prosdo.ru
добавить свой файл
1
ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА


Sd воспалительной инфильтрации лёгочной ткани

Причины:

☺ воспаление (воспалительная инфильтрация)


  • бактериальное (все бактериальные инфекции, кроме tb, называются «пневмония»);

  • инфильтративная форма tb;

  • вирусное, грибковое (пневмомикоз), паразитарное поражения;

  • аллергические заболевания (эозинофильная инфильтрация).

☺ диссиминированный процесс

☺ очаговый и распространенный пневмофиброз (пневмосклероз)

☺ заболевания с воздействием физических, химических, термических факторов

☺ врожденная патология

☺ инфильтрация при системных заболеваниях СТ

☺ ЛЖН

☺ инфильтративная форма рака лёгкого

Альвеолит - это асептический неинфекционный воспалительный процесс в легочной ткани, возникающий под влиянием вредных физических, химических факторов, при врожденных или приобретенных энзимопатиях, аллергических заболеваниях и диффузных заболеваниях СТ.

Пневмония - это инфекционное воспаление легочной ткани, поражающее все структуры легких, с обязательным вовлечением альвеол (инфекция неспецифическая! специфическая - tb, сифилис, сибирская язва, брюшной тиф)

Классификация пневмоний по Н. С. Молчанову (1960), утверждена на XV Всесоюзном съезде терапевтов (1962)

I. По этиологии

  • бактериальная

  • вирусная

  • ку-риккетсиозная

  • обусловленная воздейстаием физических и химических факторов

  • микст-инфекция

II. По клинико-морфологическим признакам

    • паренхиматозная - крупозная и очаговая (чаще бактериальная)

    • интерстициальная (чаще вирусная)

    • смешанная (бактериально-вирусная ассоциация)

III. По течению

  • остро текущая

  • затяжная

В диагнозе указывается:


  • локализация (сторона поражения, доля, сегмент)

  • объем поражения (очаговая, очагово-сливная, сегментарная, полисегментарная, долевая, билобарная, субтотальная, тотальная)

  • тяжесть (легкая - амбулаторное лечение, средней тяжести, тяжелая)

  • выраженность осложнений (деструкция легочной ткани, плеврит, перикардит, миокардит, энцефалопатия, вентиляционные нарушения, ДН, СН, ССН, ДВС-Sd, ПОН)

IV. Первичные пневмонии

  • внебольничная пневмония как самостоятельное заболевание

  • нозокомиальная - присоединяется к уже имеющемуся заболеванию (торпидность течения, м/ф устойчива к АБ), в том числе ВАП-ассоциированная пневмония (у больных, находящихся на ИВЛ)

Вторичные пневмонии

  • гипостатическая (застойная) - в результате застоя в МКК (ЛПН, ЛЖН)

  • инфаркт-пневмония (инфаркт легкого при ТЭЛА, тромбозе, ВЛА)

  • аспирационная (тяжелая ЧМТ, ГЭРБ, частая рвота, наркоз, эпилептические припадки, миастения, рубцовые стриктуры пищевода)

  • послеоперационная (операции на органах грудной клетки и позвоночнике, на органах брюшной полости

  • острая радиационная (у онкобольных после лучевой терапии)

  • травматическая (при проникающих ранениях грудной клетки)

Путь заражения: - бронхогенный

- лимфогенный

- гематогенный.

Необходимое условие для развития воспалительной инфильтрации - нарушение местных защитных механизмов и системного иммунитета: - мукоцилиарная недостаточность

- снижение синтеза секреторного IgA, комплемента

- снижение протеолитической активности БАС

- снижение фагоцитарной активности НФ и МФ

- первичный или вторичный иммунодефицит (системное нарушение)

- нарушения МЦ в зоне инфицирования

Способствующие факторы: переохлаждение, курение, вдыхание токсических веществ, обструкция бронхов (например, инородным телом), тяжелый физические нагрузки, стресс и СХУ, вирусная инфекция, в том числе и ВИЧ (некроз и десквамация эпителия ДП, угнетение клеточного и гуморального иммунитета), наличие хронических заболеваний (истощение), травмы и операционные вмешательства, длительная иммобилизация.


Значение также имеют свойства возбудителя, его агрессивность.

Патологоанатомические данные

☻ паренхиматозная пневмония

- долевая или полисегментарная (Клиническая картина Str. pneumoniae, Klebs. pneumoniae): выраженная воспалительная экссудативная реакция, увеличение количества бактерий в альвеолярном выпоте, в процесс быстро вовлекается плевра

- очаговая (бОльшаяя часть бактериальных пневмоний): как правило, бактериальные ассоциации - один возбудитель маловирулентен (не способен вызвать интенсивное серозное воспаление), и при одиночном фокусе воспаления быстро развиваются интенсивные защитные клеточные реакции (МФ). Объем поражения - от части сегмента до целой доли или нескольких долей (сливная псевдолобарная). Этиология: Str. pneumoniae, E. coli, Proteus mirabilis. Может происходить селекция наиболее вирулентного штамма → вплоть до тотальной пневмонии

☻ интерстициальная пневмония

Выраженные структурные изменения в межуточной ткани легкого, накопление лимфо-, гистио- и плазмоцитов с последующим умеренным фиброзом. Часто сочетается с очаговым ателектазом.

Бактериальные пневмонии (Str. pneumoniae). Серозное воспаление с умеренной альтерацией и повышением проницаемости сосудов → в альвеолах скапливается серозный экссудат → в просвет альвеол выходят лейкоциты (фагоцитируют м/о). В рыхлом макрофагальном экссудате - фибрин, примесь крови; легочная ткань отечна, безвоздушна.

Str. pneumoniae: экссудат распространяется контактно, по порам Кона → вовлечение сегмента или доли, быстро инфицируется плевра. Бактериемия → возможность инфицирования мозговых оболочек и ликвора.

Gr-, анаэробная м/ф: деструктивный процесс очагово-сливного характера (сливаются очаги гнойно-некротического воспаления), распространение - интраканаликулярно. Вовлечение плевры → эмпиема, пиопневмоторакс.

Вирусы или вирусно-бактериальная ассоциация: системное поражение сосудистой стенки, ДП и легочной ткани; альтеративные изменения в легких с клеточной инфильтрацией.


Крупозная пневмония.

Клиническая картина


  • начинается остро

  • выраженные признаки интоксикации

  • высокая лихорадка, озноб

  • боль в грудной клетке на стороне поражения, которая усиливается при глубоком дыхании и кашле

  • сухой кашель

  • лицо - осунувшееся, губы цианотичные, лихорадочный румянец и герпетические высыпания вокруг носа и на губах - на стороне поражения, крылья носа участвуют в акте дыхания

  • признаки поражения плевры: отставание пораженной стороны во время акта дыхания

  • острая ДН по рестриктивному типу

  • инфекционно-токсический шок: тахикардия, артериальная гипотензия, поражение КГМ и мозговых оболочек - психомоторное возбуждение (вплоть до острого психоза), слуховые и зрительные галлюцинации. Эти общие Sp появляются и наиболее выражены в первые часы (бактериемия, интоксикация).

Стадии крупозной пневмонии

  1. Начальная стадия.

  • усиление бронхофонии и голосового дрожания

  • перкуторный звук: притупленный, затем тупой (постепенное снижение воздушности легочной ткани), с тимпаническим оттенком

  • дыхание везикулярное, ослабленное (ограничение объема дыхательных экскурсий)

  • нежный шум трения плевры на ограниченном участке

  • индекс-крепитация

II. Разгар.

  • «ржавая» мокрота

  • усиление голосового дрожания и бронхофонии

  • притупление перкуторного над зоной поражения. Звук становится тупым (полная утрата воздушности)

  • крепитация на высоте вдоха + разнокалиберные влажные и сухие хрипы

  • при полной утрате воздушности легочной ткани - бронхиальное дыхание, исчезновение крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания; шум трения плевры

III. Разрешение.

  • улучшение состояния, умнеьшение общей интоксикации, ДН и сосудистой недостаточности;


  • нормализуются t тела и АД;

  • исчезновение тахикардии, кровохарканья, кашель становится мягче, а мокрота - менее вязкой

  • у перкуторного звука появляется тимпанический оттенок, дыхание из жесткого становится везикулярным, звучные влажные хрипы

  • снова появляется крепитация - редукс-крепитация (грубее, чем индекс)

Без лечения больные погибают!!!

Очаговая пневмония.

Клиническая картина

  • постепенность развития, волнообразное течение (очаги воспаления находятся в разной степени развития)

  • вариабельность физикальных изменений

  • если инфекционный очаг располагается на глубине < 4 см, то нет изменений перкуторного звука и усиления голосового дрожания

  • постоянные Sp: жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые влажные хрипы

  • плевра вовлекается не всегда

  • Str. pneumoniae - на фоне гриппа или других ОРВИ, начало - острое или постепенное (напоминает бронхит), разгар - состояние тяжелое, желтушность (гемолиз Er) склер и кожи, геморрагическая сыпь, артралгии, лихорадка

  • Staph. пневмония - гнойно-некротическая деструкция СТ (некротоксин, плазмокоагулазы и гиалуронидазы стафилококка)

  • рано образуются абсцессы, эмпиема плевры, пиопневмоторакс

  • течение тяжелое, затяжное (несколько месяцев), высокая лихорадка, выражена общая интоксикация, большое количество гнойной зловонной мокроты с примесью гемолизированной крови → легочная кахексия, ПОН, анемия, ПЖН. (Осложнения: стафилококковый сепсис, легочное кровотечение).

Лабораторные методы исследования.

ОАК

Синдром инфильтрации лёгочной ткани на примере пневмонии.

Основные жалобы: кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке, одышка.

Кашель. Характер кашля и его интенсивность зависит от причины лёгочной инфильтрации, от стадии процесса. В начале заболевания - сухой (отёк стенки бронхов + инфильтрация плевры → раздражение кашлевых рецепторов), затем влажный. Малозвучное слабое короткое покашливание - признак начинающейся инфильтрации. DS-ое значение имеет характер мокроты: розовая мокрота - ст. красного опеченения, затем мокрота становится слизисто-гнойной, гнойной (разгар пневмонии). К концу заболевания количество мокроты увеличивается, она становится жидкой, слизисто-гнойной.


Кровохарканье. Причины - повышение проницаемости сосудистой стенки под действием медиаторов воспаления (при инфильтрации вирусной этиологии), распад лёгочной ткани (tb, рак лёгкого, абсцедирующая пневмония.

Боль в грудной клетке - при сухом плеврите (т.е. только в том случае, если в воспалительный процесс вовлекается плевра). Боль локализована, усиливается при глубоком дыхании и кашле или в положении на здоровом боку; уменьшается в положении на больном боку.

Одышка. Экссудат → часть альвеол затоплена экссудатом, у другой части стенка утолщена → уменьшение дыхательной поверхности лёгких, нарушение вентиляции по рестриктивному типу, нарушение диффузии газов → гиперкапния → одышка (по характеру - смешанная)

Общие жалобы. Повышение температуры тела (для крупозной пневмонии характерна высокая лихорадка с потрясающим ознобом и повышенной потливостью).

Данные общего осмотра

Крупозной пневмонией болеют лица с подавленным иммунитетом (дети, пожилые) → состояние тяжелое или крайне тяжелое (зависит от степени распространенности инфильтрации). Тяжелое - в начале и разгаре заболевания, удовлетворительное - в стадию разрешения

Сознание. Ирритативные виды расстройств сознания (бред, галлюцинации) + моторное возбуждение (особенно если пневмония в верхней доле или у хронич. алкоголиков - нарушение кровоснабжения ГМ)

Положение вынужденное: на больном боку (уменьшение боли и кашля)

Лицо. Facies pneumonica - лихорадочное лицо с ярким румянцем на стороне поражения

Губы цианотичные, сухие, потрескавшиеся

Кожа. Диффузный цианоз. За счет низкого АД (токсическая дилатация сосудов, расширение периферических артериол) кожа бледная, пепельно-серая, с выраженным акроцианозом. Крупные капли холодного липкого пота (сосудистая недостаточность). В начале заболевания на крыльях носа и на губах часто отмечается герпетическая сыпь.


Исследование грудной клетки.

Осмотр. Грудная клетка неправильной формы, ассиметричная (за счет поражения одной половины).

Дыхание частое, поверхностное (рестриктивные вентиляционные нарушения), участвует вспомогательная мускулатура.

Пальпация. Отмечается локальная болезненность, ригидность. Усиление голосового дрожания (особенно в стадию разгара - доля абсолютно плотная)

Перкуссия и аускультация

I стадия - начало (соответствует анатомической стадии прилива)

Перкуссия. Стенки альвеол утолщены, в них небольшое количество экссудата → перкуторный звук притупленный или притуплено-тимпанический.

Аускультация. Над зоной поражения - ослабление везикулярного дыхания, в остальных зонах - усиление. В альвеолах небольшое количество экссудата → звучная крепитация над зоной поражения (индекс). Шум трения плевры (плеврит)

II стадия - разгар (красное и серое опеченение)

Перкуссия. Абсолютно тупой перкуторный звук (как над печенью)

Аускультация. Ларинго-трахеальное дыхание проводится на поверхность - такое дыхание называется бронхиальным. Мелкие и средние бронхи заполнены экссудатом → влажные звучные хрипы (средне- и мелкопузырчатые). Сохраняется шум трения плевры.

III стадия - разрешение.

Перкуссия. Экссудат выделяется в виде мокроты → появляется притупленный или притуплено-тимпанический перкуторный звук. Топография аналогична таковой в I стадию.

Аускультация. В начале - бронхо-везикулярное дыхание (переходный этап, в альвеолы входит воздух), затем - все более везикулярное. Обилие звучных влажных хрипов, в конце - крепитация (редукс - перед выздоровлением). Шум трения плевры (который остается после выздоровления).

Лабораторные методы исследования

ОАК: - выраженный НФ-ый лейкоцитоз со сдвигом влево

- токсическая зернистость НФ-ов (гнойная интоксикация)

- анэозинофилия (угнетение КМ, прогностически неблагоприятный признак)

- лимфоцитопения, панцитопения (тяжелая деструктивная вирусная инфекция)

- СОЭ резко повышена (до 40-60 мм/ч), особенно при вирусной инфекции

ОАМ. Большого значения не имеет

б/х: неспецифические маркеры острофазного воспаления.

- повышено содержание С-реактивного белка (++/+++), фибриногена, сиаловых кислот, белковой фракции гаптоглобина.

- диспротеинемия (повышение γ-глобулина, уменьшение альбумина)

Анализ мокроты: - в начале - слизисто-гнойная или геморрагическая, умеренного количества, мутная

- микроскопия: альвеолярные макрофаги (покрывают стенки альвеол), сидерофаги (МФ, содержащие Hb), большое количество НФ (гной); если имеется опухоль - атипичные клетки, рапад опухоли - свежие неизмененные Er; tb - микобактерии, лимфоциты

Инструментальные методы исследования - исследование функции внешнего дыхания

спирография, пневмотахиметрия, пикфлоуметрия (↓ ЖЕЛ, ↑ МОД, ↑ ЧД, ↓ МАВ) - рестриктивный тип вентиляционных нарушений

R-графия: признаки инфильтрации - тень без четких границ (размытая), неоднородной интенсивности.

В верхней доле - чаще всего tb (+ расширенный корень, дорожка, увеличенные лимфоузлы)

Опухоль - Sd «средней доли» (чаще справа)

КТ и проч. - при подозрении на наличие осложнений (чаще всего - абсцедирование или экссудативный плеврит)

Sd плеврального выпота

Основные жалобы: одышка, кашель, чувство тяжести в грудной клетке

Одышка инспираторная (компрессионный ателектаз), усиливается в положении лежа (поэтому больные занимают вынужденное положение ортопноэ или лёжа на больном боку).

Кашель сухой, тихий (раздражение плевральных листков)

Чувство распирания, давления, тяжести в грудной клетке.


Общие жалобы: высокая лихорадка, выраженная потливость, снижение аппетита

Данные общего осмотра

Состояние тяжелое (гнойный плеврит)

Положение вынужденное - ортопноэ или лёжа на больном боку

Кожа - диффузный цианоз. Если заболевание хроническое - «барабанные палочки» и «часовые стёкла»

Исследование грудной клетки

Осмотр. Грудная клетка неправильной формы, ассиметричная (поражённая половина увеличена, особенно расширены нижние отделы), межрёберные промежутки расширены и выбухают. Поражённая половина отстаёт в дыхании. Дыхание поверхностное, частое, участвует вспомогательная мускулатура, ритмичное. Соотношении фаз вдоха и выдоха не нарушено.

Пальпация. При пальпации межрёберные промежутки расширены. Грудная клетка ригидна (повышена резистентность). Голосовое дрожание ниже уровня скопления жидкости:

- при небольшом количестве жидкости ослаблено;

- при большом количестве жидкости отсутствует.

В зоне Δ Гарленда (там, где лёгкое поджимается к корню) над зоной компрессионного ателектаза голосовое дрожание усилено. На здоровой стороне изменений нет.

Аускультация. На здоровой стороне - усиленное везикулярное дыхание. На поражённой стороне: если ателектаз неполный - ослабленное везикулярное дыхание, если полный компрессионный - бронхиальное дыхание. Т.обр., над зоной поражения м.б. ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. Звучная крепитация (т.к. вокруг - плотная ткань). Линия Дамуазо: косая - признак плеврита, горизонтальная - признак гидроторакса. По линии Дамуазо выслушивается шум трения плевры.

Лабораторные методы исследования

ОАК, ОАМ: изменения аналогичны таковым при пневмонии, но менее выражены

Анализ плеврального выпота. Для забора плеврального выпота проводится плевральная пункция.

Плевральная пункция


Диагностическая:


  • для дифференцировки транссудата от экссудата

Транссудат (скапливается горизонтально): гидроторакс, ПЖН, нефротический Sd, цирроз печени

Экссудат (скапливается косо): экссудативный плеврит

  • для определения причины воспаления: бактериальное воспаление, tb, карциноматоз плевры

Лечебная:

  • при скоплении > 500 мл жидкости. Если жидкость доходит до уровня III р, плевральная пункция является неотложной манипуляцией (профилактика компрессионного ателектаза).

Одномоментно удаляют не более 300-500 мл!

  • введение лекарственных веществ (бактерио-, туберкулостатики)

  • наложение искусственного пневмоторакса для вызывания ателектаза → полость спадается и зарубцовывается (при кавернозной форме tb)

Отличия транссудата от экссудата

Транссудат Экссудат

Физические свойства

  1. Цвет

прозрачный, опалесцирующий, форменных элементов, белков нет зависит от характера



  1. Консистенция

жидкая чем больше гноя, тем гуще

  1. Характер

серозный серозно-гнойный

гнойный

геморрагический

хилеозный

  1. Запах

без запаха зависит от состава

(tb, распад плевральных листков → гнойный запах)

Химические свойства

  1. Наличие белка

мелкодисперсные, < 30 г/л иммуноглобулины, > 30 г/л

  1. Удельная плотность

проба Ривольта «-» п. Ривольта «+» (помутнение при добав. любой к-ты)

Микроскопическое исследование

единичные лейкоциты множественные лейкоциты

НФ → гной (плеврит → эмпиема плевры)


эозинофилы → аллергич. реакция

лимфоциты → tb-ый плеврит

единичные Er (попадают при проколе мягких тканей) много Er - гемор. экссудат (tb, карциноматоз плевры)

единичные клетки мезотелия большое кол-во клеток мезотелия

Инструментальные методы исследования


  1. Изучение функции внешнего дыхания - рестриктивный тип вентиляционных нарушений

  2. R-графия: однородная плотная тень (по плотности равна сердечной тени) с горизонтальным (транссудат) или вертикальным (экссудат) уровнем жидкости

  3. УЗИ плевральных полостей

Полостной Sd

Причины:

  • tb-ая каверна

  • абсцесс

  • рак

  • врожденные аномалии

  • буллезная эмфизема легких

  • паразитарные кисты (эхинококкоз, альвеококкоз)

Основные жалобы: кашель, одышка, кровохарканье, боль в грудной клетке

Кашель. Продуктивный, с отделением большого количества слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Чем больше полость, тем реже и тем бОльшим количеством отделяется мокрота. Мокрота отделяется в определенном положении (когда полость находится выше дренирующего бронха), «полным ртом», зловонная.

Рецидивирующее кровохарканье - признак распада лёгочной ткани (аррозия крупных сосудов → кровотечение)

Боль в грудной клетке - плеврит

Данные общего осмотра

Состояние тяжелое.

Сознание может быть сохранено, при высокой лихорадке - угнетено, при тяжелой гнойной интоксикации - ирритативные расстройства.

Положение вынужденное - на больном боку (уменьшается кашель)

Масса тела снижена (гнойная интоксикация → снижение аппетита)

Лицо лихорадящего больного, в акте дыхания участвуют крылья носа

Кожа. Диффузный цианоз, при хронической гнойной интоксикации угнетается функция КМ → тяжелая анемия → кожные покровы землисто-серого цвета. Отмечается феномен «барабанных палочек» и «часовых стекол»


От больного исходит зловонный запах!

Исследование грудной клетки

Осмотр. Грудная клетка ассиметричной формы, пораженная половина увеличена в объеме, отстает в акте дыхания. Дыхание частое, поверхностное.

Пальпация. Выраженная болезненность (плеврит). Грудная клетка ригидна над крупными полостями. Усиление голосового дрожания над полостями (резонанс)

Перкуссия. Перкуторный звук зависит от размеров полости, глубины её залегания, состояния её стенок (тимпанит, металлический, «треснувшего горшка»).

Аускультация. Бронхиальное дыхание над полостями

Лабораторные методы исследования

ОАК: - повышение СОЭ

- НФ-ый лейкоцитоз

- токсическая зернистость НФ-ов

ОАМ: - олигурия

- протеинурия (амилоидоз почек → нефротический Sd)

Исследование мокроты: обильная мокрота гнойного или слизисто-гнойного характера, зловонная, 2х-3х-слойная (3х-слойная - признак прорыва абсцесса): на дне - продукты распада лёгочной ткани, микроскопически: НФ, лимфоциты (tb), Er (распад), пробки Дитриха (БЭБ - мелкие полости), чечевицы (tb), эластические волокна (распад лёгочной ткани)

Инструментальные методы исследования


  1. Изучение функции внешнего дыхания - рестриктивный тип вентиляционных нарушений

  2. обзорная R-графия: кольцевидная тень с горизонтальным уровнем жидкости

  3. Бронхография (при БЭБ)

  4. Послойная R-томография, послойная КТ

  5. Эндоскопия: осмотр бронхиального дерева + биопсия и исследование промывных вод (поиск атипич клеток и БК).

Sd повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких)

Повышенная воздушность легочной ткани или эмфизема легких (ЭЛ) - патологическое состояние, характеризующееся расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и наступающее в результате снижения эластических свойств легочной ткани


Причины развития. По причинам и механизмам развития ЭЛ подразделяют на:


  • первичную ЭЛ - она возникает в непораженных легких вследствие врожденных, генетических аномалий или воздействия на них различных патологических факторов;

  • вторичную ЭЛ - возникающей на фоне других, хронических заболеваний органов дыхания, например ХБ.

Первичная ЭЛ является самостоятельным заболеванием, называлась она раньше идиопатической, эссенциальной ЭЛ, т.к. причины ее возникновения были не ясны. В настоящее время раскрыты многие причинные факторы первичной ЭЛ. В развитии первичной ЭЛ выделяют эндогенные и экзогенные факторы.

1. Среди эндогенных факторов большое значение отводят роли генетических факторов. Среди них:

  • врожденная недостаточность ά-1-антитрипсина;

  • нарушение продукции и активности сурфактанта;

  • нарушения обмена мукополихахаридов;

  • генетический дефект эластина и коллагена в легких;

  • нарушение физиологического равновесия в системе протеазы-ингибиторы;

  • нарушение равновесия в соотношении эстрогены-андрогены.

А) Важное место среди эндогенных факторов отводится роли генетических факторов, в частности, дефициту ά-1-антитрипсина. Он относится к сывороточным белкам из группы ά-1-глобулинов и представляет собой гликопротеид, на долю которого приходится около 90 % всей трипсинингибирующей способности плазмы. Он легко проникает в легкие и ингибирует трипсин, химотрипсин, коллагеназу, эластазу, ряд растительных и бактериальных протеаз. Врожденный дефицит ά-1-антитрипсина приводит к избыточному действию ферментов, в том числе эластазы, основным источником которой являются нейтрофилы, Это ведет к разрушению (деструкции) межальвеолярных перегородок и слиянию отдельных альвеол в более крупные эмфизематозные полости с постепенным уменьшением дыхательной поверхности.

Б) Другим эндогенным фактором, способствующим развитию ЭЛ, является нарушение обмена МПС в легочной ткани, обусловленное наличием врожденного дефекта структурных гликопротеидов (легочного коллагена, эластина, протеогликана), или изменением свойств сурфактанта.


В) К эндогенным факторам относят и слабость гладкомышечного каркаса легких, в результате чего происходит превращение бронхиол и альвеол в эмфизематозные полости, при которых первоначально не происходит деструкции межальвеолярных перегородок.

Г) Нарушение соотношения андрогенов и эстрогенов также оказывает повреждающее действие на строму легкого, что частично объясняет возрастные и половые особенности развития ЭЛ. Эстрогены стабилизируют лизосомальные мембраны, оказывают антипротеазный эффект, стимулируют фибробласты, вызывая репарацию эластина и коллагена.

2. Экзогенные факторы в развитии первичной ЭЛ: К ним относятся:

А) Курение, загрязнение воздуха, легочная инфекция, а также аллергические состояния. Такие компоненты табачного дыма и загрязненного воздуха, как кадмий, окислы азота, углеводороды, взвешенная пыль и т.д. приводят к развитию ЭЛ, Т.К. с одной стороны, эти факторы активизируют деятельность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, что способствует повышению уровня НФ-ой эластазы, с другой стороны, снижается активность ингибиторов протеолиза, прежде всего ά-1-антитрипсина. Это приводит к значительному повреждению эластических волокон и снижению эластичности легочной ткани.

Кроме того, курение обусловливает нарушения в оксидантной системе. В табачном дыме содержатся оксиданты, которые подавляют активность антиэластазных ингибиторов, тормозят восстановительные процессы в поврежденном эластическом каркасе легкого. Под влиянием курения снижается и содержание антиоксидантов в плазме крови. Все это способствует развитию ЭЛ. Курение - важный фактор патогенеза ЭЛ, так как ведет к постоянному дисбалансу протеаз и ингибиторов.

Б) Одна из частых причин развития ЭЛ - легочная инфекция (воспаление неспецифического характера).

Механизмы развития. Хорошая эластическая тяга здоровой легочной ткани удерживает мелкие и тонкие стенки терминальных бронхиол от спадания, действуя на них изнутри на выдохе и на вдохе. При этом на вдохе эластическая тяга расширяющихся легких еще более растягивает в стороны стенки бронхиол, увеличивая их просвет. Если же легкие утрачивают свою эластичность, а с ней и силу эластической тяги, то стенки бронхиол спадаются, и уменьшается их просвет. В случаях выраженного понижения эластических свойств легочной ткани даже активный вдох, ведущий к растяжению легочной ткани, не приводит к полному расправлению стенок бронхиол. Во время выдоха, напротив, стенки бронхиол быстро спадаются, и их просвет уменьшается вплоть до наступления такого момента, когда дальнейший выдох становится невозможным. Таким образом, при ЭЛ инфекционное воспаление стимулирует протеолитическую активность макрофагов и нейтрофилов. Бактерии также могут являться дополнительным источником протеолитических ферментов, что приводит к ЭЛ.


Вторичная ЭЛ - не самостоятельная нозологическая форма, а Sd, который возникает на фоне различных заболеваний легких.

А) Основной причиной вторичной ЭЛ является хронический обструктивный бронхит (ХОБ). Развитие ЭЛ при этом связано с обструкцией, нарушением бронхиальной проходимости, приводящей к возникновению клапанного механизма с задержкой воздуха. Нарушение бронхиальной проходимости возникает как на вдохе, так и на выдохе. Однако понижение внутригрудного давления на вдохе ведет к пассивному растяжению просвета бронхов и к некоторому увеличению бронхиальной проходимости, а на выдохе вследствие положительного внутригрудного давления создается дополнительная компрессия и без того плохо проходимых бронхов. Это вызывает задержку воздуха в альвеолах и способствует повышению давления в них. Дополнительное увеличение усилий на выдохе приводит к еще большему увеличению внутригрудного давления и сдавлению мелких бронхов.

При ХОБ постоянный кашель и обструкция мелких бронхов и бронхиол приводит к постоянному повышению внутриальвеолярного давления.

Б) Бронхиальная астма (БА). Во время приступов БА наступает кратковременное расширение альвеол, а повторение приступов ведет к потере эластичности легочной ткани, а, следовательно, к развитию ЭЛ.

Стенки бронхиол играют роль клапана, который во время выдоха закрывается, вследствие чего альвеолы остаются постоянно раздутыми увеличенным количеством остаточного воздуха. Расширенные альвеолы сдавливают легочные капилляры, что вызывает трофические изменения в легочной ткани, разрушение тонкой сети легочных капиллярных сосудов, разрушение межальвеолярных перегородок. Альвеолы нередко растягиваются настолько, что наряду с деструкцией альвеолярных перегородок возможны их разрывы. Вздутие и перерастяжение легочной ткани, деструкция и разрывы межальвеолярных перегородок способствует формированию крупных воздушных полостей - булл, которые, в свою очередь, сдавливают еще функционирующую легочную ткань и нарушают ее вентиляцию и кровообращение. Таким образом, возникает порочный замкнутый круг патологических механизмов формирования необратимых изменений в легких и неуклонного прогрессирования ЭЛ. С.П. Боткин очень точно заметил, что "восстановить разрушенные альвеолы так же невозможно, как отрастить оторванный палец".


В результате нарушается дыхание, особенно акт выдоха, который становится активным. Грудная клетка постепенно расширяется, приобретает бочкообразную форму. Прогрессирующее уменьшение общей функционирующей поверхности легких и явления вторичной бронхиальной обструкции проводят к развитию дыхательной недостаточности.

При ЭЛ альвеолярная гипоксия, связанная с нарушением вентиляции альвеол, вызывает спазм легочных артериол. С другой стороны, из-за структурных нарушений уменьшается суммарный просвет артериального русла. Сочетание этих факторов лежит в основе развития легочной гипертензии. Повышение давления в системе легочной артерии создает повышенную нагрузку на правый желудочек сердца, в результате чего появляются признаки его гипертрофии, а позже и дилатации. Поэтому со временем к дыхательной недостаточности присоединяется еще и сердечная недостаточность.

Явления вторичной обструкции терминальных бронхиол при ЭЛ послужили основанием для включения ее в группу обструктивных заболеваний легких, в которую также входит БА и обструктивный бронхит.

Основные жалобы больного с ЭЛ - одышка.

Одышка является проявлением дыхательной недостаточности, отражает ее степень. Вначале она бывает только при физической нагрузке, затем появляется во время ходьбы, особенно в холодную, сырую погоду, и резко усиливается после приступов кашля - больной не может "отдышаться" (при вторичной ЭЛ). Одышка непостоянная, изменчива ("день на день не приходится") - сегодня сильнее, завтра слабее.

Данные общего осмотра. Диффузный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, шея укорочена, вены шеи набухшие.

Исследование грудной клетки.

Осмотр. Грудная клетка эмфизематозная (бочкообразная), передне-задний размер ее увеличен, ребра имеют горизонтальное направление, межреберные промежутки расширены и сглажены, иногда даже выбухают. Эпигастральный угол >90о. Надключичные ямки выбухают и заполнены расширенными верхушками легких. Дыхание поверхностное, затрудненное, с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры. Больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки ("пыхтят"), что уменьшает спадение стенок терминальных бронхиол и увеличивает удаление воздуха из легких.


Пальпация. Грудная клетка ригидна из-за потери эластичности легочной тканью. Голосовое дрожание ослаблено из-за повышения воздушности легких.

Перкуссия. Повышенная воздушность легких вызывает появление тимпанического перкуторного звука, а снижение напряжения стенок альвеол придает ему своеобразный оттенок, и такой низкий тимпанический перкуторный звук называется коробочным. Как правило, он определяется при ЭЛ при сравнительной перкуссии. Увеличивается высота стояния верхушек легких, поля Кренига становятся шире, нижняя граница легких опускается ниже нормы, подвижность нижнего края легких уменьшается.

Аускультация. Равномерное ослабление везикулярного дыхания, Оно напоминает дыхание, слышимое через вату ("ватное дыхание"). Если ЭЛ сопровождает воспалительный процесс в бронхах, то может появиться жесткое дыхание, а также сухие и влажные хрипы. При эмфиземе легких площадь абсолютной тупости сердца уменьшена, а тоны сердца приглушены, так как оно прикрыто раздутыми легкими. Выслушивается акцент I тона на ЛА (признак повышения давления в МКК).

Дополнительные методы исследования при ЭЛ.

Из инструментальных методов исследования наиболее информативными являются рентгенологическое и спирографическое исследование.

1. Рентгенологическое исследование. К основным рентгенологическим признакам ЭЛ относятся: повышение прозрачности легочных полей, расширение межреберных промежутков, опущение нижних границ легких, вялая подвижность купола диафрагмы, патогномоничным для ЭЛ является диффузная или периферическая деваскуляризация с одновременным повышением прозрачности, увеличением углов расхождения сосудов.

2. Компьютерная томография - позволяет с большой точностью выявить буллезные образования в легких, определить их локализацию и распространенность. Показана при подозрении на буллезную ЭЛ.

3. Ядерный магнитный резонанс - позволяет оценить структуру сосудистых стенок, воздухопроводящих путей и медиастинальных структур.


4. Сканирование и сцинтиграфия легких выявляют сосудистые изменения в легких при эмфиземе. Сцинтиграфическая картина при ЭЛ характеризуется сниженным и неравномерным распределением радиоактивного препарата, что может наблюдаться на ранних стадиях ЭЛ, когда рентгенологическая картина остается еще нормальной.

5. Бронхоскопия - позволяет обнаружить такой признак эмфиземы, как гипотония трахеи и бронхов

6. Спирография. При ЭЛ наблюдается стойкое снижение скоростных показателей (объем форсированного выдоха за 1 сек., проба Тиффно, ЖЕЛ, увеличением общей и функциональной остаточной емкости легких).

7. Пневмоскопия - выявляет ранние признаки ЭЛ. К ранним признакам ЭЛ относят изменение на кривой "объем-поток" максимального выдоха, выражающееся в снижении потока и появлении вогнутости, направленной вверх от оси объема.

Бронхообструктивный Sd - это затруднение прохождения воздуха по бронхам мелкого и среднего калибра. Может быть органическим и функциональным.

Органическая бронхиальная обструкция - это обструктивный бронхит (бронхитический Sd)

Причины:


  • разрастание СТ (воспаление → гипоксия → активация фибробластов → разрастание СТ)

  • бронхогенный рак легкого

  • туберкулезные бугорки на стенке бронхов

  • ХЛЖН → невоспалительный экссудат → разрастание СТ

  • ХЛПН

  • уремия

  • сдавление бронхов извне увеличенными л/у

Основные жалобы: кашель, одышка и удушье.

Кашель - специфическая жалоба для БОС