). Гиперкапния стимулирует дыхательный центр, усиливая дыхание и увеличивая вентиляцию, что нормализует рСО2, но не может увеличить сниженное рО2.

Для пациентов с нарушениями V/Q типично снижение рО2. выраженное в большей степени, чем увеличение рСО2. Однако рСО2 в дальнейшем возрастает, если легочная патология не позволяет увеличить вентиляцию. В результате возникает гипоксемия и гиперкапния, т.е. острая дыхательная недостаточность.

Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду – это разница между альвеолярным рО2 (рАО2) и артериальным рО2 (раО2). При уменьшении альвеолярно-артериального градиента отношение V/Q увеличивается. Расчет этого градиента позволяет отличить гиповентиляцию от других причин гипоксемии и оценить тяжесть легочного заболевания. В норме раО2 на 5-15 мм рт.ст. ниже, чем рАО2 вследствие физиологического нарушения V/Q. С возрастом эта разница увеличивается.




следующая страница >>