prosdo.ru
добавить свой файл
1
Билет №35


1.Физиология бодрствования и сна. Нарушение сна.

Сомнология – наука о сне. Человек проводит во сне примерно треть жизни. Сон играет важную роль в жизнедеятельности человека, но его кон­кретные функции до сих пор остаются неясными. Ночью, вся информация, полученная за день, упорядочивается. Вейн: «Во сне зарождаются и исчезают многие заболевании».

Суточная потребность во сне у здоровых людей колеблется в широких пределах, от 4 до 9 ч, и зависит от многих факторов, в том числе от эмоцио­нального состояния человека.

Сон имеет сложную структуру и состоит из нескольких фаз, несколько раз сменяющих друг друга в течение ночи. Сразу после засыпания у человека развивается медленный сон (или сон без быстрых движений глаз), при котором на ЭЭГ регистрируются медлен­ные волны. 4 стадии: по мере последовательною перехода от 1-й к 4-и стадии сон становит­ся все более глубоким, и человека все труднее разбудить. Одновременно происходит снижение скорости метаболических процессов и мышечного тонуса, уменьшаются температура тела, частота сердечных сокраще­ний и дыхании.


249

Быстрый, или парадоксальный, сон, во время которого на ЭЭГ появляется почти такая же активность, как у человека, находящегося в состоянии спокойного или на­пряженного бодрствования (низкоамплитудная высокочастот­ная кривая) Бы­стрые движения глаз. Видит сны, и именно в это время его легче всего разбудить. Более того, раз­дражитель, действующий на человека во время сна с БДГ, может найти отражение в содержании сновидения. Во время сна с БДГ, как правило, происходят усиление физиологичес­ких и метаболических процессов (хотя отмечаются значитель­ные колебании этих показателей), а также повышение общей активности нейронов головного мозга. Контрастом к этому повышению функциональной активности является выражен­ное снижение мышечного тонуса во время сна с БДГ, благода­ря которому отсутствует двигательная реакция на сновидение.


Продолжительность одного цикла, начинающегося со 2-й стадии и заканчивающе­гося сном с БДГ, составляет около 90 мин. Всего за ночь он повторяется от 4 до б раз. Всего же сон с БДГ занимает 20—25 % общего времени сна.

Наступление и поддержание сна - активный процесс, ко­торый связан с деятельностью определенных структур в стволе мозга (РФ), таламусе, гипоталамусе, а также с функционированием некото­рых нейромедиаторных систем (серотонинергической, норадренергической, холинергической). Поражение или дисфункция этих систем может вызывать нарушения сна.


Наруше­ния сна принято подразделять на три основные группы: инсомнии, гиперсомнии, парасомнии.

Инсомния (бессонница) - состояние неудов­летворенности сном, которое может быть связано с расстрой­ством засыпания, нарушением поддержания сна (с частыми ночными пробуждениями или преждевременным утренним про­буждением) или ощущением недостаточности сна, несмотря на его нормальную продолжительность.

По стойкости симптомов выделяют:

-преходящую инсомнию, продолжающуюся не более не­скольких ночей; она обычно связана со стрессовой си­туацией, госпитализацией, быстрой сменой часовых по­ясов, изменением места жительства и т.д.:

-кратковременную инсомнию, сохраняющуюся от несколь­ких дней до 3 нед, например, при непродолжительном заболевании или психологическом конфликте;

-хроническую инсомнию, продолжающуюся в течение нескольких месяцев или лет.

Первичная (идиопатическая): не имеет очевидной связи с каким-либо соматическим, психическим или неврологическим заболеванием (дисфункция структур головного мозга, обеспечивающих наступление, поддержание сна и его структуру)


Вторичная инсомния, причины многообразны:

-психические заболевания, стресс, неврозы, деп­рессия;

-соматические заболевания, вызывающие ночные симп­томы (такие, как боль, одышка, кашель, зуд, учащенное мочеиспускание, приступы стенокардии или сердечной недостаточности, гастроэзофагальный рефлюкс);

-симптомы, возникающие во сне (апноэ, син­дром беспокойных ног);

-прием лекарственных средств, психостиму­ляторов, злоупотребление снотворными средствами, алкогольная абстиненция,

Важную роль играют неблагоприятные внешние факторы: шум, влажность, смена часовых поясов, дежкрство. стресс и др.

У больных с хронической инсомнией нередко возникают своеобразный страх перед наступающей ночыо, тревожное ожидание плохого сна, ритуалы, что значительно утяжеляет расстрой­ство.

У лиц старческого возраста отмечается тен­денция к возврату структуры сна, характерной для детей ран­него возраста: со склонностью к дремоте в дневное время и более частым ночным пробуждениям, сни­жается общая продолжительность сна, отмечается значительное уменьшение или исчезновение 4-й стадии. Нередкой причиной на­рушений сна у пожилых являются также сопутствующие забо­левания (болезни сердца, легких, хронические болевые син­дромы и др.).

Диагностика: жалобы, анамнез, клинический осмотр, тесты, ЭЭГ, ЭМГ, полисомнография.

Лечение зависит от причины, вызвавшей инсомнию, и обычно требует комплексного подхода:

-воздействие на основное заболевание,

-рациональную психоте­рапию, применение различных методик релаксации.

-исключить прием лекарств, способных нарушить сон, прекратить злоупотребленне алкоголем, кофеином или никотином.

- гигиена сна

-стакан теплого молока, чанная ложка меда, седативные средства растительного происхожде­ния.

Только в том случае, когда описанные выше простые меры не помотают, показан прием снотворных. Однако их применение следует ограничивать, так как они не излечивают заболевания, но зато к ним вырабатываются толерантность, вынуждающая повышать дозу, и лекарственная зависимость.


Короткими курсами (не более 4 нед) или прерывисто (не более 2—3 ночей в неделю); при этом следует придерживаться мини­мальных доз.

Начинать с расти­тельных снотворных средств (например, экстракта пассифло­ры. ново-пассита. персена и др.) или препаратов, отпускаемых без рецепта, например доксиламина (донормина). 15—30 мг.

При их неэффективности показаны бензодиазепиновые. При нарушении засыпания це­лесообразнее применять препараты с коротким действием, на­пример мидазолам (дормикум). 7.5—15 мг, триазолам (хальци- он), 0,125—0,25 мг. Недостаток этих препаратов — рикошет­ное нарушение сна в ранние утренние часы, иногда с возбуж­дением. спутанностью сознания или кратковременной амне­зией.

При частых ночных или раннем утреннем пробуждениях предпочтительнее препараты с длительным действием, напри­мер нитраэепам (радедорм). 5—10 мг, флунитразепам (ротип- нод), 0,5 -I мг. фенязспам, 0,25—0,5 мг, фдуразепам, 15 мг. диазспам (реланиум). 5-Ю мг или хлордиазепоксид (элени­ум), 10 мг. но они могут вызывать сонливость и снижение ско­рости реакции на следующий день. В подобных случаях часто применяют и препараты средней продолжительности дейст­вия: оксаэепам (нозепам), 5—10 мг, доразепам (мерлит), I мг, темаэепам (сигнопам), 10—40 мг. альпразодам, 0,5—1 мг.

В последнее время все шире применяют небензодиазениновые средства — золпидем (ивадал), 10—20 мг, и эопиклон(имован), 3,75—7,5 мг, обладающие клиническим действием, сходным с бензодиазепинами короткою действия, но с мень­шим риском развития толерантности и лекарственной зависи­мости.

Все указанные снотворные средства принимают внутрь примерно за 30 40 мин до сна. Больных следует предупредить о том, что снотворные средства усиливают действие алкоголя, а их внезапная отмена после длительного приема может спро­воцировать тяжелый абстинентный синдром, иногда с судо­рожными припадками.


Пожилым в дозе, вполовину меньшей.

В качестве альтернативы бензодиазепинам применяют антидепрессанты с седативным действием: амитрвптилин, доксепин (синэкван), миансерин (леривон). тразодон, кото­рые не вызывают привыкания и более подходят I ожилым больным, а также лицам, страдающим депрессией и хроничес­кой болью.

П ?и нару­шении сна из-за зуда могут быть эффективны гидроксизин (атаракс) и антигистаминные средства. В целом же этггнгиста- минные средства (например, димедрол) имеют ограниченную ценность как аютворные и у пожилых лип часто вызывают побочные эффекты (спутанность сознания, задержку мочи, запор).

Нейролептики с седатинным действием (промстазин, хлор- протиксен, девомепромазин — тизерцин) назначают только Ппш.ным го спутанностью гоэняния при недостаточном эф- фектс других препаратов

При синдроме беспокойных ног ле­чение зависит от его причины. При идиопатическон форме -агонисты дофаминовых рецеп­торов или препараты леводопы (например, бромокриптин или паком) либо бензодиазепины (например, клоназспам или тс- маэепам); нейролептики и антилепрсссянты в этом случае вы­зывают ухудшение состояния.

Гиперсомния - увеличение продолжитель­ности ночного сна или повышенной сонливостью в дневное время.

По­вышенную сонливость нужно отличать от усталости, астении или депрессии, но иногда эти состояния сочетаются

Причины: недосыпание, прием лекарственных средств (бензодиазепинов длительного действия, антидепрессантов, АЭП, аигигистаминных и гипотензивных средств), соматические заболевания (анемия, хроническая печеночная и почечная недостаточ­ность, заболевания легких, сахарный диабет), психические расстройства (неврозы, в том числе истерия, депрессия, шизо­френия). Реже дневная сонливость бывает обусловлена апноэ во сне, нарколепсией, гипотиреозом, метаболическими рас­стройствами (например, гипогликемией), интоксикациями или органическими заболеваниями головного мозга (напри­мер, опухолью, энцефалитом, инсультом), вызывающими по­ражение верхних отделов ствола и гипоталамуса или повышающими внутричерепное давление.


У некоторых людей сезонный характер (осень, зима, дефицит дневного света).

Парасомнии — группа функциональных психомоторных или вегетативных нарушений, возникающих во время сна.

Парасомнии следует дифференцировать от ноч­ных эпилептических припадков (ЭЭГ). Чаще появляются у детей, возрас­тная незрелость механизмов регуляции сна.

Гипногогические подергивания — одиночные миоклонические подергивания конечностей или всего тела, часто возникающие при засыпании у здоровых людей и не требующие лечения

Ночная миоклония (периодические движения конечнос­тей) - ритмичные кратковременные подергивания ног, воз­никающие во время сна (синдром беспокойных ног). Лечение требуется только в тяжелых случаях.

Бруксизм — скрежетание зубами во сне. При стрессе – бензодиазепины, шина.

Сонный паралич — кратковременный (секунды) частичный или пол­ный полный паралич скелетных мышц, связанный с резким па­дением мышечного тонуса и возникающий при засыпании или пробуждении(у больных с нарколепсией).

Снохождение (сомнамбулизм) чаще возникает у детей и обычно проходит к 7-14. Снохождение в 3-й и 4-й стадиях медленного сна и потому чаше от­мечается в первой половине ночи, вызвано не­полным пробуждением и часто сопровождается сноговорением. Эпизоды снохождения могут возникать у вполне здоровых детей в периоды эмоционального напряжения Основная забо­та— предупредить воз­можное повреждение. При частых эпизодах курс лечения седативными средствами, бензодиазепинами или антидепрессантами.

Ночные страхи -развиваются в резуль­тате внезапного неполного пробуждения из 3-й или 4 и стадии медленного сна, в первые часы сна. Дети обычно полностью амнезнруют (забывают) эти эпизоды, а у взрослых сохраняют­ся лишь фрагментарные воспоминания При частых тяжелых приступах целесообразно кратковременное назначение диазепама на ночь.


Ночные кошмары — ночные эпизоды интенсивной тревоги и страха, связанные с яркими устрашающими сновидениями. Во время сна с БДГ, чаще глубо­кой ночью. В отличие от ночных страхов человек обычно в со­стоянии подробно описать испугавшее его сновидение. В периоды эмоцио­нального напряжения у взрослых или подростков. Специаль­ного лечения не требуется.

Ночной энурез - недержание мочи во время сна. может быть первичным или вторичным. У подавляющего большинства больных не выявляется при знаков заболевания, которое могло бы послужить причиной энуреза. В подобных случаях его связывают с замедленным со­греванием системы регуляции мочеиспускания, которое может иметь наследственный характер. У части таких больных отмечаются признаки минимальной дисфункции головного мозга. У сравнительно небольшой части больных причинами ноч­ного энуреза бывают обструктииные апноэ во сне ( с увеличенными миндалинами или аденоидами), патоло­гия спинного мозга и конского хвоста, пищевая аллергия, ин­фекция или аномалия развития мочевыводящих путей, глист­ная инвазия, сахарный диабет. Провоцирующий фактор -эмоциональный стресс, при обследовании больною эти причины должны быть исключены. Универсального эффективного средства для лечения ноч­ного энуреза нет.
Апноэ во сне - кратковременные остановки дыхания во время сна с полным прекращением газообмена, продолжающиеся более 10 с (иногда до 2—3 мин) и сопровождающиеся прекраще­нием потока воздуха через верхние дыхательные пути. Эпизоды апноэ могут возникать по нескольку десятков раз за ночь

В норме не более 5 остановок длительностью не более 10 с в течение часа.

Потенциально опасно – смерть во сне.

Выделяют три типа апноэ во сне:

    1. обструктивные, связанные с закрытием просвета верх­них дыхательных путей на вдохе:


    2. центральные, вызванные отсутствием дыхательного движения, обычно вследствие угнетения или дисфункции ды­хательного центра;

    3. смешанные, характеризующиеся комбинацией цент­рального и обструктивного механизмов.

Обструктивные апноэ чаще встречаются у мужчин в среднем и пожилом возрасте, сопровождается храпом, дви­гательным беспокойством и частыми пробуждениями. М.б. связаны с избыточ­ной массой тела, короткой массивной шеей, хроническим ри­нитом, отоларингологическими аномалиями, вызывающими сужение верхних дыхательных путей, эндокринными заболеваниями (гипогиреоэом или акромегалией). Следствием апноэ во сне являются артериальная гипертензия, легочная гипертензия, нарушения ритма сердца, дневная сонливость, ут­ренние головные боли, снижение памяти.

Центральные апноэ во сне встречаются значительно реже. Они характеризуются отсутствием дыхательных движений и могут быть следствием врожденной аномалии или поражения продолговатого мозга и верхней части шейного отдела спин­ного мозга.

Диагноз полисомнографическое исследование.

Лечение:

-меры по снижению массы тела,

- спать на боку или животе, на кровати с приподнятым изго­ловьем.

-отказ от приема алкоголя,

-устранение аномалий, сужающих верхние дыхательные пути, лечение аллергических заболеваний слизистой носа.

Се­да/пивные и снотворные средства, особенно бензодиазепинового ряда, а также антигистаминные препараты ухудшают состояние больных и должны быть исключены В качестве снотворного можно эпизодически использовать только небензодказепиновыс средства, например зониклон (имован).

-диакарб или теофиллин


- специальных аппаратов, обеспечивающих постоянный приток воздуха иод положительным давлением.

Нарколепсия — заболевание, предположительно наследст­венного генеза, характеризующееся дисфункцией стволовых структур, регулирующих цикличность сна и бодрствования.

Заболевание обычно проявляется в молодом возрасте (15—25 лет) повторяющимися приступами засыпания в дневное время. Приступы обычно возникают в монотонной обстановке, например, после приема пищи или при езде на транспорте, но иногда больной засыпает и на фоне напряженной деятельности. Длительность приступа чаще не превышает нескольких минут, изредка он длится несколько часов. Даже после короткого сна больной просыпается со све­жей головой и чувствует себя бодро по меньшей мере еще в те­чение 2 ч Иногда встречаются эпизоды автоматизма, когда больной, «спя наяву», совершает простые повторяющиеся движения и не реагирует на внешние стимулы.

В последующем у многих больных к приступам засыпания присоединяется катаплсксия, при которой на фоне ясного со­знания происходит выключение мышечного тонуса, что при­водит к падению; катаплексия в большинстве случаев прово­цируется яркими положительными и отрицательными эмо­циями (смех, гнев).

Третий типичный симптом нарколепсии — сонный пара­лич, который характеризуется невозможностью в момент про­буждения или засыпания пошевелить рукой или ногой либо сказать при сохранении сознания и ориентации. Клиническую картину нарколепсии могут дополнять гнпнагогическис галлюцинации (сноподобные видения при засыпа­нии) и нарушение ночного сна с частыми пробуждениями.

Диагноз подтверждается с помощью полисомнографического исследования, выявляющего преждевременное появле­ние сна с БДГ.



257
Лечение. из­менить режим дня: несколько 15—20-минугных перерывов. в работе

избегать мо­нотонного окружения, обильной пиши, алкоголя, снотворных средств.

психостимуляторы (прерывистую схему мазиндода. мстилфепилата или амфетамина). Препараты назначают в 3—4 приема (последний прием не позже 16 ч). не продолжительно, лекарственную зависимость. При появлении толерантности препарат отменяют на 2 нел.

Медикаментозное лечение- при выраженных расстрой­ствах, - антидспрессанты - кломипрамина (анафранила) или флуоксстина.

2. Плексопатии.

Плечевое сплетение образуется нижнешейными и верх не­трудным корешками (С5-Т1-2). Высокий и низкий тип. Пучки сплетения проходят между передней и средней лестничными мышцами, затем между ключицей и I ребром, под сухожилием малой грудной мышцы и далее в подмышечной впадине. 15 см от позвоночного столба до подмышечной впадины, близость к костным структурам. Соединяется с симпатическим стволом – ср и нижнешейные узлы.

Формирование пучков сплетения СМН, объединяясь между собой формируют 3 первичных пучка (в надключичной области): верхний С5-С6, средний С7, нижний С8-Т1-2. Каждый делится на пердние и задние ветви. Соединяясь, образуют 3 вторичных пучка, располагающихся вокруг подмышечной артерии: лат – передние ветви С5-С7, медиальный – передние ветви С8-Т1-2, задний – задние ветви С5-Т1-2. Отдают конечные ветви: латер-мышечно-кожный, в/н срединного; медиальный – медиальный грудной, медиальный кожный нерв плеча, предплечья, локтевой , н/ч срединного; задний – подлопаточный, грудоспинной, подмышечный, лучевой.

Этиология и патогенез: Травма (проникающая. Закрытая – тракция, разрыв, растяжение, сдавление, отрыв от См; переломовывихи плеча, ключицы, 1 ребра; избыточная костная мозоль, родовая травма; спортивная; позиционная во время сна, наркоза, комы, алкогольного опьянения. Восстанавливается в течение нескольких месяцев – если через 2-4 мес после открытой травмы или 4-5 мес после тракции нет, то операция. Акушерский – консервативно.


Ятрогенные причины (ортопедические манипуляции, большие орперации наорганахгрудной клетки, пункция, введение вакцин, сывороток, ботулотоксина; химио- и лучевая терапия)

Объемные образования (опухоли соседних структур, МТС, первичные опухоли плечевого сплетения – редко, паранеопластический синдром, химио-и лучевая терапия)

Невралгическая амиотрофия (Персонейджа Тернера)

Наследственные заболевания, ХВДГ, СКВ, СД.

Клиническая картина. Тотальное поражение – редко: Плексопатический тип распределения паралича и чувствительности. Свисающая рука, паралич всех мышц, сохранено лишь пожимание плечами, быстро развиваются атрофии. Полная анестезия всей руки дистальнее косой лини от верхушки плеча к точке на медиальной поверхности плеча на поллпути к локтю. Отсутствие рефлексов. Вегетативные нарушения.

При поражении верхнего пучка (С5-С6) слабость и атрофии вовлекают только мышцы проксимальною отдела руки (пара­лич Дюшенна Эрба). При этом ограничены отведение руки и сгибание в локте, а нарушения чувствительности выявляются по наружной поверхности плеча, выпадает рефлекс с двугла­вой мышцы При осмотре выявляются слабость и атрофия двуглавой мышцы плеча, дельтовидной, лопаточных мышц Плечо на стороне поражения опушено, рука ротирована внутрь и разогнута в локте. Движения кисти осуществляются и полном объеме.

При преимущественном вовлечении нижнею пучка (С8-Т1) страдают дистальные отделы руки с развитием атрофического пареза кисти (паралич Дежерин-Клюмпкс). В этом случае снижается чувствительность по внутренней поверхности плеча и предплечья и наблюдается синдром Горнера (опущение века, сужение зрачка, снижение потоотделения на лице).


303

Идиопатическая воспалительная плексо­патия (невралгическая амиотрофия, синдром ГІерсонейджа- Тернера) аутоиммунное заболевание, преимущественно поражающее верхний пучок плечевого сплетения, иногда отдельные нервы сплетения


Нередко заболевание возникает после ви­русной инфекции верхних дыхательных путей (и частности, цитомегаловирусной. энтеровирусной), травмы или оперативного вмешательства. Изредка встречается наследственная форма, проявляющаяся рецидивирующими эпизодами плечевой плек- сопатии.

Заболевание начинается остро, с односторонней интен­сивной боли в области надплечья и плеча, иногда распрост­раняющейся в предплечье, кисть или шею. В последующем боль постепенно ослабевает, но одновременно быстро нарас­тают слабость и похудание мыши плеча и плечевого пояса (дельтовидной, передней зубчатой мышц, лопаточных, трапе­циевидной мышц, двуглавой или трехглавой мышц»! плеча) Из-за боли и пареза ограничены активные движения в пле­чевом суставе. Чтобы уменьшить боль, больные обычно при­жимают руку, согнутую и локтеиом суставе, к тулоонщу Нару­шения чувствительности отсутствуют или минимально выра­жены.

Прогноз благоприятный. Сила начинает восстанавливаться через 9—12 мсс. Полное выздоровление наступает в 80—90 % случаев в течение 2—3 лет, но в последующем возможны реци­дивы

Синдром верхней апертуры грудной к л с т к и возникает вследствие сдавдения подключичных :осудов и плечевого сплетения на уровне верхнего выходного отверстия Грудной клетки между 1 ребром и ключицей. Чаще встречает­ся у молодых женщин.

Боль обычно локализуется в шее, надключичной области, плече, грудной клетке, иррадиирует в предплечье и часто в кисть. Больные жалуются на боли, онемение и парестезии по медиальной поверхности предплечья и кисти вплоть до ми­зинца (в зоне иннервации 8-го шейного — 1-го груїного ко­решков). При осмотре, однако, выявляются слабость и поху­дание мышц кисти, реже предплечья.

Иногда возникают приступы побдеднения пальцев кисти. Симптомы усиливаются при физической нагрузке на руку Пульс на лучевой артерии может быть ослаблен или отсутство­вать. Боли можно спровоцировать, оказывая давление в облас­ти надключичной ямки либо вытягивая руку. Болезненность, напряжение мышц и характерная иррадиация боли выявляют­ся при пальпации лестничных мышц или малой трудной мышцы. Синдром вызван натяжением нижней части плечево­го сплетения (иногда 1-го грудного корешка) над врожденным фиб|х>зным тяжем, идушим от поперечного отростка С\„ (или рудиментарного шейного ребра) к лестничному бугорку пер­вого ребра. Помимо рентгенограмм шейного отдела (для ис­ключения шейного ребра или гипертрофии поперечного ог- ростка СЧи), обязательна рентгенография или КТ грудной клетки (для исключения рака верхушки легкого).


Диагностика основана на данных клинического осмотра и электронейромиографнн. Для уточнения причины поражения сплетения необходима рентгенография грудной клетки, другие инструментальные и лабораторные исследования.

Лечение зависит от этнологии плсксопатии. При идиопати- ческой воспалительной плексопатии лечение носит преиму­щественно симптоматический характер и включает примене­ние анальгетиков (иногда наркотических). При интенсивной боли показан короткий курс кортикостероидов, которые, од нако, не предупреждают развития паралича и не ускоряют его регресс. В остром периоде необходима иммобилизация конеч­ности Раннее начало пассивных и активных движений позво­ляет предотвратить контрактуры и развитие плечелопаточного периартроза («замороженного» плеча). Определенное значе­ние имеют физиотерапевтические пропелуры.

У больных с синдромом верхнего выходного отверстия грудной клетки при выявлении шейного ребра возможно опе­ративное вмешательство. В остальных случаях показаны постизометрическаи релаксация и лечебная гимнастика, вклю­чающая упражнения для укрепления мышц шеи и плечевою пояса Хирургическое пересечение тяжа облегчает боли и па­рестезии и останавливает нарастание пареза и атрофии, но не возвращает силу в уже пораженные мышцы.


ЗОБ
При травматической плсксопатии восстановление проис­ходит в течение нескольких месяцев, за которые аксон заново прорастает к иннервируемым мышцам. Если восстановления не происходит через 2—4 мес после открытой травмы или 4— 5 мес после тракционного повреждения, то обычно показано оперативное вмешательство. При открытом повреждении необходимо раннее вмешательство с целью восстановления целостности сплетения

Пояснично-крестцовое сплетение образовано поясничны­ми и крестцовыми корешками. Оно тянется от всрхнепоясничной области до нижних отделов крестца в забрюшинном пространстве, соприкасаясь с органами брюшной полости и полости таза.


Этиология. травма (при переломах костей таза, бедра), объемные образования в забрюшинном пространстве (опухоль шейки матки или пред­стательной железы, опухоль толстою кишечника, абсцесс, аневризма аорты или подвздошной артерии) или кровоизлия­ние в подвздошно-поясничную мышцу (при гемофилии или передозировке антикоагулятов), при хирургических вмешательствах на брюшной полости, полости таза, тазобедренном суставе, а также при родах, луче­вой терапии Пояснично-крестиовая плексолатни мохетбыть проявлением аутоиммунного процесса, аналогичного плечево­му плекситу. Поражение сплетения возможно при сахарном диабете, васкулитах, атеросклерозе аорты.

Клиническая картина Пояснично-крестиовая шексопатия проявляется односторонней слабостью и атрофиями мышц тазового пояса и нижних конечностей, нарушением тувствитсльности на ногах и в области промежности, выпадением ахиллова и коленного рсфлексоп Эти явления обычно воз­никают на фоне боли в пояснице, ягодице, тазобедренном суставе, и рр ад пирующей в ногу. В одном случае при этом преимущественно страдает функция бедренного нерва (сла­бость разгибателей голени), в другом — функция запиратель- ного нерва (слабость приводящих мыши) И боковой кожный нерв бедра (парестезии по боковой поверхности бедра) Воз­можна вегетативная дисфункция нарушение потоотделении, вазомоторные расстройства, отеки. Тазовые нарушения воз­никают лишь при двустороннем поражении крестцового сплетения.

Диаинкт ика При диагностике пояспично крестцовой пле- ксопатии целесообразно проведение ультразвукового исследо­вания, компьютерной или магнитно-резонансной томографии брюшной полости, гинекологического и ректального исследо­вания. электронейромиографии.

Лечение зависит от природы заболевания Показана вос­становительная терапия, включающая (с учетом протмюпокд- заний) массаж, лечебную физкультуру, физиотерапию. В от­сутствие эффекта 01 консервативной терапии при травмати­ческой плсксопатии показаны реконструктивные микрохирур- гичсскис вмешательства.

3Ишемический инсульт

Инсульт – это клинический синдром, острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным появлением очаговых и/или общемозговых неврологических симптомов, сохраняющихся более 24 часов или приводящих к смерти больного в эти или более ранние сроки при отсутствии других причин. ОНМК – понятие более широкое, которое включает в себя как инсульт, так и ПНМК, а также «малый инсульт» (инсульт с обратимым неврологическим дефицитом). ишемический – результат внезапного нарушения кровоснабжения головного мозга. В особую группу выделяют «малый» инсульт, или инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, при котором симптоматика регрессирует в течение 3 недель. Практически важно также деление инсульта на прогрессирующий (инсульт «в ходу»), при котором симптоматика продолжает нарастать, и завершившийся («полный»), при котором неврологический дефицит стабилизировался. Понятия ишемический инсульт и «инфаркт мозга»не эквивалентны. Инфаркт мозга – морфологический субстрат ишемического инсульта, но при локализации в «молчаливой зоне» он может быть асимптомным и не сопровождаться клиникой инсульта («скрытый инфаркт»). В случаях, когда неврологический дефицит регрессирует в течение 24 часов, то есть формально соответствует критериям преходящего нарушения кровообращения, но при нейровизуализации выявляется очаг инфаркта, локализация которого соответствует клиническим проявлениям, целесообразно диагностировать ишемический инсульт.

Для ишемического инсульта характерны:

  • Предшествующие ТИА или транзиторная монокулярная слепота;

  • Выявленный ранее атеросклеротический процесс в сосудах сердца (кардиосклероз), магистральных артерий головы (МАГ), облитерирующий атеросклероз;

  • Патология сердца (мерцательная аритмия, искусственный клапан, ревматизм, инф. эндокардит, о. инфаркт миокарда и др.);

  • Развитие во время сна, после приема горячей ванны, во время приступа мерцательной аритмии, на фоне инфаркта миокарда, коллапса, кровопотери;

  • Постепенное развитие неврологической симптоматики в ряде случаев ее мерцание, т.е. нарастание, уменьшение и вновь нарастание клинических симптомов;

  • Возраст старше 50 лет;

  • Чаще возникает ночью или утром после сна, на фоне нормальных цифр АД

  • Превалирование неврологической очаговой симптоматики над общемозговой.

По механизму развития 4 основных патогенетических подтипа ИИ

  • Атеротромботический - 24% (включает ОНМК вследствие артерио-артериальной эмболии),

  • Кардиоэмболический – 20%

  • Гемодинамический – 21%

  • Реологическая микрооклюзия – 11%

  • Неуточненной этиологии: 2 и более идентифиированные причины, неполная диагностика, причина неизвестна


Осложнения:

Неврологические: прогрессирование инсульта (за счет роста тромба, эмболизации дистальных ветвей, увеличения размеров гематомы и др), геморрагическая трансформация инфаркта, повторные нарушения мозгового кровообращения, развитие отека мозга или обструктивной гидроцефалии, появление эпилептических припадков.

Соматические причины: инфекция мочеполовых путей, декомпенсация сердечной недостаточности, пневмония, в том числе и аспирационная, нарушение сердечного ритма и проводимости, ИМ, отек легких, ТЭЛА, тромбоз глубоких вен голени, тазовых вен, дегидратация, желудочно-кишечное кровотечение, сепсис.

Прогноз : Около 25% больных умирают в течение 1 месяца, в последующем смертность составляет 16-18% в год. на первой неделе, острая сердечно-сосудистая недостаточность, ТЭЛА и пневмония – на 2-4 неделе. Около 90% выживших имеют тот или иной резидуальный эффект, причем треть из них становится инвалидами.

Диагностика инсульта: 3 основные задачи:

отдифференцировать инсульт от заболеваний, которые его имитируют.

отдифференцировть ишемический инсульт от геморрагического

выяснить причину и механизм инсульта

Лечение:

Задачи и эффективность лечения зависят от фазы заболевания.

В первые 3-6 часов существует возможность предупредить гибель подвергшихся ишемии и функционально инактивированных, но жизнеспособных нейронов. Базисная терапия. Патогенетическая.

В соответствии с имеющимися представлениями о развитии «ишемического каскада» основные принципы патогенетического лечения ишемических ОНМК включают: 1) восстановление кровотока в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия), 2) поддержание метаболизма мозговой ткани и защиту ее от структурных повреждений (нейропротекция). Основные методы рециркуляции : 1. Восстановление и поддержание системной гемодинамики (инфузионная терапия – см выше).

2. Медикаментозный тромболизис (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, урокиназа).

3. Гемангиокоррекция - нормализация реологических свойств крови – Нt -30 – 35%, антиагреганты, антикоагулянты, вазоактивные средства, ангиопротекторы.

4.Хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях.

В последующие периоды основными задачами становятся:


1) предупреждение и коррекция вторичных осложнений (эмболизации дистальных сосудов, геморрагической трансформации инфаркта, отека мозга, гипоксии, сердечной недостаточности, инфекции)

2)предупреждение повторного инсульта (наиболее вероятного в первые 30 дней, особенно у больных с грубым стенозом сонной артерии и наличием кардиального источника эмболии).