prosdo.ru
добавить свой файл
1
Sd недостаточности кишечного пищеварения (Sd мальдигестии).


(от франц. "mal" - плохой + "digestion" - пищеварение) - это патологическое состояние, обусловленное нарушением переваривания пищевых веществ вследствие дефицита пищевари­тельных ферментов.

Нарушение переваривания заключается в невозможности химического расщепления пищевых полипептидов (белков, жиров, углеводов) до необходимых для всасывания составных частей (АК, ЖК, МС,МГ). Практически вся пища переваривается и всасывается в тон­кой кишке и начальных отделах толстой кишки (расщепление клетчатки и всасывание воды и электролитов).

Весь процесс кишечного переваривания протекает в несколько этапов:


  1. полостное пищеварение;

  2. пристеночное или мембранное пищеварение;

  3. внутриклеточное пищеварение.

В зависимости от того, какой этап кишечного пищеварения нарушается, выделяют следующие фор­мы Sd мальдигестии:

    • Sd мальдигестии с преимущественным нарушением полостного пищеварения;

    • Sd мальдигестии с преимущественным нарушением пристеночного пищеварения;

    • Sd мальдигестии с преимущественным нарушением внутриклеточного пищеварения;

    • смешанные формы Sd мальдигестии (один вид нарушения пищеварения ведёт к развитию другого вида).

1. Sd мальдигестии с преимущественным нарушением полостного пищеварения.

Это диспепсия в широком смысле слова. Причины:

1. Недостаточность секреторной функции желудка - гастрогенная диспепсия (желудочная, агастральная). Недостаточность HCl и фер­ментов ведет к нарушению переваривания белков пищи в желудке, а в дальнейшем и в тонкой кишке. Причины:

  • хронический гастрит с секреторной недостаточностью (атрофический);

  • опухоль желудка;

  • язвы тела желудка;

  • состояние после резекции желудка.

2. Недостаточность экзокринной функции ПЖЖ - панкреатогенная диспепсия. При всех заболеваниях ПЖЖ появляется такой Sp, как боль (из-за гибели клеток). Это приводит к отсутст­вию или недостаточной секреции панкреатического сока, а с ним и ферментов (трипсина, химотрипсина, эластазы, липазы), и нарушается переваривание пищи. С калом выделяется значительное коли­чество жира - стеаторея, а также непереваренные белки - большое количество мышечных волокон. Причины:


  • острый и хронический панкреатит;

  • кисты и опухоли ПЖЖ;

  • атрофия ацинарной ткани ПЖЖ, резекция.

  • нарушение нейроэндокринных механизмов регуляции панкреатической секреции.

Кроме первичной внешнесекреторной недостаточности ПЖЖ (при заболеваниях ПЖЖ) выделяют относительную (вторичную) недостаточность ПЖЖ из-за ацидификации (закисления) 12-ПК. Причины:

  • гиперацидные состояния (язвенная болезнь, антрум-гастрит);

  • Sd избыточного бактериального роста в тонкой кишке (атрофические заболевания желудка, при которых снижается количество HCl, и происходит рефлюкс из толстой кишки в тонкую).

Панкреатическая липаза необратимо инактивируется при рН<4.0, а пепсин - при рН<3.0, поэтому даже нормальное количество вырабатываемых ферментов необратимо инактивируется в 12-ПК.

3. Нарушение жёлчеотделения - гепатогенная диспепсия. Отсутствие жёлчи или её недостаточное поступление в 12-ПК ведёт к нарушению переваривания жиров из-за отсутствия жёлчных кислот в кишечнике, которые участвуют в эмульгации жиров. Жёлчь активирует липазу поджелудочной железы, с помощью жёлчных кислот происходит всасывание жирных кислот. Поэтому для гепатогенной диспеп­сии характерно наличие в кале жирных кислот, которые образуют мыла. Жёлчные кислоты активируют перистальтику кишечника, следовательно, при уменьшении их содержания происходит замедление пери­стальтики. Причины:

  • заболевания печени (гепатит, цирроз);

  • заболевания ЖВП, при которых нарушается отток жёлчи (ЖКБ, опухоли, гипо- и гипермоторная дискинезия, голодание, возбуждение симпатического отдела ВНС).

2. Sd мальдигестии с преимущественным нарушением пристеночного пищеварения.

Пристеночное (мембранное) пищеварение осуществляется на мембранах каемчатых клеток ворсинок кишечника в слое пристеночное слизи и заключается в окончательном расщеплении пищевых веществ. Основную роль в мембранном пищеварении играют более 20 ферментов, бОльшая часть которых синтезируется в СО тонкой кишки. Небольшая часть ферментов транспортируются сюда из крови, например пептидазы, щелочная фосфатаза, амилаза, лактаза и др. Определённую роль в пристеночном пи­щеварении играют ферменты, которые всасываются из химуса, т.е. находятся в полости кишки (амилаза, панкреатическая липаза). Т.о. интенсивность пристеночного пищеварения зависит от состояния полостного пищеварения. При недостаточности ферментов в полости кишки, как правило, нарушается пристеночное пищеварение, и наоборот: нарушение выработки ферментов стенкой кишечника отображается на полостном пищеварении. Причины (патологические процессы и заболевания, которые нарушают структуру ворсинок кишеч­ника, изменяют ферментный слой кишечной поверхности, угнетают секреторные свойства стенки кишечника или нарушают перистальтику):


1. неинфекционные:


  • НЯК;

  • болезнь Крона;

  • дивертикулёз кишечника;

  • кишечный дисбактериоз (Sd избыточного роста микрофлоры);

  • системные заболевания соединительной ткани: СКВ, системный васкулит, склеродермия;

  • эндокринные заболевания: диабетическая энтеропатия, тиреотоксикоз;

  • токсическое поражение кишечника, в т.ч. и лекарственными препаратами;

  • лимфома;

  • нарушения кровоснабжения тонкой кишки (нарушение венозного оттока при ПЖН, портальной гипертензии; нарушение артериального кровотока, приводящее к ишемическим поражениям),

2. инфекционные (все энтериты - бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные):

  • все бактериальные инфекции;

  • вирусное поражение толстого и тонкого кишечника;

  • грибковые поражения;

  • паразитарные инвазии.

3. Sd мальдигестии с преимущественным нарушением внутриклеточного пищеварения.

В основе лежит врождённая или приобретённая непереносимость дисахаридов и некоторых белков. Переваривание жиров не нарушено. Выделяют первичные нарушения внутриклеточного пищеварения (первичный Sd мальдигестии) - врождённый или наследственный дефект внут­риклеточных ферментов. Встречается в раннем детском возрасте и проявляется при введении с пищей непереносимых дисахаридов или пептидов, и при введении продуктов из злаковых - глютеновая энтеропатия (отсутствие ферментов, расщепляющих глиадин - белок злаковых) и вторичные (приобретённые) нарушения внутриклеточного пищеварения.

Патогенез. Ведущим патогенетическим механизмом является дефицит ферментов (энзимопатия). Нарушение процессов гидролиза, т.е. расщепления веществ в кишечнике ведёт к повышению внутриполостного давле­ния, а, следовательно, нарушается моторная функция, изменяется реакция кишечного химуса и усиливается бактериальная заселённость тонкой кишки (микробная контаминация).


Наиболее частый признак Sd мальдигестии - непереносимость дисахаридов, которые состав­ляют 25-30 % углеводов пищи.

Особенно часто наблюдается непереносимость лактозы (молочного сахара). Она нетоксична, но, не всосавшись в тонкой кишке и попав в толстую, под влиянием микрофлоры кишечни­ка лактоза подвергается брожению с образованием органических кислот (молочной и уксусной). Эти кисло­ты обладают высокой осмотической активностью, вызывают приток большого количества жидкости в про­свет кишечника с развитием метеоризма и диареи.

Дефицит пептидаз (ферменты, расщепляющие белки до аминокислот) приводит к нарушению переваривания белковой пищи (глютеновая энтеропатия; нетропическая спру, или целиакия).

Большое значение в патогенезе отводится нарушению состава нормальной микрофлоры кишечника. В норме до 90-95 % микроорганизмов - анаэробы (бактероиды, бифидобактерии). Нормальная микрофлора участвует в конечном расщеплении не переваренной пищи и компонентов пищеварительных секретов, подавляет рост патогенных микроорганизмов, синтезирует вит.В12, К, обеспечивает нормальный обмен жёлч­ных кислот, Bilа, холестерина. Т.о. дисбактериоз кишечника, развивающийся при мальдигестии, приводит к размножению в кишке дрожжевых грибов, патогенных микроорганизмов.

При гипомоторике кишечника деятельность патогенной микрофлоры резко усиливается с преоблада­нием процессов гниения. В результате гниения увеличивается образование индола, скатола, аммиака, фено­ла. Эти вещества всасываются в кровь и приводят к интоксикации организма, особенно выраженной при на­рушении обезвреживающей функции печени и выделительной функции почек.

Клинические проявления (независимо от формы):

Механизм возникновения этих жалоб обусловлен нарушением переваривания пищи и накоплением непереваренных нутриентов в просвете тонкой кишки, в результате чего повышается осмотическое давление. Усиливается перистальтика кишечника (возникают урчание и вздутие - наиболее выражены во II половине дня, в период максимально интенсивного кишечного пищеварения), появляются проявления метеоризма (отрыжка воздухом), отмечаются срыгивание, горечь в полости рта, тупые распирающие или спастические боли вокруг пупка.


Кроме общих Sp, в зависимости от причины мальдигестии появлятся специфические жалобы:


  • при гастрогенной мальдигестии - снижение аппетита, чувство тяжести, давления, распирания в подложечной области после приема пищи, сопровождающееся тошнотой, вегетативными расстройствами, периодической рвотой (приносящей облегчение). Часто возникает изжога.

Основной метод определения причины мальдигестии - копрологическое исследование. При желудочной мальдигестии в анализе кала определяются остатки плохо переваренной пищи (лиенторея).

Для ахилии и ахлоргидрии характерен темно-коричневый кал, плотный, оформленный, с неприятным гнилостным запахом, резко щелочной реакцией; при микроскопии - непереваренная СТ и мышечные волокна в большом количестве (не утратившие поперечную исчерченность - признак недостатка HCl), клетчатка.

  • панкреатогенная мальдигестия проявляется своеобразным копрологическим Sd:

- полифекалия (>500 гр. одномоментно);

- мазевидная консистенция;

- глинисто-серый цвет кала;

- зловонный запах;

- стеаторея (за счет большого количества нейтральных жиров (в отличие от гепатогенной мальдигестии) и в меньшей степени - жирных кислот. Наличие жирных кислот - признак ацидификации 12-ПК или снижения выработки бикарбонатов. Это приводит к гипокальциемии.

Амилазной недостаточности не будет (это признак нарушения моторики тонкой кишки)

  • для гепатогенной мальдигестии характерны:

- гипо- или ахоличный кал;

- зловонный запах;

- поносы (при избытке или преждевременной конъюгации жёлчных кислот при ацидификации 12-ПК - жёлчная диарея) или запоры (признак снижения количества жёлчных кислот в кишечнике);

- при микроскопии - жирные кислоты, нейтральные жиры (меньше, чем при панкреатогенной мальдигестии,т.к. жёлчные кислоты активируют липазу), соли жирных кислот. Стеркобилиноген - слабо «+» или отсутствует.


Часто отмечается непереносимость определённых пищевых продуктов. Например, при непереноси­мости лактозы клинические симптомы появляются через 1-1,5 часа после употребления молока (профузный понос, водянистый стул, испражнения обильные, пенистые, тошнота, рвота, чувство тяжести и боли в живо­те, чаще вокруг пупка, вздутие кишечника). У взрослых симптоматика менее выражена.

При дефиците сахарозы поносы и другие диспепсические явления появляются только при приёме уг­леводной пищи, например, сахара, крахмала.

Дисахарид григалоза, содержащийся в грибах, вызывает развитие поноса после их употребления при отсутствии соответствующего фермента.

При преобладании гнилостных процессов (дисбактериоз) больные жалуются на непереносимость мя­са. Отмечается повышенное газообразование и выделение газов с резким зловонным запахом. Стул рыхлый или слабо оформленный, тёмного цвета, может иметь пенистый вид. При лабораторных исследованиях от­мечается щелочная реакция кала, большое количество NНз и мышечных волокон разной степени переваренности (недостаток НСl).

Если преобладают бродильные процессы, то больные жалуются на плохую переносимость молока (метеоризм, урчание, выделение газов с неприятным кислым запахом, пенистые кашицеобразные каловые массы светло-жёлтого или серого цвета, содержащие непереваренный крахмал). При лабораторном иссле­довании кала отмечается кислая реакция, повышенное содержание органических кислот, в большом количе­стве не переваренная клетчатка, крахмал и много слизи.

NB! Причины вторичного Sd мальдигестии - приобретенные заболевания желудка, ПЖЖ, печени и ЖВС.

Кроме анализов кала, при диагностике Sd недостаточности кишечного пищеварения исполь­зуются и другие методы:


  • Непосредственное определение активности ферментов СО тонкой кишки (аспирационная биопсия СО и исследование ферментов в гомогенате);
  • Исследование прироста концентрации МС и ДС в крови после нагрузки пищевыми МС или ДС - метод гликемических кривых. У больных с дефицитом дисахаридаз активность фер­ментов СО низкая. После нагрузки ДС не бывает увеличения уровня сахара в крови. После нагрузки МС концентрация сахара в крови значительно увеличивается. Метод изучения гликемической кривой после пероральной нагрузки ДС и МС позволяет диффе­ренцировать недостаточность пристеночного пищеварения (уплощённая кривая или отсутствие увеличе­ния концентрации сахара в крови). Оценивается состояние пристеночного и внутриклеточного пищеварения;


  • Определение активности ферментов в кишечном соке, который забирают с помощью дуоденального зонда. Для оценки секреторной функции желудка и для диагностики желудочной диспепсии применяется фракционное исследование желудочного сока, рН-метрия, внутрижелудочная биопсия. Оценивается состояние полостного пищеварения;

  • Анализ жёлчи и дуоденального содержимого с бактериологическим исследованием;

  • ФГС, ФГДС, R-графия;

  • Дуоденография с зондом;

  • Для диагностики гепатогенной диспепсии - УЗИ печени, жёлчных путей, жёлчного пузыря.

Sd недостаточности кишечного всасывания (Sd мальабсорбции)

- это патологическое состояние, обусловленное нарушением транспорта питательных веществ с по­верхности тонкой кишки в кровь и лимфу. Проявляется хронической диареей (>3 нед.), приводит к выраженному нарушению питания больного с метаболическими расстройствами - трофологическая недостаточность (нарушение всех обменов).

Виды мальабсорбции:

  • первичная;

  • вторичная.

Причины первичного Sdа мальабсорбции

  • наследственные или врождённые изменения в строении слизистой оболочки тонкой кишки;

  • генетически обусловленные ферментопатии, т.е. дефицит в слизистой оболочке кишечника специфиче­ских ферментов-переносчиков (глютеновая энтеропатия).

Первичный Sd, как правило, проявляется в детском возрасте. Особенность первичного Sd мальабсорбции, обусловленного ферментопатией - селективное нарушение всасывания отдельных веществ.

Причины вторичного Sdа мальабсорбции

Различные заболевания и патологические процессы слизистой оболочки тонкой кишки, приводящие к диффузному повреждению и уменьшению всасывающей поверхности:
  • нарушения переваривания пищи (Sd мальдигестии). В случае, когда мальдигестия является причиной мальабсорбции - это Sd мальассимиляции;


  • хронические энтериты с атрофией слизистой;

  • резекция более 1 м тонкой кишки;

  • болезнь Крона;

  • лучевое поражение тонкой кишки;

  • ХПЖН;

  • портальная гипертензия;

  • амилоидоз, туберкулёз, МАLТ-лимфомы кишечника;

  • эндокринные заболевания - тиреотоксикоз (из-за усиления перистальтики кишечника), гастринома.

Патогенез. При заболеваниях тонкой кишки, особенно в случае атрофии СО, всасывающий эпителий трансформируется в железистый и диаметр пор на поверхности слизистой, через которые происходит всасы­вание, уменьшается. При этом, как правило, нарушается и гормональная регуляция процессов всасывания.

Нарушение кишечного лимфооттока и брыжеечного кровоснабжения значительно ухудшает дальнейший транспорт всасывающихся веществ.

К нарушению всасывания приводят и все факторы, вызывающие расстройства мембранного пищева­рения, т.к. при этом нарушается расщепление веществ до составляющих частей, способных всасываться.

Расстройство механики всасывания может быть связано с дисбактериозом кишечника, усиленным ростом м/ф в тонкой кишке.

Может быть ускорен пассаж пищеварительных масс по кишечнику вследствие моторных нарушений - ускорения перистальтики, т.к. сокращается время контакта химуса со всасывающей поверхностью кишки.

Клинические проявления. Все клинические проявления делят на 2 группы:

  • местные (кишечные);

  • общие (внекишечные).

Кишечные симптомы проявляются следующими жалобами:

  • диарея;

  • полифекалия;

  • урчание и переливание вокруг пупка;

  • метеоризм;

  • боли в параумбиликальной области;

  • плохая переносимость определенных пищевых продуктов.

Выраженность кишечной симптоматики зависит от степени поражения тонкой кишки основным за­болеванием и обусловлено в основном нарушением переваривания пищи и расстройством моторной функ­ции кишечника.


Диарея может быть 4-х видов (см. "Расспрос больных с заболеваниями ЖКТ"):


  • осмотическая;

  • секреторная;

  • моторная;

  • экссудативная.

Общая симптоматика свидетельствует о нарушении основных процессов обмена веществ и функ­ции ряда органов и систем, что обусловлено недостаточным поступлением пищевых веществ из кишечника. Глубина этих нарушений зависит от выраженности нарушения процессов всасывания в тонкой кишке (нарушение гидролиза пищевых веществ, накопление продуктов гидролиза в просвете кишечника из-за нарушения всасывания, в результате чего повышается осмотическое давление в просвете кишечника, увеличиваются перистальтика и газообразование). Эта группа Sp более специфична для Sd мальабсорбции. Как правило, Sp усиливаются во второй половине дня и ночью

Общие симптомы - это признаки недостаточного поступления к тканям и органам пищевых веществ из кишечника. Выделяют следующие группы:

А. Sp, обусловленные нарушением всасывания белков.

  • снижение массы тела (трофологическая недостаточность) NB! дистрофия - морфологический признак!

  • истощение вплоть до кахексии;

  • общая слабость;

  • снижение работоспособности;

  • гипоонкотические отёки;

  • б/х анализ крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипер-γ-глобулинемия.

Б. Sp, обусловленные нарушением всасывания жиров:

  • истончение ПЖК, уменьшение объема висцерального жира;

  • нарушение эндокринных функций (для функционирования ЖВС необходим Хс!) - полигландулярная недостаточность: гипокортицизм (мышечная слабость, снижение АД, гиперпигментация кожи), гипофункция ЩЖ, угнетение функции половых желез;

  • б/х анализ крови: гиполипидемия, гипо-Хс-емия.

В. Sp, обусловленные нарушением всасывания электролитов, развиваются особенно рано при наличии секреторной диареи


  • гипо-Na-емия: жажда, сухость языка и кожи, тахикардия, артериальная гипотензия;

  • гипо-K-емия: мышечная слабость, миалгия, ослабление сухожильных рефлексов, уменьшение мышечной моторики, нарушения сердечного ритма (тахикардия, экстрасистолия, депрессия сегмента SТ, уплощение двухфазного зубца Т);

  • гипо-Ca-емия: судороги мелких мышц (писчий спазм), парестезии и онемение губ, языка, кончиков пальцев рук, повышенная нервно-мышечная возбудимость, остеопороз, остеомаляция, боли в костях и переломы;

  • дефицит Fe: гипохромная анемия;

  • дефицит Zn, Mn: нарушение половых функций, специфические изменения ногтей (белые пятна).



Г. Sp, обусловленные нарушением всасывания витаминов - признаки полигиповитаминоза. Сначала развиваются Sp нарушения всасывания жирорастворимых витаминов.

  • гиповитаминоз А: снижение зрения в сумеречное время, шелушение кожи;

  • гиповитаминоз Д: боли в костях, остеопороз;

  • гиповитаминоз С и К: геморрагический Sd - кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, петехиальные кровоизлияния на коже (в ОАК - ↓ ПТИ);

  • гиповитаминоз Е: кожные изменения, нарушения половой функции.

NB! Витамины А, Е, С - естественные антиоксиданты, при их дефиците активируется ПОЛ.

  • гиповитаминоз В1: жжение, покалывание в руках и ногах, ползание "мурашек" на коже рук и ног (парестезии), боли в ногах, расстройство сна, депрессия;

  • гиповитаминоз В2: дерматит крыльев носа и носогубных складок, "заеды" в углах рта, конъюнк­тивит, глоссит, пигментация открытых участков кожи;

  • гиповитаминоз РР: глоссит, дистрофические и воспалительные поражения кожи (пеллагра), изменение поведения и личности в целом (зануды);

  • гиповитаминоз В12 и фолиевой кислоты: мегалобластическая анемия;

Лабораторная и инструментальная диагностика.


ОАК.


  • гипо- или гиперхромная анемия;

  • резкое ускорение СОЭ;

  • лейкоцитоз с НФ-ым сдвигом влево;

  • лимфоцитоз (объективный признак трофологической недостаточности

Биохимическое исследование крови.

  • гипопротеинемия (< 65 г/л), диспротеинемия;

  • снижение содержания жиров и холестерина (< 3,5 ммоль/л);

  • гипо-K-емия (< 3,4 ммоль/л);

  • гипо-Na-емия (< 130 ммоль/л);

  • гипо-Ca-емия (<2,3 ммоль/л).

ОАМ

  • олигурия - характерна при Sd мальабсорбции с тяжелой диареей;

  • анурия - при выраженных электролитных нарушениях.

Копрологическое исследование - основной метод исследования

  • полифекалия;

  • стеаторея;

  • креаторея;

  • амилорея;

  • наличие остатков слабо переваренной пищи.

Методы исследования кишечного всасывания (абсорбции) основаны на введении в кишечник (чаще через рот) определённых веществ (глюкоза, триглицериды, аминокислоты) с последующим определением их в крови, кале, моче, выдыхаемом воздухе или слюне.

Все методы исследования кишечника делят на:

  • прямые, при которых принятое рег оs то или иное вещество определяется в кале. Количество его поте­ри с калом зависит только от функционального состояния ЖКТ. Например, можно определить количест­во жира, выделившегося за сутки с калом. При нормальной абсорбции жира с калом выделяется не более 5 г. Если жира выделяется больше, то это свидетельствует о стеаторее и о снижении его всасывания.

  • косвенные, при которых о всасывающей способности тонкой кишки судят по появлению и концентра­ции принятого рег оs вещества в крови или моче.

Классический тест на определение всасывающей способности тонкой кишки - тест с Д-ксилозой (пентоза). В норме Д-ксилоза всасывается в тонкой кишке, попадает в кровь и выводится с мочой. При нормальном всасывании после приема внутрь/ввода 25 г. Д-ксилозы в течение 5 часов с мочой выделяется не менее 5 г. этого углевода. Параллельно больному через 90 мин. берут сыворотку крови для определения содержания Д-ксилозы (в норме - не менее 2 ммоль/л). При нарушении всасывания в тонкой кишке содержание Д-ксилозы в моче и крови резко снижено, и Д-ксилоза выводится в основном с калом.


Водородно-дыхательный тест - метод оценки количества бактерий (м/ф)

Радиоизотопные исследования. Белки, жиры, углеводы метят изотопами (J) и прослеживают их путь.

Инструментальные методы исследования в основном применяют для выявления причины мальабсорбции

Sd пищеводного, желудочного и кишечного кровотечения.

По характеру различают кровотечение:


  • острое;

  • хроническое.

По локализации источника кровотечения:

  • пищеводное;

  • желудочное;

  • кишечное.

Причины пищеводного и желудочного кровотечения:

  • варикозное расширение вен пищевода и желудка при портальной гипертензии;

  • эрозии и язва пищевода и желудка;

  • распадающаяся опухоль пищевода и желудка;

  • спонтанные надрывы слизистой оболочки пищевода - Sd Меллори-Вейса (после тяжёлой статиче­ской физической работы, приёма алкоголя, рвоты).

Причины кишечного кровотечения:

  • язва 12-перстной кишки;

  • НЯК;

  • болезнь Крона;

  • распадающаяся опухоль;

  • системные васкулиты;

  • болезни крови (болезнь Верльгофа - снижение свёртываемости крови);

  • геморрой;

  • трещины прямой кишки;

  • некоторые гельминтозы;

  • дизентерия (особенно амёбная).

Клинические проявления.

Основные признаки желудочно-кишечного кровотечения:

  • кровавая рвота (характерна для пищеводного и желудочного кровотечения).

  • кровавый стул (может быть при любом источнике кровотечения).

  • сосудистый коллапс - признак острой постгеморрагической анемии.

Кровавая рвота.

Цвет имеет диагностическое значение. Он зависит от источника кровотечения и от соотношения времени рвоты и времени кровотечения, т.е. от скорости и объема кровопотери


При пищеводной рвоте (кровотечение из пищевода) выделяется алая кровь.

При желудочном кровотечении, если рвота происходит в момент кровотечения, то кровь тоже алая или тёмно-вишнёвая. Если кровотечение предшествовало рвоте, то излившаяся в полость желудка кровь взаимодействует с НСl с образованием солянокислого гематина, и рвотные массы в этом случае по цвету и консистенции напоминают "кофейную гущу".

Кровавый стул.

Цвет каловых масс зависит от локализации источника кровотечения, и могут иметь различную окраску от черного, дёгтеобразного до алого.

Черный цвет каловым массам придаёт сернистое железо, которое образуется из гемоглобина в кишке в результате разложения ферментами излившейся крови. Чёрный дегтеобразный стул (мелена) свидетельст­вует о длительном пребывании крови в верхних отделах ЖКТ (желудок, 12-перстная кишка). Чаще всего на­блюдается при желудочном и пищеводном кровотечении, когда кровь выделяется не только с рвотными мас­сами, но и частично попадает в кишечник. Обычно мелена появляется не раньше, чем через 8-12 часов после кровотечения. При пищеводном и желудочном кровотечении мелена может быть и вследствие заглатывания больным крови, может быть после приёма препаратов железа, висмута, активированного угля, чёрной смо­родины, красного вина.

Тёмно-вишнёвую окраску имеет кал при умеренном кровотечении из нижних отделов тонкой кишки. В результате относительно быстрого пассажа крови по кишечнику, она не успевает полностью разложиться и приобрести чёрный цвет.

Каловые массы типа "малинового желе" с наличием большого количества слизи свидетельствуют о расположении источника кровотечения в нисходящем отделе толстой кишки (это характерно для неспеци­фического язвенного колита).

Примесь алой крови на поверхности оформленного кала - признак кровотечения из нижних отделов толстой кишки (прямой, сигмовидной) при геморрое, трещинах прямой кишки, кровоточащих опухолях или полипах этого отдела кишечника.


При небольших кровотечениях из кишечника, желудка и пищевода рвоты и кровавого стула может и не быть. В таких случаях, когда есть подозрения на кровотечение, следует провести анализ кала на скрытую кровь (бензидиновая проба).

Сосудистый коллапс.

Сосудистый коллапс проявляется:


  • внезапно возникающей общей слабостью;

  • головокружением;

  • мельканием "мушек" перед глазами;

  • шумом в ушах;

  • чувством дурноты.

При осмотре выявляется выраженная бледность, холодный пот, низкое АД, нитевидный Рs, тахикардия.

В ОАК при кровотечении:

  • анемия;

  • ретикулоцитоз;

  • снижение гематокрита (в гидремическую стадию постгеморрагической анемии).

Для распознавания источника кровотечения применяют эндоскопические методы исследования: ФГС, ректороманоскопия, фиброколоноскопия, а также пальцевое исследование прямой кишки.